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Aspectos Prácticos sobre Artritis séptica en el niño

Enviado por mariannarh


    1. Concepto
    2. Epidemiología
    3. Bacteriología
    4. Factores Predisponentes
    5. Patogenia
    6. Anatomía Patológica
    7. Ubicación
    8. Manifestaciones Clínicas
    9. Diagnóstico
    10. Diagnóstico Diferencial
    11. Tratamiento
    12. Artritis séptica del recién nacido
    13. Artritis reactivas
    14. Sinovitis transitoria
    15. Artritis gonocóccica y sifilítica
    16. Conclusiones
    17. Referencias

    1. CONCEPTO:

    «Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos».

    Indica la presencia del organismo infeccioso en la articulación y no se asocia con una osteomielitis contigua.

    Palabras clave: artritis, séptica, piógena, infecciosa, diagnóstico, clínica, inflamación+articular, infantil, pediátrica

    2, EPIDEMIOLOGÍA

    • Más frecuente en la infancia que en la edad adulta
    • Mayor incidencia de 2 a 6 años.
    • En el paciente de edad avanzada debido a la disminución de las defensas orgánicas y al aumento de las infecciones en general.
    • Más frecuente en varones que en mujeres (2:1)
    • En el varón, adulto joven, mayor incidencia por gonococo; en Estados Unidos, alcanza incidencias similares a las producidas por estafilococo.
    • Con mayor frecuencia articulaciones de miembros inferiores.

    3. ETIOLOGÍA

    • Más frecuenteè Estafilococo (70% a 80%)
    • Segundoè estreptococo y gonococo.
    • Neumococo
      • Principalmente menores de 15 meses
      • Cadera
      • Cultivo del líquido método de mayor rentabilidad diagnóstica.
      • Alto porcentaje con susceptibilidad disminuida a penicilina.
      • Diagnóstico y tratamiento precozè buen pronóstico articular
    • Gérmenes Gram negativos
      • E. Coli, Pseudomonas, Proteus, H. influenza, Serratia
      • Menos frecuentes
      • Recién nacidos y lactantes especialmenteè en sepsis
      • Pacientes de edad avanzadaè en infecciones urinarias y sistémicas.

    4. BACTERIOLOGÍA

    Recién nacido, infección adquirida en la comunidad:

    • Estreptococo grupo B 52% (canal del parto),
    • Estafilococo 25%,
    • Neisseria gonorrhoeae 17%,
    • Bacilos G(-) 5 %.

    Recién nacido, infección intrahospitalaria:

    • Estafilococo 62%,
    • Cándida 17%,
    • Bacilos G(-) 13%,
    • Estreptococo 13%.

    Niños:

    • Antes de la vacuna è Haemophilus influenza de 1 mes a 5 años.
    • Igual que en adultos lo más frecuente es el estafilococo.

    Adolescentes: Neisseria gonorrhoeae, Pseudomona en drogadictos

    5. FACTORES PREDISPONENTES

    • Artritis reumatoidea
    • Gota
    • Lupus eritematoso
    • Estado de inmunosupresión, VIH ( hongos o micobacterias) o Déficit de complemento (C7 y C8)
    • Hemopatías: anemia falciforme y hemoglobinopatías
    • Bacteriemia transitoria o persistente
    • Endocarditis infecciosa.
    • Infecciones cutáneas.
    • Varicela
    • Antecedente de infección respiratoria dos semanas previas.
    • Traumatismo o por contigüidad (osteomielitis)
    • Daño articular previo
    • Prótesis articular
    • Procedimientos quirúrgicos de las articulaciones.
    • Cirugía o instrumentación de la vía urinaria o intestinal.
    • Drogas vía parenteral
    • Catéteres. Artritis esterno-clavicular (vena subclavia) y artritis de cadera (femoral)

    6. PATOGENIA

    Los gérmenes llegan a la articulación por:

      • Vía hematógena (la más frecuente).
      • Vía directa:
      • Herida penetrante
      • inyección infectada
      • infección quirúrgica.
    • Por contigüidad:
      • Extensión de foco osteomielítico

    Artritis de cadera del niño, foco del cuello femoral (intracapsular)

    • En el resto de las articulaciones infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecimiento y la epífisis o vía periarticular (linfático).

    Proceso:

    • Sinovio: bacterias se multiplicanè Migración de PMN è
    • Liberación de enzimas proteolíticas (metaloproteinasas) y citoquinas proinflamatorias (IL1, TNFa)è Fagocitosis de bacterias è
    • Aumento del flujo sanguíneoè Proliferación de la membrana sinovialè
    • Exudación al espacio articular è derrame purulento
    • Aumento de la presión de la cavidad articularè Degradación del cartilago è
    • Eventual pérdida de la integridad articular.

    7. ANATOMIA PATOLÓGICA

    Primera etapaè «Sinovitis»

    • Hiperemia, tumefacción e infiltración leucocitaria de la sinovial
    • Derrame intraarticular seroso, seropurulento, purulento.

    Segunda etapaè «Flegmón capsular»

    • Todo los tejidos articulares infiltrados por el exudado.
    • Compromiso del cartílago articular, daño irreparable.

    Compromiso óseo

    • Condrólisis y osteólisis
    • Daño definitivo de la articulación y Desaparición del cartílago
    • Contacto entre extremos óseos se fusionanè anquilosis ósea ó
    • Se interpone tejido fibroso reparativoè anquilosis fibrosa.

    8. UBICACIÓN

    Cualquier articulación puede ser comprometida,

    *Los sitios de infección más comunes son los siguientes:

    • Rodilla (niños y adolescentes)
    • Cadera (lactantes y niños menores)
    • Hombro y Tobillo
    • Codo
    • Muñeca
    • Pelvis
    • Columna (espondilitis en edad avanzada)

    *La mayoría de las infecciones sólo afectan una articulación.

    9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

    • Monoarticulares 80% "monoartritis aguda".
      • Abrupto aumento de volumen de 1 articulación con intenso dolor y calor local.
    • Poliarticulares 20%.
      • Pacientes con enfermedad preexistente (ej Diabetes Mellitus) o articular (ej. Artritis Reumatoidea).

    Clínica:

    • Comienzo agudo (horas o pocos días)
    • Síndrome febril con postración e inapetencia.
    • Compromiso articular con dolor espontáneo, especialmente al movilizar articulación, aumento de volumen, eritema, calor local, impotencia funcional, posición antiálgica.
    • Puede haber clara puerta de entrada, infección cutánea (furúnculo, ántrax, impétigo, sarna infectada) o el curso de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumonía estafilocócica u otra, amigdalitis aguda, etc.).
    • Si no hay una puerta de entrada evidente: no se modifica la sospecha diagnóstica
    • Cuando existe, nos orienta sobre origen y probable etiología.
    • Puede o no haber evidencia de focos primarios de infección en piel, tracto urinario, respiratorio u otros.

    Variaciones.

    • Lactantesè manifestaciones generales preceden al cuadro articular local
    • Adultosè cuadro infeccioso más atenuado, consultan algunos días después.
    • Extremidad superiorè niño deja de mover su brazo, no deja que lo toquen y, al intentar movilizárselo, llora por dolor.
    • Extremidad inferiorè actitud similar si es lactante; si es niño mayor deja de caminar o lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia funcional.
    • Caderaè no tumefacción,es una articulación profunda, dolor a la movilización intenso sobre todo rotación interna y externa o de abducción, limitados. Posición antiálgica: flexión y en ligera aducción.
    • Rodillaè signos inflamatorios evidentes y derrame articular, signo del témpano o del choque rotuliano. Posición antiálgica: leve semiflexión.

    Presentaciones atípicas:

    • Artropatía preexistente: Artritis Reumatoidea (AR)
      • Puede ser difícil de reconocer
      • Puede confundirse con episodio de actividad
      • Puede conducir por error aumento del tratamiento inmunosupresor.
      • Puede ser mono o poliarticular.
    • De presentación poliarticular
    • En pacientes debilitados y viejos : con menos síntomas , a veces afebriles
    • Localizaciones que pueden pasar inadvertidas: caderas, esternoclaviculares, sacroilíacas

    10. DIAGNÓSTICO:

    Estudio del líquido sinovial

    • Obligatorio
    • Obtención habitualmente facilitada por aumento en cantidad del mismo dentro de la articulación comprometida.
    • Inflamación: turbidez del líquido, por aumento de células.
    • Otras enfermedades inflamatorias pueden presentar turbidez: condrocalcinosis (blanco-lechoso: artritis por cristales de piro-fosfato de calcio), artritis reumatoídea o la gota.
    • Confirma obtener líquido turbio o purulento.
    • Recuento de leucocitos y diferencial
    • Estudio de cristales
    • Tinción de Gram
    • Cultivo

    TÉCNICA DE LA PUNCIÓN ARTICULAR

    • Medidas de asepsia
    • Aislamiento del campo, lavado quirúrgico de manos y uso de guantes estériles.
    • Introducir aguja en cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial
    • Punción de la rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o dentro de la rótula.
    • En cadera: 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral que se identifica por palpación de su latido.
    • Líquido normal è incoloro.
    • Artrosis: amarillento y en artritis séptica: cremoso o grisáceo.
    • Coágulo de mucina al agregar ácido acético
      • Dado por la cantidad de proteínas unidas a polisacáridos
      • Normal en artrosis; friable o pobre en artritis reumatoídeas, gota y artritis sépticas.
    • Viscosidad del líquido
      • Relación con presencia del hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice, se separan más de uno a varios centímetros y líquido se mantiene unido, está probablemente normal.
      • Líquido articular normal y de la artrosis, es normal o alta.
      • Artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuida

    Examen celular

      • De gran utilidad.
      • Normalmente alrededor 100 leucocitos/mm2.
      • Tubos con anticoagulante (heparina o EDTA) para estudio celular.
      • Procesos no inflamatorios: 1.000 a 2.000 cel/mm2.
      • Procesos inflamatorios: sobre 10.000cel/mm2
      • Artritis sépticas: sobre 100.000/mm2 con predominio polimorfonucleares.
    • Concentración proteica normal aprox. 30% menor a la concentración del suero.
    • Permeabilidad de la sinovial en procesos inflamatorios aumentada è aumenta el contenido de proteínas.
    • Glucosa en los procesos infecciosos está disminuida < 50% del valor sanguíneo, y es más baja en procesos sépticos
    • Confirmará etiología, germen causal.
    • Estudio directo tinción de Gram è morfología del germen sin esperar cultivo
    • Cultivo positivo en 90% de las artritis bacterianas no gonocócicas
    • Medio de cultivo
      • Habitual: agar-sangre
      • Neisseria, gonorrhea, haemophilus: agar chocolate
      • Hongos: medio de Sabouraud
      • Micobacterias: medios específicos.

    Radiología

    • Método diagnóstico precoz secundario.
    • Signos radiológicos tardíos, no ayudan en cuadro agudo, sino después de 10 a 15 días.
    • Permite :
      • Conocer condición previa de la articulación
      • Pesquisar posibilidad de otros diagnósticos
      • Valorar luego evolución de la enfermedad.

    Signos Radiológicos

    • Aumento de partes blandas periarticulares è
    • Disminución del espacio articular: compromiso del cartílago
    • (condrolisis) è
    • Aumento líquido articular è aumento del espacio articular.
    • Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria è
    • Borramiento e irregularidad del contorno articular è
    • Progresiva destrucción de las superficies articulares.
    • Cintigrafía esquelética: Concentración anormal de radiofármaco en articulación sospechosa es diagnóstico de valor en estados iniciales. Tecnecio 99, mayor captación en articulación afecta. (+) en 24 Horas.
    • Articulaciones difíciles de localizar y/o para punción es útil è TAC o RNM.
    • Resonancia magnética. Revela anormalidades de médula ósea y tejidos blandos a las 24-48 horas. Demuestra aumento en el líquido por infección y edema alrededor. Típicamente: área focal, bien definida con mucho edema extendiéndose a los tejidos blando adyacentes.

    Ecografía

    • Para ver espacio articular y permite reconocer elevación del periostio tempranamente.
    • El líquido intraarticular es fácilmente detectable .
    • Puede valorar edema como áreas de alta ecogenicidad.
    • No puede valorar estructuras intraóseas

    Otros exámenes de Laboratorio

    • Hemocultivos: (+) en 50% de artritis bacterianas no gonocócicas
    • Hemograma : leucocitosis y aumento de neutrófilos.
    • Elevación de VSG y Proteína C reactiva elevada

    11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

    • Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).
    • Artritis por cristales (gota o seudogota).
    • Artritis reumatoídea mono-articular.
    • Artritis traumática.
    • Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.
    • Osteomielitis aguda.
    • Sinovitis tóxica (también denominada (cadera irritable, sinovitis reactiva o transitoria)
    • Osteomielitis epifisaria.
    • Artritis viral (varicela zoster, parvovirus B19, rubéola y otros).
    • Artritis por hongos y micobacterias.
    • Artritis traumática.
    • Endocarditis bacteriana.
    • Sinovitis villonodular.
    • Leucemia.
    • Celulitis profunda.
    • Enfermedad del suero.
    • Colitis ulcerosa.
    • Colitis granulomatosa.
    • Púrpura de Schönlein-Henoch.
    • Artritis traumática.
    • Fractura.
    • Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.
    • Epifisiolisis de la cabeza del fémur.
    • Enfermedades del metabolismo que afectan las articulaciones

    12. TRATAMIENTO

    • Debe ser urgente y precoz
    • La secreción purulenta tiene una poderosa acción condrolítica que destruirá la articulación desde el punto de vista funcional
    • Constituye un foco séptico con las consecuencias que de él pueden derivar (sepsis).
    • Reposo absoluto del paciente obligatorio al inicio
    • Rehabilitación para lograr una articulación anatómica y funcionalmente normal.
    • Recomendable movilización precoz para evitar contracturas.

    Tratamiento Antibiótico

    • De acuerdo a: germen causal, clínica y bacteriología con Gram, cultivo y antibiograma.
    • Mayoría: por estafilococo dorado, è Oxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg/ kg de peso o 1 gr. cada 6 horas en el adulto.
    • Gonococo o estreptococoè Penicilina G de 100-200 mg/ kg de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.
    • Se administran en forma EV por 14 días, seguido de tratamiento oral por otros 14 días.
    • No es necesario intrarticulación, concentraciones alcanzadas en sinovial, vía endovenosa, son suficientes.

    Drenaje del exudado

    • Artrotomía, punciones articulares aspirativas repetidas o Artroscopía.
    • Método de elección: drenaje quirúrgico, dejando sistema de lavado articular con suero fisiológico de 5-10 días.
    • Punciones articulares insuficientes y no indicadas en infecciones por estafilococo o artritis muy agresivas.
    • Obligatorio y urgente, en cadera, destrucción es inminente por daño cartilaginoso y necrosis de la cabeza femoral por daño vascular
    • En el lactante, la destrucción de la cabeza y cuello femoral con distensión de la cápsula articular pueden producir una luxación de la cadera, de pésimo pronóstico funcional.

    13. ARTRITIS SÉPTICA DEL RECIÉN NACIDO

    • Dificultad de diágnóstico: escasez e inespecificidad de clínica
    • Etiología: microorganismos poco habituales
    • Agentes etiológicos pueden estar implicados Staphylococcus, Streptococcus y enterobacterias.
    • También se han descrito casos por Cándida albicans y gonococo.
    • Gonococo: es poliarticular, 1 a 5 semanas después del nacimiento.
    • Consecuencias catastróficas si DX y Tto no son precoces
    • Puede afectar más de una articulación.
    • Cadera: clínica 1 a 28 días después de venopunción (diferenciar de una trombosis femoral). Fiebre, aspecto séptico y leucocitosis. Progresión: drenaje espontáneo de infección localizada siguiendo el trayecto del obturador interno y dando lugar a una masa por encima del canal inguinal.
    • Tratamiento è antibióticos para cubrir S. aureus, enterobacterias, Streptococcus del grupo B y Neiserria gonorrea con las siguientes pautas terapéuticas en función de la edad:

    — Menores de 7 días: penicilina antipenicilinasa (cloxacilina + cefotaxima).

    — De 7 días a 28 días: cloxacilina + cefotaxima

    — Mayores de 28 días: cloxacilina + cefotaxima

    • Duración: 3 a 4 semanas
    • Será parenteral, o iniciarse parenteral y completarse oral.
    • Realizar radiografía antes de finalizar el tratamiento porque hasta en 2/3 de los pacientes se ha observado además de la artritis, afectación ósea.

    14. ARTRITIS REACTIVAS

    • Originada por un mecanismo inmunológico,
    • Se han descrito en relación con infecciones por Shigella , Chlamydia trachomatis, Salmonella y Yersinia.
    • Inflamación articular postinfecciosa con más frecuencia en personas con antígeno HLA-B27 (+).
    • Síntomas: desde días hasta semanas después de infección, resolviéndose en 7 a 10 días después independientemente de la utilización de antimicrobianos

    15. SINOVITIS TRANSITORIA

    • Caracterizada: por fiebre, dolor e impotencia funcional de la articulación.
    • Probable etiología viral
    • Regresión espontánea dentro de algunos días.
    • Diagnóstico diferencial con artritis piógena.
    • Frente a dudaè artrotomía de cadera antes que dejar evolucionar una artritis piógena
    • Una vez drenada la articulación debe ser inmovilizada con un yeso, sea una rodillera o un pelvipedio en caso de la rodilla o cadera respectivamente.

    16. ARTRITIS GONOCÓCICA

    • Más frecuente en adultos jóvenes
    • Días a pocas semanas después de una uretritis gonocócica tratada en forma inadecuada.
    • Oligoarticular o monoarticular .
    • Características de una artritis piógena aguda.
    • Gram puede mostrar el diplococo Gram negativo
    • Cultivo difícil.
    • Antibiótico de elección es la penicilina
    • Se trata en forma conservadora, sin drenaje quirúrgico.
    • Inmovilización en posición funcional es imperiosa.

    ARTRITIS SIFILÍTICA

    • Excepcionales.
    • Vista en recién nacidos de madre sifilítica.
    • Sífilis terciaria puede producir una artropatía de Charcot en el adulto.

    17. CONCLUSIONES:

    • Mayor incidencia de 2 a 6 años y más frecuente en varones que en mujeres (2:1)
    • Agente etiológico más frecuente es el Estafilococo (70% a 80%)
    • En un Recién nacido, infección adquirida en la comunidad: Estreptococo grupo B 52% (canal del parto) pero si es una infección intrahospitalaria: Estafilococo 62%,
    • Los gérmenes llegan a la articulación por: Vía hematógena (la más frecuente).
    • Anatomía patológica: Primera etapa: «Sinovitis», Segunda etapa:«Flegmón capsular» Luego compromiso del cartílago articular, daño irreparable.y por últino: compromiso óseo : condrólisis y osteólisis con daño definitivo de la articulación y desaparición del cartílago.
    • Los sitios de infección más comunes son los siguientes: Rodilla (niños y adolescentes) y Cadera (lactantes y niños menores)
    • Se presenta como Monoarticulares 80%
    • En Lactantes las manifestaciones generales preceden al cuadro articular local a diferencias de los Adultos donde se presenta como un cuadro infeccioso más atenuado.
    • El Estudio del líquido sinovial es obligatorio confirma el diagnóstico establece etiología y orienta al tratamiento específico.
    • La radiología simple es un Método diagnóstico precoz secundario porque los signos radiológicos son tardíos, y no ayudan en cuadro agudo, sino después de 10 a 15 días.
    • El tratamiento debe ser urgente y precoz incluye: antibióticos, analgésicos, antiinflamatorios, drenaje del exudado articular, y reposo luego fisioterapia.

    REFERENCIAS

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    • Roldán-Valadez E, Lima-Dávalos R, Sangri-Pinto G, Solórzano-Morales S, Hernández-Ortiz J(2004) Diagnóstico por imagen de la artritis séptica aguda de la cadera. Gac Med Mex ; 140 (1): 93-96
    • Goldenberg D. Septic arthritis.(1998) Lancet, 351: 197-202

     

     

    Autor:

    Marianna J. Rodríguez H.

    (2005) Médico Cirujano.

    Residente Pediatría y Puericultura Valencia. Venezuela.

    Categoría: Salud. General.