Enfermedad de Kawasaki

Introducción

La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad que afecta a los niños. También se denomina síndrome de Kawasaki o síndrome mucocutáneo linfonodular. La enfermedad de Kawasaki tiende a producir un proceso inflamatorio de los tejidos del organismo. Por lo cual puede ocasionar problemas cardíacos a largo plazo. La enfermedad de Kawasaki afecta con mayor frecuencia a las arterias coronarias, típicamente debilitando sus paredes. Si la pared de una arteria se debilita, la presión de la sangre que pasa por ella empuja la pared hacia afuera, formando lo que podría describirse como frágil. Esto se denomina aneurisma. Si en el aneurisma se forma un coágulo sanguíneo, éste puede obstruir la arteria y ocasionar un ataque cardíaco. En casos excepcionales, el aneurisma puede romperse. La enfermedad de Kawasaki puede ocasionar además inflamación del músculo cardíaco (miocarditis) o del saco que rodea el corazón (pericarditis). También puede ocasionar alteraciones del ritmo cardíaco. En la mayoría de los niños, los problemas cardíacos desaparecen después de 5 o 6 semanas y no dejan secuelas duraderas. En algunos niños, las arterias coronarias quedan permanentemente dañadas. La enfermedad de Kawasaki típicamente afecta a niños menores de 5 años de edad. Se presenta con mayor frecuencia en los varones. También es más común en personas de ascendencia asiática, pero puede ocurrir en cualquier grupo racial o étnico. La enfermedad de Kawasaki no es contagiosa, pero los médicos creen que la causa algún tipo de microbio o virus, ya que pueden producirse brotes epidémicos (típicamente a fines del invierno o en la primavera).Aun es una enfermedad desconocida para una gran parte de la población. Esto es debido a su reciente descubrimiento (no hace más de 40 años) y a su escasa frecuencia. No debe considerarse una enfermedad grave en el momento en que se padece sino más bien, una enfermedad que, de no ser tratada a tiempo, puede producir daños irreversibles que más a largo plazo serían motivo de una mayor mortalidad.

La importancia de diagnosticar oportunamente y brindar tratamiento adecuado se refiere a una de sus secuelas más frecuentes, los aneurismas coronarios, y a una de sus consecuencias: el infarto de miocardio en épocas tempranas de la vida.

Justificación

La enfermedad de Kawasaki (EK) ha sido objeto de interés epidemiológico, clínico y de laboratorio desde su descripción original en 1967. No se ha podido identificar su causa, y las principales hipótesis apuntan hacia una etiología infecciosa basada en la epidemiología y clínica. Uno de los principales problemas actuales es la demora en el diagnóstico, que se correlaciona con un peor pronóstico en cuanto a las principales secuelas de la enfermedad, entre las que destaca el compromiso de los vasos coronarios.Aunque en general se trata de una enfermedad con buen pronóstico, su importancia se debe a la afectación coronaria que puede provocar. Es fundamental un índice de sospecha alto ante la presencia de fiebre y alguno de sus criterios clínicos ya que el tratamiento precoz (en los primeros 10 días tras el inicio de la fiebre) acorta la duración de los síntomas y disminuye la aparición de aneurismas.La enfermedad de Kawasaki ha rebasado en varios países a la fiebre reumática como primera causa de cardiopatía adquirida en la edad pediátrica. El diagnóstico temprano permite un manejo adecuado con la finalidad de reducir la inflamación de la pared de las arterias coronarias, de prevenir la trombosis coronaria y el de mantener en observación y tratamiento a aquellos individuos que desarrollaron alteraciones coronarias como el aneurisma, los cuales deben ser sujetos de manejo con miras a la prevención de isquemia o infarto del miocardio.

Desarrollo del tema

La enfermedad de Kawasaki es la principal causa de cardiopatía adquirida en niños en los países desarrollados. Es una enfermedad idiopática, multisistémica, caracterizada por una vasculitis de los pequeños y medianos vasos. La primera descripción de la enfermedad de Kawasaki (EK) fue realizada en Japón por el Dr. Tomisaku Kawasaki en el año 1961. Se trataba de un niño de cuatro años, que ingresó al Hospital de la Cruz Roja en el sexto día de evolución de la enfermedad, que presentaba fiebre, adenopatía cervical, erupción cutánea, congestión conjuntival, alteraciones en labios y boca, ictericia, anemia hemolítica y descamación. Fue tratado con corticoides y antibióticos, siendo dado de alta a los 41 días de iniciada la enfermedad. Fue considerada como una enfermedad de etiología desconocida, benigna, autolimitada, sin secuelas. La EK afecta primariamente a niños pequeños y tiene una considerable variabilidad geográfica y racial. La EK es más frecuente en menores de 4 a 5 años, siendo poco frecuente por debajo de los tres meses. A pesar de un mayor conocimiento de EK, la epidemiología continúa evolucionando, pues aún se denuncia en diferentes partes del mundo el retardo en el diagnóstico y tratamiento. El Centers for Disease Control de EE.UU. mantiene sólo una vigilancia pasiva de la enfermedad y en general la medicina occidental no ha tenido la misma reacción que frente a otros problemas emergentes, probablemente a causa de la diversidad y complejidad de los datos, muchas veces controversiales que surgen de la experiencia con EK. En el ámbito internacional, Japón tiene la incidencia más alta de EK, con 112 casos/100.000 niños menores de 5 años; le sigue Hawaii, con una incidencia de 45,2 casos/100.000 niños menores de 5 años; en Irlanda se reporta una incidencia de 16 casos/100.000 niños menores de 5 años; en EE. UU. La incidencia es de 17,1 casos/100.000 en menores de 5 años, y en México la incidencia se desconoce. En Japón y EE. UU. Se han reportado varias epidemias de la enfermedad (1979, 1982 y 1986, y 1976 y 1985, respectivamente). (1)

La etiología de la EK continúa siendo desconocida. Sin embargo, diversos aspectos clínicos y epidemiológicos sugieren una etiología infecciosa. Al ser una enfermedad autolimitada, acompañada de fiebre, exantema, enantema y adenopatía, sugiere una causa infecciosa. Es una enfermedad que tiene un patrón de incidencia estacional, con mayor predominio durante los meses de primavera e inicio del verano, como sucede en las infecciones virales. El desarrollo de la EK en epidemias en diferentes países, así como mayor incidencia en algunas regiones, es otro factor que sugiere una causa infecciosa. Otro elemento que soporta la etiología infecciosa es la ocurrencia de EK en hermanos de individuos afectados, los que se enferman la mayoría de las veces (54%) en los primeros 10 días del caso índice, lo que sugiere la exposición a un agente etiológico común, oponiéndose a una predisposición de tipo genético solamente. La baja frecuencia de la enfermedad en lactantes pequeños y en niños mayores y adultos, es consistente con la hipótesis de que la EK es causada por un agente al cual la mayoría de los adultos son inmunes y que los lactantes están protegidos por anticuerpos maternos. En contra de la etiología infecciosa, está el hecho de la escasa evidencia de que la EK pueda contagiarse de persona a persona, aunque la mayoría de los individuos podrían presentar una infección asintomática y solo algunos desarrollar síntomas de EK. Existe una considerable evidencia clínica de una posible relación entre el síndrome de shock tóxico (SST) estafilocócico y estreptocócico con la EK. El SST presenta fiebre, afectación eritematosa de las mucosas, erupción cutánea con descamación, signos que comparte con la EK. En forma similar, las enfermedades estreptocócicas mediadas por toxinas (escarlatina) presentan síntomas comunes con la EK. Además de los síntomas comunes al SST y la EK, se ha propuesto que ambas entidades comparten la patogenia del superantígeno, ya que ambas presentan severos disturbios inmunológicos, lo que se reafirma, además, por la respuesta favorable que estas dos entidades tienen al tratamiento con IGIV. Aunque no se ha podido establecer un vínculo definitivo, esta hipótesis es la que más aceptación presenta actualmente. (2)

Patología. La EK es una vasculitis sistémica, que afecta fundamentalmente a las arterias de calibre mediano, aunque también están afectadas pequeñas y grandes arterias, capilares y venas. La afectación de las arterias coronarias es frecuente, siendo la más llamativa ya que puede producir infarto de miocardio. La EK fatal es indistinguible, desde el punto de vista anatomopatológico, de la poliarteritis nodosa, por lo que actualmente se acepta que representan la misma enfermedad. En la etapa aguda de la enfermedad se producen cambios inflamatorios en varios órganos (miocarditis, pericarditis, valvulitis, meningitis aséptica, neumonitis, linfadenopatía, hepatitis), siendo manifestaciones de la presencia de células inflamatorias en los tejidos comprometidos. En los vasos más afectados, como las arterias coronarias, se produce inflamación de la capa media, con edema y necrosis del músculo liso. Se pierde la integridad de la pared, lo que favorece la dilatación y formación de aneurismas. En etapas más avanzadas puede desarrollarse estenosis y oclusión arterial por trombosis sobreagregada. Aunque la vasculitis de las arterias coronarias es la más conocida, pueden afectarse otras arterias de gran y mediano tamaño con debilitamiento de la pared y formación de aneurismas y estenosis. Las más comúnmente afectadas son: renales, ilíacas, paraováricas, paratesticulares, mesentéricas, pancreáticas, hepáticas, esplénicas y axilares (3).

Manifestaciones clínicas

la enfermedad de Kawasaki es una vasculitis multisistémica, exantemática, febril, de importancia pues alrededor del 20% de los niños no tratados presentará anormalidades de las arterias coronarias. La mayoría de los casos de enfermedad de Kawasaki afecta a niños de 1 a 8 años. La enfermedad se caracteriza por fiebre y las siguientes manifestaciones clínicas: 1) inyección conjuntival bulbar bilateral sin exudado, 2) boca y faringe eritematosa, lengua aframbuesada y labios rojos, agrietados, 3) exantema eritematoso generalizado, polimorfo, que puede ser morbiliforme, maculopapuloso o escarlatiniforme o bien asemejarse al eritema multiforme, 4) cambios en el segmento distal de los miembros que consisten en induración de las manos y los pies, con eritema palmar y plantar o descamación periungueal, y 5) linfadenopatías cervicales agudas, no supuradas, con por lo menos un ganglio de 1,5 cm de diámetro. Para el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki clásica los pacientes deben presentar fiebre durante no menos de 5 días y por lo menos 4 de estas manifestaciones, sin explicación alternativa para los hallazgos. La irritabilidad, el dolor abdominal, la diarrea y los vómitos suelen ser características asociadas. Otros hallazgos son uretritis con piuria estéril (70% de los casos), uveítis anterior (25- 50%), disfunción hepática leve (40%), artritis o artralgias (10-20%), meningitis aséptica (25%), derrame pericárdico (20-40%), hidropesía biliar (<10%) y miocarditis manifestada por insuficiencia cardiaca congestiva (<5%). En el estadio agudo de la enfermedad puede haber descamación fina en la región inguinal. Los pacientes febriles con menos de cuatro de estas manifestaciones típicas pueden presentar enfermedad de Kawasaki incompleta. Ésta es más común en los lactantes menores de 12 meses que en los niños mayores. Asimismo, el riesgo de aneurismas de las arterias coronarias es más alto en los lactantes con enfermedad de Kawasaki que en los niños mayores, lo que determina que el diagnóstico y el tratamiento oportuno tengan particular importancia en los lactantes. En relación a la enfermedad de Kawasaki como causa de hemorragia cerebral es aún más rara que cualquier otra vasculitis en la edad pediátrica, únicamente encontramos en la literatura un caso reportado. No existen casos reportados de la asociación de síndrome de Henoch-Schoenlein y la enfermedad de Kawasaki. El curso de la EK puede ser dividido en tres fases clínicas: agudo, sub-agudo y convalecencia (3, 4,5).

La fase aguda dura entre una a dos semanas, se caracteriza por fiebre y las manifestaciones clásicas de la enfermedad. Es en esta etapa que se presenta la miocarditis y la pericarditis. La arteritis está presente, pero rara vez se detectan la presencia de aneurismas por ecocardiografía. La fase subaguda comienza cuando retrocede la fiebre, la erupción cutánea y la adenopatía cervical, pero puede persistir irritabilidad, anorexia y la hiperemia conjuntival, con descamación a nivel de los dedos y pies. Esta fase se prolonga habitualmente hasta cuatro semanas de iniciada la enfermedad. Los aneurismas de las arterias coronarias se desarrollan en esta fase y el riesgo de muerte súbita es elevado.

La etapa de convalecencia se prolonga hasta que retrocede toda la sintomatología y finaliza cuando se normaliza el valor de la velocidad de eritrosedimentación (VES), habitualmente en plazos de 6 a 8 semanas de iniciada la enfermedad.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se plantea con enfermedades febriles que cursan con erupción cutánea: escarlatina, síndrome de piel escaldada, síndrome de shock tóxico, síndrome de Stevens-Johnson, reacción a drogas, artritis reumatoide juvenil, infecciones virales (adenovirus), sarampión, leptospirosis, infección por ricketsias. Habitualmente estas entidades pueden diferenciarse por medio de la clínica. La infección viral por adenovirus puede tener presentación clínica similar a EK. La detección de antígenos virales por medio de test rápidos (inmunofluorescencia) en aspirado nasofaríngeo de secreciones puede ayudar al diagnóstico (5).

HALLAZGOS DE LABORATORIO: Los hallazgos de laboratorio en EK no son específicos de la enfermedad, pero presentan características particulares. En la fase aguda de la enfermedad, existe aumento de los glóbulos blancos con predominio de neutrófilos con desviación a izquierda de la fórmula leucocitaria. Puede presentarse eosinofilia, hasta en un tercio de los casos. La leucopenia no se presenta en la EK y su presencia debe hacer dudar del diagnóstico. Es frecuente la anemia normocítica y normocrómica. Se ha vinculado con aumento de lesiones coronarias, sobre todo si es intensa . El recuento plaquetario es normal en la fase aguda de EK, presentándose trombocitosis en la fase sub-aguda (segunda a tercera semana), elemento característico de la EK, con valores elevados, de hasta 1 millón/dl. La presencia de plaquetopenia en la fase aguda se asocia con mayor incidencia de lesiones coronarias e infarto de miocardio. Es una manifestación poco frecuente, invocándose un mecanismo autoinmune ya que responde al tratamiento con IGIV . La VES y la PCR están elevadas en la fase aguda y pueden persistir valores elevados durante cuatro a seis semanas. La persistencia de VES elevada después que la fiebre ha desaparecido puede ayudar a distinguir la EK de otras enfermedades febriles acompañadas de erupción cutánea. La evolución de los valores de la VES y PCR no necesariamente van juntas, ya que elevaciones modestas de la VES pueden acompañarse de valores muy elevados de la PCR. En etapas precoces de EK existe hipercoagulabilidad asociada a un aumento del "turnover" plaquetario y a depleción del sistema fibrinolítico. En el examen de orina se detecta piuria estéril. Las células se originan en la uretra por lo que no son detectadas si la orina se recoge de la vejiga por cateterismo vesical. No son detectadas por las tirillas reactivas de uso habitual.

A nivel del líquido cefalorraquídeo se detecta en 1/3 de los pacientes con EK a los que se les realizó punción lumbar, pleocitosis con predominio de monoculeares. No es frecuente la hipoglucorraquia ni aumento de proteínas. Es frecuente el aumento en el valor de las transaminasas en la fase aguda, que pueden adoptar un perfil de tipo colestático con aumento de las bilirrubinas. La GGT está elevada en 2/3 de los casos. La presencia de hipoalbuminemia se vincula a mal pronóstico Son frecuentes las alteraciones inmunológicas. En las etapas iniciales existe disminución de IgG, y en la fase subaguda aumento en valores de IgG, IgM, IgA e IgE .En la evaluación de un paciente con EK con dificultades para catalogarlo como tal, es frecuente la realización de otros exámenes para descartar otros diagnósticos: hemocultivos, AELO, exudado faríngeo, perfil de autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, anticuerpos ANCA), serología para bacterias y virus. La evaluación cardiológica requiere radiografía de tórax, ECG y ecocardiografía. La dosificación de troponina en la fase aguda de EK, puede indicar presencia de miocarditis, aunque no es un hecho consistente) por lo que no es de uso rutinario. (5).

 De no mediar tratamiento con aspirina e inmunoglobulina intravenosa (IGIV) la fiebre puede persistir dos semanas o más. Tras la resolución de la fiebre los pacientes pueden permanecer anoréxicos o irritables de dos a tres semanas. Durante esta fase puede haber descamación inguinal y, después, descamación de espesor completo de los dedos de las manos y los pies y descamación fina de otras regiones. La enfermedad recurrente se observa de meses a años más tarde en menos del 2% de los casos. La ecocardiografía bidimensional permite demostrar anormalidades de las arterias coronarias en el 20-25% de los pacientes que no son tratados dentro de los 10 días del comienzo de la fiebre. El riesgo de presentar aneurismas de las arterias coronarias es mayor en los varones, los lactantes menores de 12 meses, los niños mayores de 8 años, los pacientes cuya fiebre persiste por más de 10 días, los niños con recuentos basales de neutrófilos y neutrófilos en cayado más altos o concentraciones de hemoglobina más bajas (<10 g/dL) en el momento de la presentación y los niños con un recuento basal de plaquetas <350.000/&µL o fiebre persistente después de la administración de IGIV. La ecocardiografía ha mostrado aneurismas de las arterias coronarias a los pocos días del comienzo de la enfermedad, pero es más habitual que aparezcan de una a 4 semanas después del comienzo del cuadro; su aparición después de las 6 semanas es infrecuente. Es probable que los aneurismas gigantes de las arterias coronarias (8 mm de diámetro) se asocien con complicaciones a largo plazo. Los aneurismas de otras arterias de mediano calibre (p. ej., vasos ilíacos, femorales, renales y axilares) son raros y, por lo general, no se observan en ausencia de anormalidades de las arterias coronarias. Además de la enfermedad de las arterias coronarias la carditis puede afectar el pericardio, miocardio, endocardio y provocar regurgitación mitral y aórtica. Por lo general la carditis se resuelve cuando cede la fiebre. En los niños con dilatación o ectasia leve de las arterias coronarias éstas suelen recuperar su tamaño basal dentro de las 6-8 semanas del comienzo de la enfermedad. Alrededor del 50% de los aneurismas no gigantes de las arterias coronarias recuperan el calibre luminal normal en el término de 1 a 2 años, aunque este proceso se puede acompañar de estenosis coronaria. Además, la regresión del aneurisma o los aneurismas puede dar por resultado una pared vascular fibrótica, poco distensible. (8)

En los Estados Unidos la tasa de letalidad actual es menor del 0,1-0,2%. La principal causa de muerte es el infarto de miocardio secundario a oclusi6n arterial coronaria por trombosis o estenosis progresiva. Rara vez se rompe un gran aneurisma de una arteria coronaria. La mayoría de los casos fatales se produce dentro de las 6 semanas del comienzo de los síntomas, si bien el infarto de miocardio y la muerte súbita pueden sobrevenir de meses a años después del episodio agudo. Se cree que la vasculitis de la enfermedad de Kawasaki pueda predisponer a enfermedad aterosclerótica prematura. (6, 7,8).

Se ha hecho habitual prescribir IGIV en los niños con enfermedad de Kawasaki para prevenir los aneurismas coronarios y por los trabajos antes descritos, se aconseja emplear una dosis única de 2 g/kg para promover la pronta resolución de la inflamación y disminuir el tiempo de hospitalización. Es fundamental el diagnóstico temprano porque la IGW en las etapas tardías de la evolución podría no ser eficaz, lo hace crítico el diagnóstico afinado. Se piensa que la medicación debe administrarse en los primeros 7 a 9 días. Después del 10º día, la IGW podría no tener valor para reducir la inflamación generalizada activa.

Tratamiento de la fase aguda

Gammaglobulina

El tratamiento con gammaglobulina es altamente eficaz en la reducción del desarrollo de aneurismas coronarios. Múltiples estudios han demostrado que la administración de gammaglobulina en la fase aguda de la enfermedad reduce la aparición de aneurismas de un 15-25% a menos de un 5%1. Las recomendaciones actuales son administrar gammaglobulina antes del día 10 y, si es posible, antes del día 7 de enfermedad. Iniciar el tratamiento antes del día 5 de enfermedad no parece reducir el riesgo de formación de aneurismas y, en cambio, podría estar asociado a una mayor necesidad de retratamiento. Más allá del día 10 de la enfermedad, se recomienda el tratamiento con gammaglobulina en los pacientes con persistencia de fiebre o en los que se hayan detectado aneurismas coronarios y presenten parámetros de inflamación sistémica. En pacientes que no hayan respondido, se puede repetir una segunda o tercera dosis de gammaglobulina, aunque se sabe que aumentan progresivamente las posibilidades de no responder. La gammaglobulina es más eficaz administrada a dosis altas 2g/kg, en una infusión unida de 8-12 horas, que repartidas en varias dosis pequeñas. El mecanismo de acción de la gammaglobulina es todavía desconocido, Generalmente la gammaglobulina se tolera bien aunque puede dar cefalea, como efecto secundario, dentro de las siguientes 72 has.

Ácido acetilsalicílico

El ácido acetilsalicílico (AAS) tiene un efecto antiinflamatorio (a dosis altas) y antiagregante (a dosis bajas), pero no parece influir en la prevención de desarrollo de los aneurismas coronarios. Hasta el momento, las recomendaciones sobre el uso del AAS en la EK son administrar dosis antiinflamatorias (80-100

mg/kg/día), repartidas en 3-4 tomas, hasta 48-72 h después de la desaparición de la fiebre; y posteriormente dosis antiagregantes (3-5 mg/kg/día) en una sola dosis diaria, hasta la normalización de las plaquetas y hasta tener el control ecocardiográfico normal entre las 6 y las 8 semanas4. En los pacientes que hayan desarrollado aneurismas, el AAS debe continuarse hasta la desaparición de éstos. De todas maneras, se ha cuestionado el papel de las dosis altas de AAS en la fase aguda de la EK, y cada vez más se indica que quizá sería suficiente con dosis más bajas. Probablemente el beneficio del AAS en la fase aguda de la EK está confinado a su efecto analgésico y antipirético, efectos que podrían conseguirse con otros fármacos más seguros, como ibuprofeno o naproxeno. Algunos autores indican el uso de AAS a dosis antiagregantes desde el inicio del tratamiento.

Corticoides

Aunque los corticoides son el tratamiento de elección en muchas otras formas de vasculitis, su uso en la EK es limitado. Los corticoides se utilizaron como tratamiento inicial de la EK años antes de que se escribiera sobre la eficacia de la gammaglobulina.(9,10)

Conclusiones

La enfermedad de Kawasaki se ha venido presentando cada vez con más frecuencia y en algunos países ya rebasa a la fiebre reumática como primera causa de cardiopatía adquirida en la infancia. Su diagnóstico temprano hará que puedan detectarse en su etapa inicial las complicaciones propias de la enfermedad y tratarse en forma adecuada para evitar la muerte de estos pacientes a mediano y largo plazo. Ellos pueden desarrollar lesiones ateroscleróticas en edad temprana, motivo por el cual el seguimiento y la prevención secundaria son de suma importancia.

Teniendo en cuenta que siendo médicos de primer contacto, debemos de tener presente que la sintomatología y signos que presenta este grupo de edad se mantendrá un alto índice de sospecha de esta enfermedad. Consideramos que existe subdiagnóstico de la enfermedad, por lo cual el personal médico debe tener la capacitación y el conocimiento adecuados, ya que este padecimiento puede confundirse con otras enfermedades como síndromes mucocutáneos y febriles. La administración de GGIV, idealmente antes del décimo día de evolución de la fiebre, ha disminuido la incidencia de dilatación coronaria, esto es lo que se encontró en vario de los artículos citados.

Bibliografía

• 1. Gil VM. Flores RE. Beirana PL. Miranda NM. Huerta GC. Solorzano SF. Enfermedad de Kawasaki: Comportamiento Clínico y complicaciones cardiovasculares en niños atendidos en un hospital de tercer nivel. Arch Cardiol Mex. 2009; 79(1):11-17.

• 2. L.M. Prieto Tato, M.T.Cuesta Rubio. Enfermedad de Kawasaki: diagnóstico y tratamiento. An Pediatr (Barc).2010; 73(1):25–30.

• 3. García GO. Ibarra A. Marhx BA. Pérez GJ. Hemorragia cerebral asociada a síndrome de Henoch-Schoenlein y enfermedad de Kawasaki. Arch Neurocien 2008:13(1); 69-72.

• 4. Minich LL. Lynn A. Andrew MA. McCrindle ML: Colan SD. Printz BF. Klein GL. Et al. Delayed Diagnosis of Kawasaki Disease: What Are the Risk Factors? Newburger and for the Pediatric Heart Network Investigators Pediatrics 2007; 120; 1434-1440.

• 5. Quezada G. Ramírez SS. Quezada CJ. Salazar SI. Fernández GS.Esparza P. Enfermedad de Kawasaki. Análisis de 17 casos. Rev. Med Inst Mex Seguro Soc 2009; 47 (1): 61-64.

• 6. Del Ángel A. Rodríguez HR. Díaz LJ. Escárcega FP. Hernández PR. Alonso AJ. Et al. Enfermedad de Kawasaki. Experiencia en un hospital de segundo nivel. Revista de Enfermedades Infecciosas en pediatría 2009:22(87); 70-77.

• 7. Son MB. Gauvreau K. Lin Ma MS. Baker AL. Sundel RP. Fulton D. et al Treatmen of Kawasaki Disease: Analysis of 27 US pediatric Hospitals From 2001 to 2006. 2009: 124(1);1-8

• 8. Fernández U. Tratamiento con inmunoglobulinas en la enfermedad de Kawasaki. Sociedad Española de Pediatra. 2007; 1-5

• 9. Newburger JW, Sleeper LA, McCrindle BW, et al. Randomized trial of pulsed corticosteroid therapy for primary treatment of Kawasaki disease. N Engl J Med. 2007; 356(7):663-675.

• 10. Caballero MF. Alonso MB. Tamariz MM. Cano FJ. Sánchez MB. Enfermedad de Kawasaki en 76 pacientes. Factor de riesgo de aparición de aneurismas coronarios. An Pediatric. 2011; 74(4): 232-238.

Autor:

Verenice S. Alatriste Bueno

PROFESOR:

DR. EDGAR BRAVO SOSA

Universidad Autónoma Veracruzana

Residencia de Medicina Familiar.

Instituto Mexicano del Seguro Social.

Delegación Regional Veracruz Sur.

Sede: Unidad de Medicina Familiar Numero 61 de Córdoba.

FECHA:

16 DE ABRIL 2012