En muchos lugares, en particular en la dermis, las células musculares lisas están dispersas, solas o en grupos pequeños, y se relacionan íntima mente con el tejido conectivo. Las células o grupos de células tienen una envoltura de tejido fibroelástico fino. La otra disposición común es en capas, en cada una de las cuales las fibras se orientan en una sola dirección. A menudo dos de estas capas forman la pared contráctil de un conducto, con las fibras de las dos capas perpendiculares entre sí; por ejemplo, en el intestino la capa interna es circular y la capa externa longitudinal. En muchos casos, estas orientaciones son en realidad de tipo espiral, y la capa "circular" es una hélice cerrada y la "longitudinal" una hélice abierta. En las capas y los haces, las células musculares se disponen con la región nuclear (ancha) de una adyacente a los extremos afilados (delgados) de las células vecinas. El espacio entre las células es estrecho, de sólo 50 a 80 nm, y contiene fibras reticulares y elásticas formadas probablemente por las propias células musculares. Hay tejido fibroconectivo más denso con fibroblastos, vasos sanguíneos y nervios que rodean a los haces grandes o láminas musculares. En estas láminas la tracción de una fibra que se contrae se transmite en primer lugar a la red reticular y elástica fina que la rodea y luego al tejido conectivo más fuerte del haz, lo que da una fuerza constante y uniforme al tejido incluido o rodeado, por ejemplo en la constricción de un vaso sanguíneo.
Forma y tamaño
Cuando las fibras musculares lisas están relajadas son células alargadas fusiformes, con extremos afilados y una región central más amplia que contiene al núcleo. Varían de tamaño según su localización, de 20um o menos en los vasos sanguíneos pequeños a 0.5mm en el útero grávido; en general miden alrededor de 0.2mm de longitud y 6um de diámetro en la región nuclear. Generalmente el sarcoplasma es acidófilo y homogéneo, a veces con zonas claras pequeñas que pueden indicar la existencia de glucógeno. En ocasiones se puede demostrar una estriación longitudinal, pero no se observan estrías a bandas transversales; esto indica una orientación irregular de los miofilamentos.
En los cortes delgados incluidos en plástico se observan zonas pequeñas de coloración oscura en el sarcolema y en el sarcoplasma, llamadas placas de unión y cuerpos densos, respectivamente. Los organitos citoplásmicos son pocos y se localizan en los polos nucleares. En un corte transversal, el núcleo es redondo y ocupa una posición central; sin embargo, como resultado de la longitud de las fibras, sólo se ven núcleos en unas cuantas células. En corte longitudinal el núcleo es alargado y ovoide, tiene una fina red de cromatina y se tiñe de color claro. En las células fijadas durante la contracción, el contorno celular es irregular y el núcleo, de manera característica, aparece plegado pasivamente.
Estructura fina
En el sarcoplasma que rodea al núcleo, sobre todo en sus polos, hay mitocondrias, unos cuantos elementos del retículo granuloso y algunos ribosomas libres, un pequeño aparato de Golgi, glucógeno y a veces gotitas de lípido. El resto del sarcoplasma está ocupado principalmente por miofilamentos gruesos y delgados, estos últimos en proporción mayor. En la parte periférica cerca del sarcolema hay elementos del retículo sarcoplásmico y muchas caveolas. Es probable que estas caveolas subsarcolémicas funcionen como los túbulos T en la conducción de impulsos de despolarización, y que participen, como el retículo sarcoplásmico, en la regulación del flujo de calcio. El sarcolema, de 7 nm de ancho, está cubierto por fuera por una lámina basal. Aunque los estrechos espacios intercelulares están ocupados por fibras reticulares y elásticas, hay regiones en que los plasmalemas de células adyacentes o sus prolongaciones forman nexos (uniones comunicantes), donde se facilita el paso rápido de un impulso eléctrico.
Contracción En cierto sentido, en el músculo liso la unidad contráctil es la célula, y no la sarcómera (que no existe). Parece que las placas de unión del sarcolema y los cuerpos densos del sarcoplasma están conectados por haces de filamentos intermedios de 10 nm para formar una armazón o esqueleto en la célula. Los cuerpos densos contienen alfa-actinina, una proteína que se encuentra en las líneas Z del músculo estriado, y se cree que funcionan igual que las líneas Z para la inserción de los miofilamentos delgados. Como en el músculo estriado, los filamentos delgados (de 5 a 7 nm) contienen F-actina, tropomiosina y troponina. Los filamentos gruesos de miosina (de 15 a 17 nm) tienen una longitud de 2 000 nm y se presentan como elementos discretos entre los filamentos delgados. Difieren de los del músculo estriado en que están polarizados en una dirección en un lado del filamento y en dirección contraria en el otro, con cabezas de miosina a todo lo largo. Ambos tipos de filamentos se disponen principalmente de manera paralela y longitudinal en la célula de músculo liso relajada, mientras que en la fibra contraída la orientación es menos regular.
Los filamentos se encuentran en proporción de 15 delgados por uno grueso. Se cree que la fuerza contráctil se genera por un mecanismo de filamento deslizante entre los miofilamentos gruesos y delgados y se trasmite por los cuerpos densos y el citoesqueleto de filamentos de 10 nm para disminuir la longitud celular. La presencia de puentes a todo lo largo de los filamentos gruesos permitiría la interacción actina-miosina en toda su longitud. Este proceso necesita iones calcio para su activación, y se cree que las caveolas subsarcolémicas son el reservorio del calcio.
Inervación El músculo liso es inervado por las divisiones simpáticas y parasimpáticos del sistema nervioso autónomo, y todas las fibras nerviosas son posganglionares y amielínicas. Basándose en la inervación y la función, se reconocen dos tipos de músculo liso. El tipo multiunitario tiene una inervación abundante en que todas o casi todas las células musculares reciben terminaciones nerviosas. Esa disposición se encuentra en el músculo del iris, las arterias mayores y el conducto deferente; las fibras musculares se contraen juntas y con relativa rapidez. El segundo tipo muestra un número mucho menor de terminaciones nerviosas y el estímulo pasa de una célula a otra por medio de los nexos. Este tipo unitario presenta una contracción relativamente lenta y se encuentra en las vísceras y los vasos sanguíneos menores. También se encuentran tipos intermedios.
Origen, crecimiento y regeneración
La mayor parte del músculo liso se desarrolla por diferenciación de células mesenquimatosas, aunque el del iris se deriva del ectodermo. En relación con algunas glándulas y sus conductos, por ejemplo las glándulas salivales, sudoríparas y lagrimales, hay células con muchas características del músculo liso que se diferencian a partir del ectodermo y se llaman células mioepiteliales. Las células del músculo liso pueden aumentar de tamaño como respuesta a estímulos fisiológicos (por ejemplo, en el útero durante el embarazo) y estímulos patológicos (por ejemplo, en las arteriolas en la hipertensión). También hay pruebas de que aunque el aumento global (por ejemplo, el útero en el embarazo) se debe principalmente a un aumento de tamaño de las células musculares individuales, también puede haber aumento del número de células por diferenciación de células mesenquimatosas que se encuentran en el útero. Se tienen algunos datos que prueban que las células del músculo liso por sí mismas se pueden dividir mediante el proceso de mitosis.
Diferencia entre Músculo liso y Fibras Colágenas
Una de las dificultades más comunes en la identificación de tejidos es la de distinguir el músculo liso del tejido conectivo. Las fibras musculares son celulares y suelen teñirse más intensamente con la eosina que las fibras colágenas. Los núcleos están situados dentro de las fibras, y pueden verse arrugados y son más grandes que los núcleos de los fibroblastos, que están situados entre las fibras colágenas. Con ciertas técnicas de tinción, por ejemplo la de Mallory y la de van Gieson, se pueden distinguir fácilmente estos dos tejidos.
Contracción muscular
La contracción de los músculos estriados ocurre como resultado de un esfuerzo consciente originado en el cerebro. Las señales del cerebro viajan muy rápido en la forma de potenciales de acción por los nervios hasta la neurona motora que injerta fibra muscular. En el caso de los reflejos involuntarios, la señal eréctil puede originarse en la médula espinal a través de un circuito con la materia gris. En la musculatura involuntaria, como son el caso del corazón y la musculatura lisa (por ejemplo, en el intestino o el sistema vascular), la contracción ocurre como resultado de actividad inconsciente del sistema nervioso autónomo o bien por estimulación endógena del mismo músculo. Algunas contracciones como la locomoción, la respiración, y la masticación pueden iniciarse tanto consciente como inconscientemente, pero se continúan por medio de un reflejo inconsciente.
La contracción muscular se puede explicar como un desplazamiento de los miofilamentos, es decir la cabeza de la miosina se ancla a la actina produciéndose así el dicho desplazamiento. Cabe decir que la contracción muscular está regulada por el calcio, el ATP y el Magnesio, aunque se desconoce porque el Magnesio causa contracción en músculos post mortem y esto está bajo investigación.
Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre los filamentos de miosina debido a fuerzas de atracción resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de los filamentos de actina.
En reposo, las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina están inhibidas.
Los potenciales de acción se originan en el sistema nervioso central y viaja hasta llegar a la membrana de la motoneurona: la fibra muscular.
El potencial de acción activa los canales de calcio dependientes de voltaje en el axón haciendo que el calcio fluya dentro de la neurona.
El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado acetilcolina, se unan a la membrana celular de la neurona, liberando la acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la fibra muscular estriada.
La acetilcolina activa receptores nicotínicos de la acetilcolina en la fibra muscular abriendo los canales para sodio y potasio haciendo que ambos se muevan hacia donde sus concentraciones sean menores: sodio hacia dentro de la célula y potasio hacia fuera.
La nueva diferencia de cargas causada por la migración de sodio y potasio despolariza (la hace más positiva) el interior de la membrana, activando canales de calcio dependientes de voltaje localizados en la membrana celular (canales de dihidropiridina) los cuales por medio de un cambio conformacional terminan activando de manera mecánica a los receptores de Ryanodina ubicados en el retículo endoplásmico de la fibra muscular, llamado retículo sarcoplasmático (RS).
El calcio sale del retículo sarcoplasmático y se une a la proteína troponina C, presente como parte del filamento de actina, haciendo que module con la tropomiosina, cuya función es obstruir el sitio de unión entre la actina y la miosina.
Libre del obstáculo de la tropomiosina, ocurre la liberación de grandes cantidades de iones calcio hacia el sarcoplasma. Estos iones calcio activan las fuerzas de atracción en los filamentos, y comienza la contracción.
La miosina, lista con anticipación por la compañía energética de ATP se une a la actina de manera fuerte, liberando el ADP y el fosfato inorgánico causando un fuerte halón de la actina, acortando las bandas I una a la otra y produciendo contracción de la fibra muscular.
En todo este proceso también se necesita energía para mantener la contracción muscular, que proviene de los enlaces ricos en energía del adenosintrifosfato (ATP), que se desintegra en adenosindifosfato (ADP) para proporcionar la energía requerida
6.1 Anatomía Fisiológica del Músculo Esquelético
El músculo esquelético está integrado por numerosas fibras cuyo diámetro oscila entre 10 y 80 micras. En la mayoría de los músculos, las fibras se extienden por toda su longitud, excepto un 2% que se hallan inervadas por una única terminación nerviosa localizada en su centro.
Estas fibras, a su vez, están compuestas por unidades más pequeñas que trataremos a continuación:
El Sarcolema: Es la membrana celular de la fibra muscular. En el extremo de la fibra muscular, la capa superficial del sarcolema se funde con una fibra de tendón, y las fibras de tendón, a su vez, se unen en haces que forman los tendones musculares, que se insertan en los huesos.
Miofibrillas y filamentos de actina y miosina: Cada fibra muscular contiene entre cientos y miles de miofibrillas. Cada una de estas miofibrillas está formada por unos 1500 filamentos de miosina y 3000 de actina, que son polímeros proteicos responsables de la contracción muscular.
El Sarcoplasma: Las miofibrillas están suspendidas dentro de la fibra muscular en una matriz denominada sarcoplasma, formada por los elementos intracelulares habituales. El líquido del sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio, fosfato, enzimas y también por un enorme número de mitocondrias, necesarias para la contracción de las miofibrillas.
El Retículo Sarcoplásmico: En el sarcoplasma también se halla un amplio retículo endoplásmico, que en la fibra muscular se denomina retículo sarcoplásmico. Este retículo presenta una organización especial, de gran importancia en el control de la contracción muscular.
6.2 Mecanismo General de la Contracción Muscular
El comienzo y la ejecución de la contracción muscular se producen siguiendo las siguientes etapas:
Un potencial de acción viaja por un nervio motor hasta el final del mismo en las fibras musculares.
En cada extremo, el nervio segrega una pequeña cantidad de neurotransmisor: la acetilcolina.
La acetilcolina actúa localmente, en una zona de la membrana de la fibra muscular abriendo múltiples canales para iones sodio compuerta operada por acetilcolina.
La apertura de esos canales permite la entrada a la fibra muscular de grandes cantidades de iones sodio, en el punto correspondiente a la terminal nerviosa. De esta forma comienza un potencial de acción en la fibra muscular.
Ese potencial de acción se desplaza a lo largo de la membrana de la fibra muscular, igual que sucede con los potenciales de acción en las membranas de los nervios.
El potencial de acción despolariza la membrana de la fibra muscular y también viaja a su interior. Aquí provoca la liberación, desde el retículo endoplásmico hacia las miofibrillas, de grandes cantidades de iones calcio que se hallaban almacenados en el retículo.
Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen juntos: éste es el proceso de contracción.
Una fracción de segundo después, se bombean los iones calcio hacia el retículo sarcoplásmico, donde permanecen almacenados hasta que llegue un nuevo potencial de acción.
6.3 Mecanismo Molecular de la Contracción Muscular
La figura siguiente ilustra el mecanismo básico de la contracción muscular. Se observa una sarcómera en estado relajado (arriba) y en contracción (abajo):
En estado relajado, los extremos de los filamentos de actina que derivan de dos discos Sucesivos apenas se solapan entre sí, mientras que sí se superponen completamente a los de miosina. Por otra parte, cuando están en contracción, los filamentos de actina se han desplazado entre los de miosina, de forma que ahora se solapan entre sí en mayor grado. Además, los filamentos de actina han tirado de los discos Z hacia los extremos de la miosina. De hecho, los filamentos de actina pueden ser atraídos juntos tan intensamente que los extremos de los filamentos de miosina llegan a arquearse durante una contracción muy intensa. Así pues, la contracción muscular tiene lugar por un mecanismo de deslizamiento de filamentos.
Pero, ¿qué es lo que hace que los filamentos de actina se deslicen hacia dentro entre los filamentos de miosina? La respuesta es que se trata de fuerzas mecánicas generadas por la interacción de los puentes cruzados entre los filamentos de actina y miosina. En condiciones de reposo, estas fuerzas se hallan inhibidas, pero cuando un potencial de acción viaja por la fibra muscular se produce la liberación de gran cantidad de iones calcio hacia el sarcoplasma que baña las miofibrillas. A su vez, los iones calcio activan las fuerzas entre los filamentos y la contracción comienza. También es preciso que exista energía para el proceso contráctil: se obtiene de los enlaces de alta energía del ATP, que se degrada a adenosina difosfato (ADP) para liberar la energía necesaria.
6.4 Características Moleculares de los Filamentos Contráctiles
6.4.1 El Filamento de Miosina
El filamento de miosina está formado por múltiples moléculas de miosina, cada una con una masa molecular de 480000. En la siguiente figura se muestra una molécula aislada (arriba) y también la organización de las moléculas para formar un filamento de miosina (abajo), así como su interacción con dos filamentos de actina.
La molécula de miosina está constituida por ocho cadenas polipeptídicas: dos de ellas son dos cadenas pesadas, cuya masa molecular es de 200000, que forman la llamada cola de la molécula formando una espiral doble entre ellas. Las otras cuatro cadenas son cadenas ligeras, de masa molecular 20000, que constituyen las dos cabezas de la molécula formando dos espirales dobles dos a dos. Esta disposición se ve claramente en la parte superior de la figura anterior.
El filamento de miosina está formado por 200 moléculas individuales de miosina, constituyéndose de la siguiente manera. Las colas de las moléculas de miosina se agrupan entre sí para formar el cuerpo de la molécula. De este cuerpo sobresale una parte pequeña de la cola y las dos cabezas de la molécula, formando lo que se denomina, en conjunto puente cruzado. Esto puentes son flexibles en dos puntos: el primeros es el lugar donde deja de formar parte del cuerpo del filamento, brazo, y el segundo es donde se subdivide en las dos cabezas. Estos puntos articulados se conocen como bisagras, que permiten la aproximación o alejamiento de las cabezas del cuerpo de la molécula. Esta articulación incluso forma parte de la contracción.
Otro aspecto importante de la cabeza de miosina es que puede funcionar como enzima ATPasa, esta propiedad le permitirá desdoblar el ATP y emplear la energía derivada del fosfato de alta energía del mismo para su consumo en el proceso de contracción.
6.4.2 El Filamento de Actina
El filamento de actina también es complejo. Está constituido por tres componentes diferentes: actina, tropomiosina y troponina.
La columna vertebral del filamento de actina una molécula de proteína actina F de cadena doble, que corresponde a las dos tiras de tono claro de la figura anterior. Los filamentos están enrollados en una espiral, de igual forma que la molécula de miosina, pero con una revolución completa cada 70 nanómetros.
Cada banda de la hélice doble de actina F está formada por moléculas polimerizadas de actina G. Hay aproximadamente 13 de estas moléculas encada revolución de cada banda de la hélice, y existe una molécula de ADP unida a cada una de estas moléculas de actina G. Estas moléculas son los sitios activos de los filamentos de actina, donde los puentes cruzados de los filamentos de miosina intervienen para provocar la contracción muscular. Estas zonas activas son regulares, habiendo una cada 2.7 nanómetros. Cada filamento de actina tiene una longitud de 2.7 micras. Las bases de estos filamentos de hallan fuertemente encajadas en los discos Z, mientras sus otros extremos se sitúan entre los filamentos de miosina, en los sarcómeros, como se veía en la anterior figura de varios sarcómeros.
6.4.3 Moléculas de Tropomiosina.
La tropomiosina es otra proteína constituyente del filamento de actina, cada una de estas moléculas tiene una masa molecular de 70000 y una longitud de 70 nanómetros. Estas moléculas se unen laxamente con las bandas de actina F, y se disponen en espiral a los lados de la hélice de actina F. En estado de reposo estas ocultan los sitios activos, de forma que no puedan reaccionar con los filamentos de miosina para desencadenar una contracción. Cada molécula de tropomiosina oculta unos siete de estos sitios activos.
6.4.4 Troponina y su papel en la contracción muscular.
Unida a la vecindad e uno de los extremos de la molécula de tropomiosina se halla otra proteína, la troponina. Se trata, realmente, de un complejo de tres subunidades proteicas unidas laxamente que desempeñan, cada una de ellas, un papel específico en el control de la contracción muscular. Una d las subunidades (troponina I) presenta fuerte afinidad por la actina; otra (troponina T) por la tropomiosina; y la tercera (troponina C) por los iones calcio. La fuerte afinidad de la troponina C por estos iones inicia el proceso de contracción.
6.4.5 Interacción de Miosina, Filamentos de Actina e Iones Calcio para Producir la Contracción-Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina; activación por iones calcio.
Un filamento puro de actina, se une fuertemente a las moléculas de miosina en presencia de iones magnesio y ATP, que son abundantes en la miofibrilla. Sin embargo si añade complejo de troponina-tropomiosina, al filamento de actina, esa unión no tiene lugar. Por tanto, se cree que los sitios activos del filamento de actina son escondidos físicamente por dicho complejo. En consecuencia, si no se anula el efecto del complejo de troponina-tropomiosina, los filamentos de actina y miosina no se podrán unir, y, por consiguiente, tampoco podrá haber contracción muscular.
Es ahora cuando los iones calcio cobran su verdadera importancia. En su presencia, desaparece el efecto inhibidor del complejo de troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina. Non hay una teoría segura sobre esto, pero se cree que puede ser algo como lo siguiente:
Cuando los iones calcio se combinan con troponina C (pueden juntarse hasta cuatro) se supone que el complejo de troponina sufre un cambio de conformación que de alguna, manera dobla la banda de tropomiosina y la desplaza a una región más profunda, al surco situado entre dos bandas de actina. De este modo deja al descubierto los sitios activos del filamento de actina, y por tanto se produce la contracción. Aunque tan sólo es una hipótesis, sí se sabe que la relación normal del filamento de actina con el complejo troponina-tropomiosina se altera debido a la acción de los iones calcio.
6.4.6 Interacción entre el filamento "activado" de actina y los puentes cruzados de miosina: la teoría de la "cremallera" de la contracción.
Tan pronto como sucede la activación del filamento de actina, por los iones calcio, las cabezas de los puentes de miosina son atraídas hacia los sitios activos del filamento de miosina, lo que provoca la contracción muscular. Aunque se desconoce de manera exacta la manera en que esta interacción produce la contracción, existe una hipótesis que tiene bastantea pruebas a favor, denominada teoría de la "cremallera" de la contracción. La siguiente figura ilustra el mecanismo enunciado por esta teoría:
Aquí se muestra las cabezas de dos puentes cruzados que se unen a, y se separan de, los sitios activos de un filamento de actina. Se ha postulado que unión de la cabeza aun sitio activo causa simultáneamente cambios profundos en las fuerzas intramoleculares en la cabeza y el brazo del puente cruzado. La nueva alineación de las furazas determinaría que la cabeza se inclinara hacia el brazo, arrastrando con ella al filamento de actina. Esta inclinación de la cabeza se denomina "impulso de fuerza". A continuación, inmediatamente después de la inclinación, la cabeza se separaría automáticamente del sitio activo y regresaría a su dirección perpendicular normal. En esta posición se combinaría con un nuevo sitio de actina más alejado. Luego tendría lugar una nueva inclinación similar para producir otro impulso de fuerza y el filamento de actina de desplazaría una vez más. De esta forma los puentes cruzados irían tirando del filamento de actina hasta el centro del de miosina.
Se piensa que cada puente cruzado actúa de una manera independiente y aleatoria pero continua. Así que, en teoría, a mayor número de puentes cruzados mayor es la fuerza de contracción.
6.4.7 ATP como fuente de energía para la contracción: acontecimientos químicos durante el movimiento de las cabezas de miosina.
Cuando un músculo se contrae contra una carga, se efectúa un trabajo y se necesita energía. Durante el proceso de contracción se utilizan grandes cantidades de ATP, que producen ADP. Además, a mayor trabajo realizado por el músculo, mayor cantidad de ATP usado (efecto Fenn). Este proceso se desconoce también exactamente, pero, de acuerdo con la teoría de la "cremallera" de la contracción, se ha sugerido el siguiente proceso para explicar el proceso:
1. Antes del comienzo de la contracción las cabezas de los puentes cruzados se unen con ATP, que se desdobla en ADP y Pi, que quedan unidos a la cabeza. En este estado la cabeza se extiende totalmente formando un ángulo de 90 grados con respecto al filamento de actina. Pero sin tocarlo.
2. Cuando los iones calcio anulan el efecto del complejo troponina-tropomiosina, dejando al descubierto los sitios activos del filamento de actina estos se unen con las cabezas de los puentes cruzados.
3. Esta unión produce un cambio de conformación en la cabeza del puente cruzado inclinándola hacia atrás en dirección al brazo. Esto da el impulso necesario para tirar del filamento de actina. La energía que activa este proceso estaba ya almacenada en la cabeza del puente cruzado, puesto que al desdoblar la molécula de ATP la cabeza sufrió un cambio de conformación.
4. Una vez se inclina la cabeza del puente cruzado, se liberan las moléculas de ADP y Pi. Esta liberación hace que una molécula de ATP se vuelva a unir a la cabeza del puente cruzado, lo que hace que se suelte del sitio activo del filamento de actina.
5. Cuando se desprende de la actina, la molécula de ATP de vuelve a desdobla de nuevo, haciendo que la cabeza se vuelva a enderezar, quedando dispuesta para un nuevo impulso de fuerza.
6. A continuación se une a un nuevo sitio de actina y se vuelve a "desenderezar", proporcionando un nuevo impulso de fuerza.
7. Este proceso se repetirá hasta que el filamento de actina tire de la membrana Z hasta los extremos del filamento de miosina o la carga del músculo sea demasiado grande para poder tirar más.
6.4.8 Grado de Solapamiento de los Filamentos de Actina y Miosina:
Efecto sobre la Tensión Desarrollada por el Músculo en Contracción
El siguiente gráfico muestra el efecto de la longitud de la sarcómera y del solapamiento de los filamentos de actina y miosina sobre la tensión activa desarrollada por una fibra muscular en contracción. A la derecha se ilustran los diferentes grados de solapamiento de los filamentos de actina y miosina para diferentes longitudes de la sarcómera
En el punto D, el filamento de actina ha ejercido toda la tracción hasta el final del filamento de miosina, sin superposición alguna. En este caso la tensión desarrollada por el músculo activado es nula. Cuando la sarcómera se acorta y el filamento de actina se superpone cada vez más al de miosina, la tensión aumenta progresivamente, hasta que la longitud de la sarcómera disminuye a unas 2'2 micras. En este momento, el filamento de actina está superpuesto ya a todos los puentes cruzados del filamento de miosina, pero todavía no ha alcanzado el centro de éste. Cuando aumenta el acortamiento, la sarcómera conserva plena tensión hasta punto B, siendo entonces su longitud de 2'0 micras. Ahora es cuando los extremos de los dos filamentos de actina comienzan a superponerse. En el momento en que la longitud de la sarcómera se reduce hasta aproximadamente 1'65 micras, la fuerza de contracción disminuye. Es en este punto donde las dos membranas Z de la sarcómera tocan los extremos de los filamentos de miosina. Después, cuando la contracción acorta todavía más las sarcómeras, los extremos de los filamentos de miosina se encogen, pero también disminuye gradualmente la tensión.
Este esquema demuestra que la contracción máxima sucede cuando hay máxima superposición entre los sitios activos del filamento de actina y los puentes cruzados del filamento de miosina. Esto confirma la idea de que a cuando mayor sea el número de puentes cruzados mayor será la fuerza de la contracción.
6.5 Relación entre Velocidad de Contracción y Carga
Un músculo contrae con mucha rapidez cuando la carga es nula, estando en promedio en 0,1 segundos. No obstante cuando se aplican cargas la velocidad de contracción disminuye, siendo cada vez más lenta cuanto más grande sea la carga. Cuando la carga se iguala a la tensión que el músculo puede soportar, la velocidad se hace cero, esto quiere decir que, a pesar de estar el músculo activado, no hay contracción.
6.6 Energética de la Contracción Muscular
Como ya hemos dicho, la contracción muscular depende de la energía suministrada por el ATP. La mayor parte de esta energía se destina al efecto cremallera, pero también se necesitan pequeñas cantidades para:
Bombear calcio desde el sarcoplasma hacia el retículo sarcoplásmico cuando la contracción finaliza.
Bombear iones de sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular, manteniendo el ambiente iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción.
La concentración de ATP presente en una fibra muscular sólo mantiene a un músculo funcionado 1 ó 2 segundos solamente. Este problema se soluciona refosforilando el ADP y convirtiéndolo de nuevo en ATP. Existen tres métodos para solucionar este problema:
La Fosfocreatina: Esta contiene un enlace fosfato de alta energía similar al del ATP. La fosfocreatina se desdobla instantáneamente y la energía liberada se usa para unir un fosfato al ADP, reconstruyendo el ATP. Este método no puede mantener la contracción más allá de 7 u 8 segundos.
El Glucógeno: Este está almacenado en las células musculares. Se degrada rápidamente y libera energía, que se puede usar directamente en la contracción muscular o para reconstituir fosfocreatina. Dos características de este método son que no requiere oxígeno y su gran velocidad. La acumulación de residuos no permite que el uso de esta forma de energía se extienda más de un minuto.
El metabolismo oxidativo: en este método se combinan varios substratos alimenticios para liberar ATP. El 95% de la energía en procesos largos proviene de esta fuente, que puede llegar a mantenerlos durante varias horas utilizando glúcidos proteínas y, principalmente, lípidos
6.7 Las Fibras Musculares
Hay dos tipos de fibras musculares, lentas y rápidas. Los músculos que reaccionan con gran rapidez están compuestos por las rápidas en su mayor parte y músculos que realizan contracciones más lentas pero más prolongadas están compuestas por fibras lentas. Las diferencias entre las fibras rápidas y lentas son las siguientes:
Fibras rápidas:
Mucho más grandes, para obtener más fuerza de contracción.
Retículo sarcoplásmico extenso, para liberación rápida de iones calcio que inicien la contracción
Grandes cantidades de enzimas glucolíticos, para liberar energía rápidamente por glucólisis.
Menor aporte sanguíneo, ya que su metabolismo oxidativo es de importancia secundaria.
Menos mitocondrias, también porque el metabolismo oxidativo es secundario
Las fibras lentas:
Más pequeñas
Inervadas por nervios pequeños
Mayor aporte sanguíneo por vasos y capilares, para un mayor suministro de oxígeno
Gran número de mitocondrias, para un mejor metabolismo oxidativo
Fibras con mucha mioglobina, que es una proteína que contiene hierro. Esta almacena oxígeno, acelera el transporte de este a las mitocondrias. Confiere al músculo una pigmentación rojiza que lo diferencia del rápido, que es blanco.
6.8 Mecánica de la Contracción del Músculo Esquelético
6.8.1 La Unidad Motora
Cada motoneurona que abandona la médula espinal inerva muchos tipos de fibras musculares diferentes, siendo el número independiente de cada músculo. Todas las fibras motoras inervadas por una única fibra nerviosa se denominan "unidad motora". En general los músculos pequeños que necesitan un control muy preciso tienen pocas fibras, los grandes, que no requieren excesiva precisión, pueden tener varios cientos de fibras en cada unidad motora.
Las fibras musculares de cada unidad motor no se hallan unidas en sólo haz en un músculo, sino que se extienden por el músculo en forma de microhaces. Por tanto, se sitúan entre microhaces de otras unidades motoras. Esta interdigitalización permite que las diferentes unidades motoras se contraigan en ayuda de las demás, y no actúen como segmentos individuales.
Contracciones Musculares de Diferente Fuerza:
Sumación de Fuerzas
El término "sumación" indica la adición de contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular total. Sucede sumación de tres formas diferentes: aumentando el número de unidades motoras que contraen simultáneamente o aumentando la frecuencia de contracción, que consiste en la "sumación de frecuencia" o "tetanización".
Sumación de múltiples fibras: Cuando el sistema nervioso central envía una señal débil para que contraiga un músculo, las unidades motores de éste que contengan menos y más pequeñas fibras musculares serán las que se estimulen, con preferencia a las unidades motoras más grandes. Luego, a medida que aumente la potencia de la señal, unidades motoras cada vez más grandes comenzarán a excitarse. A este fenómeno se le denomina "principio del tamaño", que permite la graduación de la fuerza muscular.
Sumación de frecuencias y tetenización: en un principio sólo existen contracciones individuales, una tras otra a baja frecuencia de estimulación. Cuando aumenta la frecuencia, llega un momento en que la nueva contracción comienza antes de que la anterior haya finalizado. En consecuencia la segunda contracción se añade parcialmente a la primera, y la fuerza total de concentración va aumentando a medida que se aumenta la concentración. Cuando se alcanza un nivel crítico, las contracciones se suceden tan rápido que llegan a unirse totalmente, convirtiéndose en una contracción continua: esto es lo que se conoce como "tetanización". Cuando la frecuencia es aún mayor, alcanzando su máximo, ulteriores aumentos de frecuencia ya no tendrán efecto, porque se mantiene un estado de contracción total que no deja lugar de relajación entre contracción y contracción
Fuerza máxima de contracción: la fuerza máxima de contracción tetánica de un músculo trabajando con su longitud normal es de 3-4 kilogramos por centímetro cuadrado de intersección muscular. De esta manera es fácil comprender como un músculo puede arrancar a sus tendones de los puntos de intersección con el hueso.
Cambios de la fuerza muscular al iniciarse la contracción, el efecto escalera: cuando un músculo comienza a contraer tras un largo periodo de reposo, su fuerza inicial puede ser tan pequeña como la mitad de la que presenta después de desarrollar entre 10 y 50 contracciones. Es decir que la fuerza de contracción va aumentando hasta alcanzar su tope, fenómeno conocido como efecto escalera.
Aunque no se conocen todas las causas posibles de este fenómeno, se cree que se debe, principalmente, al aumento de los iones calcio en el citosol, originado por la liberación de estos del retículo sarcoplásmico con cada potencial muscular y al fracaso para recapturarlos inmediatamente después.
6.9 Fatiga Muscular
La contracción prolongada y fuerte de un músculo lleva al estado de fatiga muscular. Estudios en deportistas han demostrado que la fatiga muscular aumenta casi en proporción directa con la velocidad de depleción del glucógeno muscular. Por tanto, la mayor parte del fenómeno se debería, probablemente, a la incapacidad de los mecanismos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares para seguir suministrando la misma potencia. Los experimentos también han puesto de manifiesto que la transmisión de la señal nerviosa por la unión puede disminuir ocasionalmente, siguiendo a la a realización de una actividad muscular prolongada. Este fenómeno provoca la reducción de la contracción muscular. La interrupción del flujo sanguíneo a través del músculo en contracción provoca fatiga muscular casi completa en un minuto, a causa de la falta de nutrientes, sobre todo de oxígeno.
6.10 Sistemas de Palanca del Cuerpo
Los músculos actúan aplicando tensión a sus puntos de inserción en los huesos, y estos, a su vez, constituyen varios sistemas de palanca. La figura siguiente muestra el sistema de palanca del bíceps cuando eleva el antebrazo. Un bíceps bien desarrollado tiene una sección transversal de 39 cm2, la fuerza máxima de contracción será de 136kg. Cuando el antebrazo forma exactamente un ángulo de recto con el brazo, la unión del bíceps es unos 5 cm anterior al punto de apoyo del codo, y la longitud total de la palanca del antebrazo es de unos 35 cm. Por tanto, la potencia que el bíceps tendría que aplicar a la mano para elevar un peso sería 1/7 de la fuerza de 136 kg, unos 19 kg. Cuando el brazo está totalmente extendido, la unión del bíceps es mucho menos que 5 cm anterior al punto de apoyo, y la fuerza con que el antebrazo puede trabaja es mucho menor que 19 kg.
El análisis de los sistemas de palanca del organismo dependen de:
1. Conocer el punto de intersección del músculo y,
2. su distancia hasta el punto de apoyo de la palanca, así como
3. la longitud de l brazo de la palanca y
4. la posición de la palanca.
6.11 "Coactivación" de Músculos Antagonistas
La práctica totalidad de los movimientos del cuerpo se deben a la contracción simultánea de músculos antagonistas situados en los lados opuestos de las articulaciones. Ello se denomina "coactivación" de músculos antagonistas, y se controla mediante mecanismos motores de la médula espinal y centros nerviosos superiores. La posición de cada parte del cuerpo, como por ejemplo un miembro, viene determinada por los grados relativos de contracción de los juegos de músculos antagonistas.
6.12 Rigidez Cadavérica
Varias horas después de la muerte, todos los músculos del cuerpo entran en un estado de contractura denominado rigidez cadavérica o "post mortem": los músculos se contraen y quedan rígidos, incluso en ausencia de potenciales de acción. Esta rigidez se debe a la desaparición total del ATP, que se necesita para que los puentes cruzados se separen de los filamentos de actina durante el proceso de relajación. Los músculos se mantienen rígidos hasta que se destruyen las proteínas musculares. Este proceso suele depender de la autolisis provocada por enzimas liberadas de los lisosomas entre 15 y 25 horas después siendo el proceso más rápido cuanto mayor es la temperatura
6.13 TIPOS DE CONTRACCIONES MUSCULARES
6.13.1 Contracciones isotónicas
La palabra isotónicas significa (iso: igual – tónica: tensión) igual tensión. Se define como contracciones isotónicas a aquellas (desde el punto de vista fisiológico) contracciones en las que las fibras musculares además de contraerse, modifican su longitud. Las contracciones isotónicas son las más comunes en la mayoría de los deportes, actividades físicas y actividades correspondientes a la vida diaria, ya que en la mayoría de las tensiones musculares que se ejercen suelen ir acompañadas por acortamiento y alargamiento de las fibras musculares de un músculo determinado. Las contracciones isotónicas se dividen en: concéntricas y excéntricas.
6.13.2 Contracciones isométricas
La palabra isométrica significa (iso: igual, métrica: medida/longitud) igual medida o igual longitud. En este caso el músculo permanece estático, sin acortarse ni alargarse, pero aunque permanece estático genera tensión. Un ejemplo de la vida cotidiana sería cuando llevamos a un chico en brazos, los brazos no se mueven, mantienen al niño en la misma posición y generan tensión para que el niño no se caiga al suelo. No se produce ni acortamiento ni alargamiento de las fibras musculares. En el deporte se produce en muchos casos, un ejemplo podría ser en ciertos momentos del wind surf, cuando debemos mantener la vela en una posición fija. Con lo cual podríamos decir que se genera una contracción estática, cuando generando tensión no se produce modificación en la longitud de un músculo determinado.
6.13.3 Contracciones auxotónicas
Este caso es cuando se combinan contracciones isotónicas con contracciones isométricas. Al iniciarse la contracción, se acentúa más la parte isotónica, mientras que al final de la contracción se acentúa más la isométrica. Un ejemplo práctico de este tipo de contracción lo encontramos cuando se trabaja con «"extensores"». El extensor se estira hasta un cierto punto, el músculo se contrae concéntricamente, mantenemos unos segundos estáticamente (isométricamente) y luego volvemos a la posición inicial con una contracción en forma excéntrica.
6.13.4 Contracciones isocinéticas
Se trata más bien de un nuevo tipo de contracción, por lo menos en lo que refiere a su aplicación en la práctica deportiva. Se define como una contracción máxima a velocidad constante en toda la gama de movimiento. Son comunes en aquellos deportes en lo que no se necesita generar una aceleración en el movimiento, es decir, en aquellos deportes en los que lo que necesitamos es una velocidad constante y uniforme, como puede ser la natación o el remo. El agua ejerce una fuerza constante y uniforme, cuando aumentamos la fuerza, el agua aumenta en la resistencia. Para ello se diseñaron los aparatos isocinéticos, para desarrollar a velocidad constante y uniforme durante todo el movimiento. Aunque las contracciones isocinéticas e isotónicas son ambas concéntricas y excéntricas, no son idénticas, sino por el contrario son bastante distintas, ya que como dijimos anteriormente las contracciones isocinéticas son a velocidad constante regulada y se desarrolla una tensión máxima durante todo el movimiento. En las contracciones isotónicas no se controla la velocidad del movimiento con ningún dispositivo, y además no se ejerce la misma tensión durante el movimiento, ya que por una cuestión de palancas óseas varía la tensión a medida que se realiza el ejercicio. Por ejemplo, en extensiones de cuádripces cuando comenzamos el ejercicio, ejercemos mayor tensión que al finalizar por varias razones:
una es por que vencemos la inercia.
la otra es porque al acercarse los puntos de inserción muscular, el músculo ejerce menor tensión.
En el caso de los ejercicios isocinéticos, éstas máquinas están preparadas para que ejerzan la misma tensión y velocidad en toda la gama de movimiento.
Para realizar un entrenamiento con máquinas isocinéticas se necesitan equipos especiales. Dichos equipos contienen básicamente, un regulador de velocidad, de manera que la velocidad del movimiento se mantiene constante, cualquiera que sea la tensión producida en los músculos que se contraen. De modo que si alguien intenta que el movimiento sea tan rápido como resulte posible, la tensión engendrada por los músculos será máxima durante toda la gama de movimiento, pero su velocidad se mantendrá constante.
Es posible regular la velocidad del movimiento en muchos de estos dispositivos isocinéticos y la misma puede variar entre 0º y 200º de movimiento por segundo. Muchas velocidades de movimiento durante diversas pruebas atléticas reales superan los 100º/s .
7. PATOLOGÍAS MUSCULARES
Las enfermedades y trastornos de la musculatura son variadas y de diversas etiologías.
Atrofia por denervación, causadas por lesiones a las neuronas motoras del hasta anterior de la médula espinal. Es transmitida por una genética autosómica recesiva relacionado con deleciones en el cromosoma 15.
Distrofias musculares, un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios que cursan con debilidad y atrofia musculares, en algunos casos severos. Entre los más frecuentes se encuentra la distrofia muscular de Duchenne, distrofia miotónica de Steinert y la distrofia muscular de Becker.
Las miopatías inflamatorias incluyen la dermatomiositis acompañada por erupciones en la piel y debilidad muscular y la polimiositis que parece se dé origen autoinmune.
Miastenia grave, una enfermedad caracterizada por pérdida de los receptores de acetilcolina frecuente en mujeres más que hombres.
Tumores, como el tumordesmoide o fibromatosis agresiva, el rabdomioma y el cáncer maligno rabdomiosarcoma.
8. CALAMBRES
El calambre o rampa es la sensación dolorosa causada por un espasmo muscular involuntario, solo en algunos casos es de gravedad. Puede ser a causa de una insuficiente oxigenación de los músculos o por la pérdida de líquidos y sales minerales, como consecuencia de un esfuerzo prolongado, movimientos bruscos o frío. El envenenamiento o ciertas enfermedades también pueden causar calambres, particularmente en el estómago. También se puede definir como una contracción súbita y dolorosa de un músculo o de un grupo de ellos.
Los espasmo muscular suele suceder después de un ejercicio intenso y con gran actividad muscular. Algunas personas sufren espasmos mientras están durmiendo debido a una alteración de la irrigación sanguínea a los músculos; ejemplo: después de comer, la sangre fluye principalmente hacia el aparato digestivo más que a los músculos. En cuanto a los espasmos musculares asociados al ejercicio, popularmente se cree que son el resultado de la producción y acumulación de ácido láctico en el músculo. Para producir energía, en las células la glucosa es oxidada por el oxígeno que respiramos, dando como productos agua, anhídrido carbónico y energía. En condiciones normales, el organismo está capacitado para absorber una cantidad suficiente de oxígeno para oxidar la glucosa, pero en caso de realizarse alguna actividad física prolongada, esta cantidad puede ser insuficiente. En ausencia de oxígeno, la glucosa se transforma en ácido láctico. Sin embargo, no se han encontrado pruebas a favor de esta idea.
Una teoría más plausible se basa en el funcionamiento como pares antagonistas de los músculos esqueléticos: por ejemplo, la contracción del bíceps está asociada a la relajación del tríceps. Esta contracción y relajación muscular está mediada por dos tipos de proteínas, miosina y actina. La miosina se une a la actina durante la contracción y se libera durante la relajación. El proceso de relajación requiere que la miosina esté unida a una ATP (una molécula usada por los procesos celulares para intercambiar energía) y magnesio. La cantidad de ATP y magnesio disminuye durante el ejercicio, provocando que la miosina no pueda desprenderse de la actina y, por ende, que el músculo no pueda relajarse produciendo los calambres. Además de magnesio se ha sugerido que otros electrolitos, como el calcio o el sodio, podrían estar implicados.
Estudios más recientes muestran que la mencionada depleción de minerales o la deshidratación tendrían poca importancia en el desarrollo de los espasmos musculares. Al parecer la principal causa de los calambres asociados al ejercicio estaría relacionada con un control neuromuscular alterado. El ejercicio intenso provocaría una sobrexcitación de las motoneuronas y una disminución de las señales inhibitorias del sistema nervioso central hacia estas neuronas. Este estado se alcanza cuando el músculo se fatiga y de continuar estimulando el músculo más allá de este punto se corre el riesgo de que se produzcan contracciones involuntarias, es decir calambres. Una forma efectiva de prevenir calambres es hacer que el sistema nervioso central envíe un mayor número de señales inhibitorias, lo que se logra estirando el músculo. Esto explicaría por qué estirar los músculos después de hacer ejercicio previene los calambres. En resumen, no existe evidencia científica a favor del ácido láctico como responsable de los espasmos musculares; la evidencia científica a favor de la depleción de minerales es muy débil y, si bien la hipótesis del control neuromuscular alterado requiere de mayores investigaciones, sería la mejor explicación científica disponible.
Autor:
Germán Gaitán Mendoza
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