Caracterización clínico-epidemiológica de la injuria pulmonar aguda (página 2)
Enviado por Daimy Delgado Avila
Se utilizó la prueba estadística Chi-cuadrado de Pearson (x2) como método estándar de análisis para evaluar la posible asociación entre variables con un nivel de seguridad del 95% (a = 0.05).
Los resultados se presentan en forma tabular y gráfica, utilizando para su tabulación, cálculos de indicadores, tratamiento del texto y demás componentes del informe final el paquete Office 2003 (Word y Excel), con ambiente de Windows XP.
5.6. Aspectos éticos.
Como esta investigación incluyó seres humanos, se cumplió con todos los procedimientos éticos necesarios para los pacientes participantes en ella. A todos se les explicó detalladamente las características del mismo y se documentará su aceptación a participar a través de un modelo de consentimiento informado junto al del comité de ética de las investigaciones del municipio. Los datos obtenidos solo serán usados con fines científicos, guardando estricta confidencialidad de los mismos.
Tabla I. Distribución de pacientes según color de la piel y sexo. Hospital General Docente "Comandante Pinares" San Cristóbal, Enero 2009 – Diciembre 2010.
Como se observa en la Tabla I la distribución según sexo y Color de la piel es homogénea siendo el predominio del sexo masculino con un 57.9% y color de la piel blanca en un 65,1 % resultado del azar al no existir diferencias significativa (X2 = 0,03), en la literatura se describe por otros autores más frecuente en los hombres, relación (3:2) con resperto o las mujeres, coincidiendo con los resultados en este trabajo. Aunque existen reportes donde el predomio fue en mujeres (39).
Tabla II. Distribución de pacientes según grupos de edad. Hospital General Docente "Comandante Pinares" San Cristóbal, Enero 2006 – Diciembre 2008.
Grupo de edades | Casos | % |
Menos de 20 | 1 | 5.2 |
31 – 40 | 1 | 5.2 |
41 – 50 | 4 | 21.0 |
51 – 60 | 4 | 21.0 |
Mayor de 60 | 9 | 47.3 |
Total | 19 | 100 |
La Tabla II muestra la distribución de los casos según grupos de edad donde se refleja un predominio en el grupo de pacientes mayores de 60 años con un 47,3% y le sigue con 21,0% el grupo de 41 a 50 y 51 a 60 años, coincidiendo estos resultados con la literatura revisada. En Estados Unidos Americanos se encuentra como más frecuente entre los 40 a 60 años (37,40).
Figura 1. Asociación de insuficiencia respiratoria aguda y relación con el antecedente de transfusión. Hospital General Docente "Comandante Pinares" San Cristóbal, Enero 2009 – Diciembre 2010.
En la Figura 1 se presenta el comportamiento de la insuficiencia respiratoria aguda y su relación con el antecedente de transfusión, fue confirmado el diagnóstico en este período en 199 pacientes, 19 recibieron tratamiento con hemocomponentes, condición indispensable para iniciar TRALI.
Esta es una complicación que ha sido motivo de numerosas publicaciones en los últimos 20 años.(41) En 1978 y en 1988 se publicaron dos estadísticas de las causas de muerte por transfusión en Estados Unidos.(7) En la primera, cinco de 70 casos probablemente correspondieron a TRALI (9.2 %); en la segunda, 12 de 87 (19.7 %).TRALI ha sido identificada como una causa importante de morbilidad y mortalidad por transfusión. Los reportes de la Food and Drug Administration de 1976 a 1998 la colocan como la tercera causa de muerte por transfusión (13 %), después de la hemólisis y la contaminación bacteriana.(42)
Tabla III. Componentes sanguíneos utilizados en pacientes que desarrollaron síndrome de insuficiencia respiratoria. . Hospital General Docente "Comandante Pinares" San Cristóbal, Enero 2009 – Diciembre 2010.
La tabla III representa los componentes sanguíneos utilizados en pacientes que desarrollaron síndrome de insuficiencia respiratoria.el más utilizado fue el concentrado de glóbulos,no se recoge en la historia transfusional antecedente de reacción mediata o inmediata asociada.. En la mayoría de las investigaciones se considera al plasma como el principal componente que origina complicaciones de esta naturaleza (1por cada 7900 transfusiones)(41) en un estudio prospectivo se analizó la frecuencia relativa según el componente transfundido,coincidiendo con nuestro estudio .Otra observación fue que no todos los componentes transfundidos dan lugar a la reacción, si bien ésta es más común cuando el almacenamiento del componente es de dos a cinco días(3,40)estan incluidos pacientes que recibieron quimioterapia en corto periodo de tiempo y cirugías complicadas.
La presencia de anticuerpos antileucocitarios y antineutrofilos fue analizado mediante la determinación y búsqueda de los mismos en el suero de los donantes que se utilizaron como terapia transfusional en pacientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria aguda,afortunadamente en este estudio resultaron negativos,en correspondencia con la prueba de Crossmatch,esto es explicable pues los componentes utilizados no son almacenados,provienen en el 100% de donantes masculinos donde con menor frecuencia aparecen los anticuerpos que conducen a Trali,no se recoge la donación durante este tiempo de mujeres multiparas quienes desarrollan la presencia de anticuerpos anti-HLA o lipoproteínas activadoras del mecanismo de la lesión tisular en el componente transfundido.
La importancia de los anticuerpos antileucocitos se apreció desde 1957, cuando un médico quiso comprobar el papel patogénico que tenían, para lo cual se inyectó 50 mL de sangre de un paciente con auto-Acs antiplaquetas y antileucocitos; los síntomas fueron similares a los de TRALI.(20)
La fisiopatogenia del síndrome es sugestiva de un mecanismo inmunológico que da lugar a daño tisular en órganos como la piel, el tubo digestivo y los pulmones; el tejido blanco es el endotelio microvascular.
Este daño es experimentalmente explicable en TRALI(21-24 )aunque no se puede distinguir si los mononucleares del componente transfundido desempeñan un papel en la activación de los polimorfonucleares del paciente, como se observa en la enfermedad de injerto contra hospedero. Si aceptamos esta hipótesis, se pueden identificar situaciones en las que las células mononucleares del donador serían las causales de algunos cuadros observados después de la transfusión (41). El proceso inmunopatológico descrito por Ferrara(25) para la enfermedad de injerto contra hospedero sugiere similitudes cuya sintomatología es distinta según los tejidos y órganos afectados.
Dado que la transfusión es el factor desencadenante del TRALI, es importante prevenir el síndrome con el empleo de componentes sanguíneos con tiempo de almacenamiento menor a 72 horas, plaquetas obtenidas de preferencia por plaquetoféresis o paquetes globulares leucorreducidos, lavados e irradiados(8).
Por lo tanto, la transfusión de hemoderivados almacenados tiene la capacidad de activar neutrófilos y desencadenar respuesta inflamatoria.
En vista de que los pacientes que requieren transfusión tienen un evento patológico de base, se plantea otra hipótesis, que no es excluyente con las planteadas anteriormente, es el llamado "modelo de los dos eventos". En este el primer evento es el trastorno subyacente que conlleva a un secuestro y "sensibilización" de neutrófilos en los capilares pulmonares, y el segundo evento es desencadenado por la transfusión (anticuerpos antileucocitos, lípidos, citoquinas) (10) Los neutrófilos secuestrados en los capilares pulmonares por definición son hiperreactivos y pueden liberar todo su arsenal citotóxico ante un estímulo posterior (transfusión), causando daño endotelial y aumento de la permeabilidad capilar.
Hay presencia de leucocitos en preparados de plaquetas y eritrocitos y que son dispuestos por técnicas estándar, estos contribuyen a muchas de las reacciones observadas. Por otra parte, los hemocomponentes almacenados, acumulan varias sustancias biológicamente activas como: lípidos, histamina, citoquinas, fragmentos de membranas celulares, antígenos leucocitarios humanos solubles clase I (HLA-I), muchos de los cuales son derivados de leucocitos.
En un 10% de los casos de TRALI son los anticuerpos del receptor los que reaccionan con los neutrófilos del donante (6).
Los hombres de color de la piel blanca predominan en nuestro estudio, siendo el grupo de edades mayor de 60 años los más frecuentes encontrados, solo 19 pacientes fueron transfundidos, el concentrado de glóbulos fue el componente sanguíneo más utilizado no se encontró positividad en la determinación de los anticuerpos antileucocitarios y antineutrofilos ,asi como en la prueba de crossmatch en el estudio de los donantes que aportaron los componentes sanguíneos transfundidos.
1. Jawa RS, Anillo S, Kulaylat MN. Transfusion-related acute lung injury. J Intensive Care Med. 2008 Mar-Apr;23(2):109-21
2. Sachs UJ. The pathogenesis of transfusion-related acute lung injury and how to avoid this serious adverse reaction of transfusion. Transfus Apher Sci. 2007 Dec;37(3):273-82
3. Bux J, Sachs UJ. The pathogenesis of transfusion related acute lung injury (TRALI). Br J Haematol. 2007 Mar;136(6):788-99
4. Cherry T, Steciuk M, Reddy VV, Marques MB. Transfusion-related acute lung injury: past, present, and future. Am J Clin Pathol. 2008 Feb;129(2):287-97.
5. Joyce JA. Update for nurse anesthetists–part 5–Transfusion-related acute lung injury. AANA J. 2007Dec;75(6):437-444.
6. Sachs UJ, Bein G. Transfusion-related acute lung injury (TRALI). Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther.2007 Nov;42(11):774-82.
7. Skeate RC, Eastlund T. Distinguishing between transfusion-related acute lung injury and transfusion associated circulatory overload. Curr Opin Hematol. 2007 Nov;14(6):682-7
8. Fabron A Jr, Lopes LB, Bordin JO. Transfusion-related acute lung injury. J Bras Pneumol. 2007 Apr;33(2):206-12
9. Zupanska B, Uhrynowska M, Michur H, Maslanka K, Zajko M. Transfusion-related acute lung injury and leucocyte-reacting antibodies. Vox Sang. 2007 Jul;93(1):70-7.
10. Cottereau A, Masseau A, Guitton C, Betbeze V, Frot AS, Hamidou M, Muller JY. Transfusion-related acute lung injury. Rev Med Interne. 2007 Jul;28(7):463-70.
11. Church GD, Price C, Sanchez R, Looney MR. Transfusion-related acute lung injury in the paediatric patient: Two case reports and a review of the literature.Transfus Med. 2006 Oct;16(5):343-8
12. Barrett NA, Kam PC. Transfusion-related acute lung injury: a literature review. Anaesthesia. 2006 Aug;61(8):777-85
13. Dry SM, Bechard KM, Milford El, et al. The pathology of transfusion – related acute lung injury. Am J Clin Pathol 1999; 112: 216 – 221.
14. Rodríguez Moyado H. Inmunomodulación por transfusión. Rev Mex Med Tran, Vol. 3, Supl. 1, pp S24-S30 • Mayo – Agosto, 2010
15. .Marik PE, Corwin, HL. Acute lung injury following blood transfusion: Expanding the definition. Crit Care Med 2008; 36 (11): 3080- 84.
16. Triulzi, DJ. Transfusion Related Acute lung injury: current concepts for the clinician. Anesthesia and analgesia. 2009;108 (3): 770-76
17. Chapman CE, Stainsby D, Jones H, Love E, Massey E, Win N, Navarrete C, Lucas G, Soni N, Morgan C, Choo L, Cohen H, Williamson LM. Ten years of hemovigilance reports of transfusion-related acute lung injury in the United Kingdom and the impact of preferential use of male donor plasma. Transfusion. 2008 Oct 28. [Epub ahead of print]`
18. Silliman CC, McLaughlin NJ.Transfusion-related acute lung injury. Blood Reviews 2006; 20(3):139-59.
19. Silliman CC, Ambruso DR, Boshkov LK. Transfusion-related acute lung injury. Blood 2005; 105(6):2266-73.
20. Bux J.Transfusion-related acute lung injury (TRALI): a serious adverse event of blood transfusion. Vox Sanguinis 2005; 89(1):1-10.
21. Shander A, Popovsky MA. Understanding the consequences of transfusion-related acute lung injury. Chest.2005; 128(5 Suppl 2):598S-604S.
22. Toy P, Popovsky MA, Abraham E, Ambruso DR, Holness LG, Kopko PM, McFarland JG, Nathens AB, Silliman CC, Stroncek D; National Heart, Lung and Blood Institute Working Group on TRALI. Crit Care Med. 2005;33(4):721-6.
23. Kleinman S, Caulfield T, Chan P, Davenport R, McFarland J, McPhedran S, Meade M, Morrison D, Pinsent T, Robillard P, Slinger P. Toward an understanding of transfusion-related acute lung injury: statement of a consensus panel. Transfusion. 2004;44(12): 1774-89.
24. Skeate RC, Eastlund T. Distinguishing between transfusion related acute lung injury and transfusion associated circulatory overload. Current Opinion in Hematology. Nov 2007; 14(6):682-687.
25. Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD. Pulmonary edema after transfusion: How to differentiate transfusion-associated circulatory overload from transfusion-related acute lung injury. Crit Care Med. 2006;34(5) Suppl:S109-S113.
26. acobi KE, Wanke C, Jacobi A, Weisbach V, Hemmerling TM. Determination of Eicosaniod and cytokine production in salvaged blood, stored red blood cell concentrates, and whole blood. J Clin Anesth 12: 94-99, 2000.
27. Kopko PM, Paglieroni TG, Popovsky et al. TRALI: correlation of antigen-antibody and monocyte activation in donor-recipient pairs. Transfusion 2003;43:177-184.
28. Densmore, TL, Goodnough, LT, Ali S, Dynis M, Chaplin H. Prevalence of HLA sensitization in female apheresis donors. Transfusion 1999; 39:103-6.
29. Silliman CC, Curtis BR, Kopko PM, et al. Donor antibodies to HNA-3a implicated in TRALI reactions prime neutrophils and cause PMN-mediated damage to human pulmonary microvascular endothelial cells in a two-event in vitro model. Blood. 2007;109(4): 1752-1755.
30. Curtis BR, McFarland JG. Mechanisms of transfusion-related acute lung injury (TRALI): anti-leukocyte antibodies. Critical Care Medicine. 2006; 34(5 Suppl):S118-23.
31. Silliman CC.The two-event model of transfusion-related acute lung injury. Critical Care Medicine. 2006; 34(5 Suppl):S124-31.
32. Toy P, Hollis-Perry KM, Jun J, Nakagawa M. Recipients of blood from a donor with multiple HLA antibodies: a lookback study of transfusion-related acute lung injury. Transfusion. 2004 Dec; 44(12): 1683-8.
33. Kopko PM. Leukocyte antibodies and biologically active mediators in the pathogenesis of transfusion-related acute lung injury. Curr Hematol Rep. 2004 Nov;3(6): 456-61.
34. Silliman CC, Bjornsen AJ, Wyman TH, Kelher M, Allard J, Bieber S, Voelkel NF. Plasma and lipids from stored platelets cause acute lung injury in an animal model. Transfusion. 2003 May; 43(5): 633-40.
35. Silliman CC, Boshkov LK, Mehdizadehkashi Z, Elzi DJ, Dickey WO, Podlosky L, Clarke G, Ambruso DR. Transfusion-related acute lung injury: epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood. 2003; 101(2): 454-62
36. riulzi DJ, Kleinman S, Kakaiya RM et al. The effect of previous pregnancy and transfusion on HLA alloimmunization in blood donors: implications for a transfusion related acute lung injury risk reduction strategy. Transfusion 2009; 49(9):1825-35.
37. Engelfriet CP, REesink HW, Wendel S et al. Measures to prevent TRALI. Vox Sang 2007; 92 (3): 258-77.
38. Knippen MA. Transfusion-related acute lung injury. Am J Nursing. 2006;106(6):61-4
39. Kopko PM. Review: transfusion-related acute lung injury: pathophysiology, laboratory investigation, and donor management. Immunohematol. 2004; 20(2): 103-11.
40. Looney MR, Gropper MA, Matthay M. Transfusion-related acute lung injury: a review. Chest. 2004 Jul; 126(1): 249-58.
41. Webert KE, Blajchman MA. Transfusion-related acute lung injury. Transfus Med Rev. 2003 Oct; 17(4): 252-62.
42. Toy P, Gajic O. Transfusion-related acute lung injury. Anesth Analg. 2004 Dec; 99(6): 1623-4.
Anexo 1
Historia Transfusional
Datos generales
1. Fecha _____________
2. No. Orden _____________
3. No. Historia Clínica ___________
4. Nombres y Apellidos _____________________
5 Edad: _____________ Sexo_____________
6 Color de la Piel: _________________________________
DATOS ESPECIFICOS
7"Transfusión. Si——–
No———–
8-Componente Sanguíneo transfundido.
Concentrado de Glóbulos —– Plasma Fresco Congelado——- Concentrado de Plaquetas——– Crioprecipitado——– |
9-Donante femenino——-
Masculino——-
10-Tipaje de anticuerpo antileucocitario (HLA) ———
Antineutrófilo específico (HNA).———-
11-Prueba de Crossmatch
Positiva——–
Negativa——
Anexo 2:
Anexo3
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Yo, _________________________________ y en uso de mis facultades, libre y voluntariamente, declaro que he sido debidamente informado por la investigadora principal acerca del procedimiento a seguir en la investigación.
He recibido información verbal durante la entrevista sobre la naturaleza, propósitos, beneficios, y alternativas de esta investigación, así como de los medios con los que se cuenta para realizarla y otorgo mi consentimiento para formar parte de la muestra de dicha investigación.
Conozco mi derecho de revocar mi consentimiento en el momento que yo lo considere.
Dado a los ______ días del mes de ________________ de 2009
_________________________
Nombre y Apellidos
Autores
MsC.Lic. Diosmede Columbie Guzmán.
Licenciado en Enfermería.
Especialista de primer grado en Enfermería Intensiva.
Master en Urgencias Médicas.
Profesor Instructor Hospital General Docente Comandante Pinares San Cristóbal, Artemisa, Cuba.
Lic. Daimy Delgado Ávila
Licenciada en Educación Especialidad Lengua Inglesa
Profesora Auxiliar en la Filial de Ciencias Medicas: Manuel Piti Fajardo, San Cristóbal, Artemisa, Cuba.
MsC.Lic. Norgelis Rivero Rodriguez.
Licenciada en Enfermería.
Especialista de primer grado en Enfermería Intensiva.
Master en Urgencias Médicas.
Hospital General Docente Comandante Pinares,
San Cristóbal, Artemisa, Cuba.
MSc .Lic. Mayelin Gonzalez Martinez
Licenciada en Enfermería.
Especialista de primer grado en Enfermería Materno Infantil.
Master en Urgencias Médicas.
Hospital General Docente Comandante Pinares,
San Cristóbal, Artemisa, Cuba.
Fecha de envío: 27/04/2012
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