Intoxicación por Gases
CLASIFICACIÓN Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad, se distinguen dos grupos: IRRITANTES NO IRRITANTES Ejercen su efecto irritando la vía aérea. Su acción irritante la efectúan no sólo sobre el tracto respiratorio sino sobre todas las mucosas con las que entra en contacto. Sin acción local. Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia. Se les denomina Gases Asfixiantes. Otros desplazan el O2 del aire inspirado.
GASES IRRITANTES Su efecto sobre el árbol respiratorio depende de: El tiempo de exposición. La concentración del gas en el aire ambiente. De su solubilidad en agua. Los gases pocos solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía respiratoria superior, penetrando con facilidad hasta los alvéolos. Los más solubles irritan fácilmente la mucosa respiratoria superior. Los más frecuentes en la clínica son: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados del metilo.
GASES NO IRRITANTES Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) están como principales representantes: el monóxido de carbono y el cianuro.
Entre los que actúan desplazando el oxígeno del aire inspirado están: el dióxido de carbono, el nitrógeno y el metano.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Constituye la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, también lo es en el ámbito doméstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energías. Así como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas natural, el cual carece en su composición de CO. Además, prácticamente ha desaparecido el uso de braseros como forma generalizada de calefacción. El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalación de humo en el transcurso de un incendio. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor, que no tiene características irritantes, su mecanismo de acción es asfixiante. Se origina en la combustión incompleta de materiales que contienen carbono en su composición.
FUENTES DE INTOXICACIÓN (I) El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera, es normal que en un individuo sano exista una saturación de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la producción endógena de CO, llegando a una saturación de carboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta producción endógena es raro que pueda provocar síntomas de intoxicación en un sujeto normal.
FUENTES DE INTOXICACIÓN (II) Exógenas: Maquinarias de combustión interna, la fuente principal son los motores de automóviles. La industria constituye el 20% de la producción total de CO. Los trabajadores más expuestos son: de la industria del metal, mineros, mecánicos, almacenes de carga y descarga por la maquinaria de traslado. A nivel doméstico: los calefont, cocinas, chimeneas. El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc de CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs—50ppm). Humo del tabaco, contiene app 400ppm. Aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas, que contienen diclorometano (solvente que al ser inhalado se metaboliza lentamente hacia CO).
TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (I) El CO es rápidamente absorbido por los alvéolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición y a la velocidad de ventilación alveolar, que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de exposición. Así por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentración de monóxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles tóxicos de carboxihemoglobina en muy poco tiempo. Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina.
TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (II) De forma resumida una vez en contacto con el CO, éste es absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando al O2, y además, el escaso O2 transportado es difícilmente cedido a los tejidos para su utilización, provocando todo ello hipoxia. Pero el CO no sólo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino que también es capaz de ligarse a otras hemo-proteínas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas proteínas.
TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (III) La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha molécula. Dado que la mioglobina constituye un depósito de oxígeno, su unión con el CO provoca al igual que a nivel sanguíneo una disminución del oxígeno acumulado a nivel muscular así como de su liberación de la mioglobina. Además, el CO tiene una afinidad especial por el músculo cardíaco. De tal manera que cuando los niveles de O2 sanguíneo vuelven a la normalidad, el CO se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre. Esto explicaría la sintomatología cardiaca, tales como arritmias, dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca.
TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (IV) Otras proteínas con grupos hemo son la citocromo oxidasa y el citocromo P450, que también se unen al CO de forma competitiva frente al O2. Se ha atribuido a este hecho la mayor parte de la sintomatología. El CO, una vez en la sangre, una parte se liga a la Hb y el resto permanecería disuelto en el plasma, siendo esta parte la que pasaría al interior de los tejidos y, por tanto, la responsable de la sintomatología a través de su unión con estas enzimas pertenecientes al mecanismo de respiración celular.
TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (V) La eliminación del CO es respiratoria y sólo el 1% se metaboliza a nivel hepático hacia dióxido de carbono. La vida media en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3-5 hrs., disminuyendo conforme se aumenta la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. Sin embargo, la vida media varía mucho de una persona a otra, así como en función de los niveles de carboxihemoglobina como en el tiempo de exposición al tóxico.
CLÍNICA Está más relacionada con la unión del CO a los citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina.
Síntomas clínicos según los niveles de carboxihemoglobina
10-20% —-Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad. 20-30% —-Intensa migraña y nauseas. 30-40% —-Intensa migraña, nauseas y vómitos, alteración de la visión y alteración del nivel de conciencia. 50-60% — Confusión, síncope, convulsiones y coma.
SINTOMAS SNC: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteración de conciencia. CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca. Pulmón: respiración superficial, taquipnea y disnea, son los más frecuentes. Edema pulmonar no cardiogénico y hemorragia pulmonar. Riñón: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA. Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acúfenos.
INTOXICACIÓN POR CO Y EMBARAZO El CO atraviesa la placenta por de difusión simple. La Hb fetal tiene > afinidad por el CO que la materna, por lo que los niveles de carboxiHb pueden ser mayores en el feto que en la madre. Además, en condiciones normales la Hb fetal tiene una curva de disociación desviada hacia la izquierda con respecto a la del adulto, por lo que la liberación de O2 a los tejidos se produce a niveles más bajos de presión parcial de O2 que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia de CO, lo que hace que se produzca una hipoxia importante al disminuir la liberación de O2 de la madre al feto y de la Hb fetal a los tejidos. Todo ello hace que esta intoxicación sea muy grave en una mujer embarazada, sobretodo para el feto, por lo que el tratamiento debe ser más agresivo y precoz, así como más prolongado, incluso más allá de la normalización de los niveles de carboxihemoglobina maternos.
DIAGNÓSTICO Antecedentes y cuadro clínico. Determinación de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administración de O2. GSA, poco ayudan. Pruebas de función renal. ELP y orina. Hemograma y pruebas de coagulación. Rx de tórax. ECG. T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.
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