TRATAMIENTO Retirar del ambiente contaminado. Protección del personal de rescate. Soporte vital. O2 100%. Volúmen e inótropos para el manejo de la hipotensión. Furosemida, nitratos y ventilación mecánica en caso EPA. Lavado copioso piel y ojos. Diazepam y fenitoína en caso convulsiones. O2 hiperbárico, uso controvertido. Nitrito de amilo y nitrato sódico, idem cianuro, no se ha demostrado mayor beneficio v/s soporte vital sólo.
INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLUOR El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial. Gas incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentación. Fuentes de exposición Las fuentes de intoxicación más importantes de compuestos fluorados son: - Pesticidas: las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticida, siendo tóxicos aquellos cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizados, ya que no ha demostrado sean muy efectivos. – Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietéticos o en forma de pasta dentífrica. Las dosis de flúor en estos compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es rarísima. – El ácido sulfhídrico recientemente revisado.
FISIOPATOLOGÍA (I) Por su contenido de flúor se absorbe rápidamente penetrando con mucha facilidad en los tejidos.
El componente ácido tiene un gran efecto corrosivo, provocando necrosis de tejidos orgánicos con los que entra en contacto, la que está determinada por la concentración, tiempo de exposición y grosor del tejido expuesto.
FISIOPATOLOGÍA (II) El ión fluoruro provoca inhibición de la respiración celular y, además, prolonga el efecto cáustico ácido mientras el fluoruro libre se una a cationes tisulares, como el calcio o el magnesio. La vida media plasmática es de 1.4 horas. Una vez absorbido, rápidamente se deposita en hueso o es eliminado vía renal, por lo que sólo encontramos niveles significativos de flúor en sangre en las primeras horas de la intoxicación. Desde el hueso el fluoruro se va eliminando lentamente a la sangre sin que ello posea efectos tóxicos.
CLÍNICA (I) Piel: En baja concentración produce intenso dolor y eritema, cuyo efecto dura mientras el flúor sigue unido al calcio del tejido cutáneo. En altas concentraciones, lesiones que evolucionan rápidamente desde eritema, edema, lesiones blanquecinas pastosas, vesículas, ulceración y necrosis. Cardiovascular: Por su capacidad para unirse al calcio y magnesio, puede determinar por hipocalcemia e hipomagnesemia. Arritmias severas, alteraciones alargamiento segmento Q-T, insuficiencia cardiaca congestiva, necrosis miocárdica. Además de tetania.
CLÍNICA (II) Vía digestiva: A nivel gástrico se libera el ión sulfuro, provocando lesiones necróticas de la mucosa, apareciendo disfagia, hematemesis, melena, pancreatitis hemorrágica y hepatitis. Vía respiratoria: Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial, obstrucción bronquial, edema pulmonar no cardiogénico. Renal: Proteinuria, hematuria, necrosis cortical.
CLÍNICA (III) SNC: Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.
Electrolíticas: La alteración más importante del flúor en cuanto a las causas de mortalidad precoz, son las alteraciones electrolíticas, hipocalcemia e hipomagnesemia por uniones insolubles del flúor con el Ca y Mg; hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la bomba Na-K celular.
DIAGNÓSTICO Sospecha clínica. Determinaciones en sangre y orina son tardías. En sangre dentro de las primeras 24hrs, y en orina se hace positiva después de varios días. Características de las lesiones, principalmente las cutáneas. ECG Determinaciones de Ca, Mg y K, hematocrito. Rx de tórax y GSA. Estudios de función renal.
TRATAMIENTO Es sintomático y según tejidos u órganos afectados. Piel: lavados con agua o soluciones salinas. Respiratoria: retirar de la fuente de exposición, O2 humidificado. Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para unirse al ión flúor.No inducir vómito. Evaluar instalación de SNG por peligro de perforación. En quemaduras por soluciones de ácido sulfhídrico, lavado con Gluconato Cálcico al 10%, o por vía subcutánea o intraarterial. Permite alivio del dolor. O IV para tratar la hipocalcemia. Requiere de monitoreo ECG y determinaciones de Ca. Finalmente escarotomía, idem otras quemaduras.
INTOXICACIÓN POR COMPUESTOS ORGÁNICOS FLUORADOS Genéricamente llamados fluorocarbonos. Se utilizan en sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles y en extintores de fuego. Los síntomas son diversos según concentración y órgano afectado: alteración coordinación motora, estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias (son la causa más frecuente de muerte, ya que sensibiliza al miocardio a la acción de las catecolaminas). Irritación y broncoconstricción, edema pulmonar,neumonías, lesiones cutáneas por efecto criogénico.
TRATAMIENTO Retirar del foco de exposición. Actuar sobre la hipoxia, alteraciones del SNC y arritmias cardiacas. En arritmias ventriculares difenilhidantoína y cardioversión. Lesiones por efecto criogénico: baños calientes a 40-42 grados, hasta que aparezca enrojecimiento cutáneo por vasodilatación.
INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL CLORO El cloro es un gas de color amarillento, con un olor característico, punzante.Más pesado que el aire.
Fuente de exposición Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy utilizado en la industria de plástico y del papel, en la fabricación de lejía y desinfectantes, en la industria química. Es detectable a dosis tan bajas como 1ppm.
FISIOPATOLOGÍA Al ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando ácido clorhídrico, ácido hipoclórico y radicales libres, produciendo lesiones en aquellas superficies con las que entra en contacto como piel, vía respiratoria, aparato digestivo y ojos.
El grado de lesión es directamente proporcional a la concentración del tóxico, al tiempo de exposición y al contenido en agua del tejido expuesto.
CLÍNICA Inicialmente se produce ahogo y tos. Si la exposición es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agudo de pulmón, que puede conducir a la muerte. Tener presente que aunque inicialmente la clínica sea leve, en horas a días pueden ir apareciendo progresivamente lesiones más graves, como edema de la vía aérea superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa y 2ª atelectasia, bronconeumonia, insuficiencia respiratoria grave. Pueden quedar secuelas, como bronquiolitis obliterante, asma. En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangre cantidades elevadas de ácido clorhídrico provocando una acidosis metabólica hiperclorémica.
TRATAMIENTO Alejamiento del foco de contaminación. Por aparición de lesiones tardías, observar en UCI. Ventilación y oxigenoterapia. Broncodilatadores. Corticoides, se reservan para bronco espasmos rebeldes o complicaciones tardías.
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO CLORHÍDRICO Es mucho menos tóxico que el cloro. Este compuesto se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fertilizantes, textiles, también se libera en la descomposición del cloruro de polivinilo.
En contacto con tejidos es irritante pero no cáustico, y su aspiración puede provocar edema pulmonar y neumonitis química.
INTOXICACIÓN POR FOSGENO El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCL2), se utiliza para la fabricación de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacéutica, y por pintores. Se utilizó también con fines bélicos en la Primera Guerra Mundial. Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, más pesado que el aire y con un olor característico. Una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizándose en monóxido de carbono y ácido clorhídrico, reacción que se produce de forma lenta por lo que su poder irritante es menor que la del cloro o el ácido clorhídrico. La clínica es de aparición tardía, incluso hasta 72 horas después de la exposición, y se caracteriza por síntomas de irritación de la vía aérea superior, edema pulmonar, neumonitis. El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicación por cloro.
INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS AMONIACO ÓXIDOS DE NITRÓGENO NITRÓGENO LÍQUIDO
INTOXICACIÓN POR AMONIACO Amoniaco a la presión atmosférica es un gas incoloro, detectable por su mal olor, e inflamable. En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30% consideradas como cáustico alcalino. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la industria textil, plásticos, como solvente en la manufactura del cuero, así como para la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos. Por si mismo, no es tóxico, pero al entrar en contacto con mucosas por su contenido en agua se convierte en hidróxido amónico con gran capacidad cáustica e irritante siendo este el responsable de las lesiones en vía aérea, aparato digestivo y ojos. Además de la lesión química también se producen lesiones por quemadura térmica, al ser la reacción del agua con el amoniaco una reacción exotérmica.
CLÍNICA Facial: Cefalea, sialorrea, a nivel ocular provoca sensación de quemazón, lagrimeo, intenso dolor, visión borrosa, opacificación corneal, iritis. Pulmón: edema, que provoca obstrucción, es el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia. Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos. A las 48-72 horas se puede producir perforación gástrica y esofágica, que se complica con mediastinitis. Piel: inicialmente intenso dolor, al que sigue de formación de vesículas y ampollas, finalmente necrosis.
DIAGNÓSTICO Las determinaciones de laboratorio no son muy importantes excepto los hallazgos en gasometría arterial por la insuficiencia respiratoria secundaria a esta intoxicación.
Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación.
TRATAMIENTO El tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario, retirando lo primero al paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua en abundancia, al igual que los ojos. Fluido terapia intensa para evitar las perdidas de líquidos a través de quemaduras. En caso de inhalación administrar oxígeno a flujos elevados, humidificado y si es necesario ventilación mecánica. Muchos autores recomiendan la realización de traqueotomía inmediata en lugar de la intubación, ya que esta puede verse dificultada por las lesiones y el edema existente en la vía aérea superior.
INTOXICACIÓN POR ÓXIDOS DE NITRÓGENO Se utilizan en la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. También se liberan en la combustión interna de maquinaria y con el humo del tabaco. Son gases de color marrón amarillento, más pesados que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en el agua. Una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral es la enfermedad del silo. Provocada por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares cerrados en los que se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en óxido nitroso y otros derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen durante días.
FISIOPATOLOGÍA Dada su escasa capacidad de combinarse con el agua las lesiones en la vía aérea superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvéolos donde se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan sobretodo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas por células con características de tipo II.
CLÍNICA Se desarrolla en 3 fases. La más precoz se caracteriza, por disnea, bronco espasmo, dolor torácico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre. Tras un período libre de síntomas, de unas horas, aunque ocasionalmente pueden ser varios días, se produce un edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas. En la fase más tardía el paciente refiere nuevamente tras varias semanas desde la exposición, tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión, que se acompañan de infiltrados micronodulares difusos en la radiología de tórax, debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante.
TRATAMIENTO El tratamiento es sintomático, y la única posibilidad terapéutica posible, para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilización de corticoides, aunque no todos los autores están de acuerdo. Lo más importante para evitar la intoxicación por vapores nitrosos en el ámbito agrícola es tomar mínimas medidas preventivas. Tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo, aprender a reconocer el gas, nunca entrar solo durante el periodo de peligro.
INTOXICACIÓN POR NITRÓGENO LÍQUIDO El N2 es un gas incoloro, que es liquido a -195O C. Se utiliza en la industria como refrigerante y en la medicina para la conservación de muestras y terapia criogénica. Su efecto tóxico es doble, pues en estado gaseoso actúa como asfixiante al desplazar el O2 del aire respirado, y en su fase liquida produce lesiones por congelación.
INTOXICACIÓN POR OTROS GASES METIL BROMURO ARSENAMINA FOSFINAS
INTOXICACIÓN POR METIL BROMURO Derivado halogenado de hidrocarburo alifático utilizado como fumigante e insecticida. Es un gas incoloro, más pesado que el aire, inodoro a bajas concentraciones y con un olor áspero a concentraciones más elevadas, no inflamable. Poco soluble en agua, pero muy liposoluble, por lo que afecta en forma especial al SNC, una vez absorbido hacia la sangre. En su mayor parte se elimina a través del pulmón, pero una parte se metaboliza y es excretado como bromuro a través de la orina. Inicialmente se comporta como excitante del SNC y posteriormente provoca depresión de éste. A concentraciones bajas y mantenidas provoca edema pulmonar tardío. A altas concentraciones produce afección cardiovascular, renal e incluso hepatitis. El tratamiento es sintomático.
INTOXICACIÓN POR ARSENAMINA Gas muy tóxico, utilizado en la industria microelectrónica y en la fabricación de semiconductores. Concentraciones de 250 ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicación con concentraciones de 10 ppm son letales si se mantienen durante largo tiempo. Rápidamente afecta el SNC con confusión, incoordinación motora y coma. Posteriormente se une a la Hb, desarrollándose una rápida hemólisis, lo cual, además, desemboca en un falla renal. El efecto citotóxico también tiene lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la médula ósea y otros órganos, lo cual conduce a la muerte en falla multiorgánica. Tratamiento sintomático con medidas de soporte vital. En ocasiones el tratamiento con quelantes está indicado.
INTOXICACIÓN POR FOSFINAS Es un gas utilizado al igual que la arsenamina en la fabricación de semiconductores. Su toxicidad es similar al anterior con un efecto semejante, de rápida acción.
INHALACIÓN DE HUMO Las víctimas de un incendio constituyen un compendio de múltiples lesiones que las hacen susceptibles de tratamiento en unidades de cuidados intensivos, para atender quemaduras cutáneas, posibles traumatismos, así como intoxicación por múltiples productos. El 70% de las víctimas presentan lesiones por inhalación de humo, siendo esta, además, la causa más frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. La falla respiratoria no se debe únicamente a intoxicación por gases, sino que también puede ser secundario a lesiones por el calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico.
INHALACIÓN DE HUMO Los componentes del fuego son las llamas, gases luminosos, calor y humo, el cual a su vez es una mezcla de gases, vapores, pequeñas partículas liquidas y sólidas en suspensión. Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia ante la falta de O2 y el aumento de gases que lo desplazan del ambiente, así como la inhalación de productos tóxicos desprendidos durante la combustión. Durante un fuego el O2 disponible se consume, lo cual provoca que la concentración de éste descienda al 15% o incluso por debajo. La hipoxia resultante se ve agravada por la liberación de gases como el monóxido de carbono y el cianuro, que son los más frecuentemente relacionados con alteraciones por la inhalación de humo.
INHALACIÓN DE HUMO Desde finales de los años 60 se han incrementado en los hogares, origen de la mayoría de los incendios, los materiales plásticos y sintéticos, lo cual hace que estas intoxicaciones sean mucho más graves, al presentar en su contenido elevadas concentraciones de gases tóxicos tales como el ácido clorhídrico, acroleína que es un aldehído muy irritante, isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco. Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y edema en la vía aérea superior con el consiguiente riesgo de obstrucción, aquellos no solubles alcanzan el parénquima pulmonar, provocando bronco-espasmo, edema y necrosis alveolar y obstrucción distal de la vía aérea.
TRATAMIENTO A nivel pre-hospitalario es imprescindible una atención rápida con soporte vital respiratorio y cardíaco, y la atención inicial de traumatismos y quemaduras. Iniciar las primeras medidas de descontaminación. A nivel hospitalario asegurar vía aérea, oxigenoterapia al 100%humidificado, antídoto para el cianuro, diuréticos para el EPA. No se recomienda el uso de ATB profilácticos. Corticoides , sólo en caso bronco espasmos rebeldes y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante. Oxígeno hiperbárico, disminuiría el edema de las mucosas.
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