También son raras y son secundarias a un fenómeno de hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE). Algunos ejemplos son: reacciones a picadura de artrópodos, mastocitoma y complejo granuloma-eosinofílico (Fariñas, 2009).
6.3.4 Vasculitis Granulomatosas
Las vasculitis granulomatosas primarias también son raras (foto 6.9), pero pueden ser secundarias a una necrosis fibrinoide de los vasos o representar la evolución final de una vasculitis neutrofílica. Algunos ejemplos son: reacción a fármacos y paniculitis idiopática estéril (Fariñas, 2009).
Foto 6.9 Vasculitis granulomatosa (Fariñas, 2009).
Manejo clínico
El manejo clínico de las vasculitis requiere primariamente de la identificación de la posible causa subyacente. Así, las vasculitis infecciosas necesitan la instauración de un tratamiento antimicrobiano; las reactivas a fármacos, de la suspensión inmediata de la medicación responsable del cuadro; y las de origen neoplásico, de la extirpación quirúrgica total del tumor en cuestión (Fariñas, 2009).
De modo general, la terapia inmunosupresora con corticoides y con azatioprina, clorambucil o ciclosporina es a menudo requerida una vez el agente infeccioso, fármaco o tumor han sido tratados. La pentoxifilina, un derivado de la metilxantina, tiene efectos inmunomoduladores que lo hacen útil en el tratamiento de la mayoría de las vasculitis, mejorando el flujo sanguíneo a la zona isquémica y disminuyendo sensiblemente el proceso inflamatorio asociado. Es, por tanto, una molécula antagónica del Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-alfa), una citoquina responsable junto a otras de los efectos destructivos que se desarrollan en la pared vascular (Fariñas, 2009).
Igualmente, los pacientes con vasculitis requerirán medidas de soporte con fluidoterapia y soporte nutricional, asociada a antibioterapia tópica o sistémica para evitar la sobreinfección secundaria en áreas ulceradas, necrosadas y expuestas (Fariñas, 2009).
Para las vasculitis cutáneas, se recomienda la administración de prednisona 1-2mg/Kg (perros) o 2-4mg/Kg (gatos) por vía oral cada 12 horas hasta que se resuelven las lesiones (aproximadamente 2-4 semanas). Después debe disminuirse gradualmente la dosis del esteroide durante varias semanas (8-10) hasta que se administra la dosis más baja posible en días alternos para mantener la remisión (Fariñas, 2009).
Como tratamientos alternativos que pueden ser eficaces en los casos de no respuesta a prednisona, se puede utilizar dexametasona a dosis de 0.05mg/Kg por vía oral cada 12 horas hasta resolución de lesiones (aproximadamente 2-4 semanas). Al igual que en el caso de la prednisona, después debe disminuirse gradualmente la dosis de este fármaco durante varias semanas (8-10) hasta que se administra la dosis más baja posible en días alternos para mantener la remisión (Fariñas, 2009).
Otras opciones terapeúticas posibles son el uso de dapsona (sólo en perros), a razón de 1mg/Kg por vía oral cada 8 horas (aproximadamente 2-3 semanas). Una vez que se consigue la remisión, la dosis se disminuye lentamente administrando 1mg/Kg por vía oral cada 12 horas durante 2 semanas, y después 1mg/Kg cada 24 horas durante 2 semanas, y a continuación 1mg/Kg cada 48 horas, sulfasalacina 10-20mg/Kg (como máximo 3g/día) por vía oral cada 8 horas hasta que se resuelven las lesiones (aproximadamente 2-4 semanas). Una vez que se consigue la remisión, la dosis se disminuye administrando 10mg/Kg por vía oral cada 12 horas durante 3 semanas, y después 10mg/Kg por vía oral cada 24 horas. A continuación debe disminuirse gradualmente la dosis del esteroide durante varias semanas (8-10) hasta que se administra la dosis más baja posible en días alternos para mantener la remisión o pentoxifilina (perros) 10-15mg/Kg por vía oral cada 8 horas más vitamina E, 400 UI por vía oral cada 12 horas (Fariñas, 2009).
El tratamiento con azatioprina (sólo en perros), ciclofosfamida, clorambucilo o ciclosporina, sólo o combinado con un tratamiento de esteroides, puede estar indicado cuando otras medidas terapéuticas fracasan. Independientemente del fármaco que se use, en algunos pacientes el tratamiento puede suspenderse más adelante, a los 4 a 6 meses, mientras que en otros es necesario un tratamiento de mantenimiento a largo plazo para que se mantenga la remisión. El pronóstico para todos los tipos de vasculitis en general es variable, dependiendo de la causa subyacente y la extensión de las lesiones cutáneas y/o sistémicas (Fariñas, 2009).
Conclusión
La vasculitis puede ser reflejo de una gran variedad de condiciones que van desde patologías locales hasta afecciones sistémicas que pueden llegar a comprometer la vida del paciente, es por esto que con este trabajo se ha querido recalcar la importancia del conocimiento de esta patología como tal y las afecciones que pueden desencadenarla.
A través del manejo de la fisiopatología de la vasculitis podemos detectarla clínicamente y confirmarla a través de exámenes complementarios, logrando un diagnóstico temprano y así comenzar un tratamiento oportuno.
Dada la gran cantidad de patologías que pueden desencadenar la vasculitis, es correcto pensar en que no se diagnostica en la mayoría de los casos ya sea por desconocimiento o por no utilizar las herramientas adecuadas. Es por esto que este trabajo busca recolectar la información adecuada para lograr el conocimiento de esta patología y dar las herramientas para su correcto manejo.
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Autor:
Dr Claudio Simón C.
Médico Veterinario, Diplomado Medicina Pequeños Animales Universidad de Chile. Diplomado Dermatología Veterinaria Pavet México, Pasantía Dermatología Veterinaria Universidad Sao Paulo Brasil, Director Médico Clínica Veterinaria Full animals
Dr. Mario Cabello.
Médico Veterinario
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