Prevención de los "cambios" celulares por el envejecimiento en la mujer transexual (página 2)
Enviado por dra. mireille emmanuelle brambila
Por otro lado, los usuarios entrenados muestran una capacidad total antioxidante mayor que los usuarios no entrenados, como consecuencia de la adaptación al entrenamiento, ya que un mayor consumo de oxígeno ocasiona un mayor incremento en el daño celular, compensado con el mayor estado antioxidante enzimático y no enzimático, estos sistemas antioxidantes tienen su función principal dentro de las células, incrementando su actividad para combatir la producción de radicales libres de oxígeno.
Aguilo, a.; tauler, p.; fuentespina, e.; tur, j. a.; cordova, a. y pons, a.: "Antioxidante ante el estrés oxidativo inducido por el ejercicio exhaustivo". Physiol Behav 84, (1), (2005), 1-7
"El objetivo de este trabajo fue demostrar la ocurrencia de estrés oxidativo durante el ejercicio exhaustivo e intenso para determinar la antioxidante respuesta. Ocho sujetos varones voluntarios participaron en este estudio. El ejercicio fue una etapa de montaña ciclismo (171 km) y los ciclistas tomó una media +/- S. E . M. tiempo de 270 +/- 12 min para completar la misma. Las muestras de sangre se tomaron antes de la etapa de ciclo, inmediatamente después de la etapa, 3 h después de terminar la etapa y en la mañana del día siguiente. Se determinó la actividad de los eritrocitos antioxidantes enzimas, los niveles en sangre de glutatión oxidado, los niveles plasmáticos de antioxidantes vitaminas y carotenoides, y el perfil de lípidos en suero y el colesterol "
El estrógeno natural, como el valerato de estradiol administrados por vía oral, que es la selectiva en toda mujer transexual y no la parenteral. La vía oral es rápida y completamente absorbida en el tracto gastrointestinal, aunque su metabolismo hace que sean poco efectivos al transformarse en el hígado en estriol y otros estrógenos poco activos.
El etinilestradiol, estrógeno sintético se inactiva en el hígado de forma muy lenta lo que explica su gran potencia y por eso, no está indicado en la mujer transexual, debido los efectos secundarios adversos son en potencia superior los naturales, como el estradiol.
La asociación del estrógeno sintético etinilestradiol con algún tipo de progestágeno, aumenta su potencia en número de veces, como los anticonceptivos y que la administración frecuente de dosis administradas, esta potencia aumenta aún más, que solo ocasiona serias complicaciones, es el régimen más usado en la automedicación y en travestis sexoservidoras hormonados, a pesar de que compromete a todos los órganos de su economía, con daño que ocurre en la mayoría de veces después de un tiempo no determinado de su administración, las complicaciones que ocurren son irreversibles y permanentes, con estos se hace ver, que el daño a las células de su economía metabólica, es solo de un efecto comparable de envejecimiento celular irreversible, aunque los anticonceptivos sean suspendidos.
Pero el estrógeno natural estradiol cuando se consume a las dosis recomendadas, sin progestágenos y que la usuaria cumpla con todas sus medidas preventivas y de profilaxis, evitar una serie de medicamentos, que se indican de uso común o habitual, así como una alimentación propia y restrictiva, ejercicio aeróbico y anaeróbico de por vida, el estradiol exógeno oral, actúa como un antioxidante secundario, es decir, inhiben la capacidad oxidativa celular. Pero la mujer transexual está obligada, como se ha mencionado, que debe efectuar ejercicio físico para la conservación de su tono muscular y la conservación de las estructuras vitales, órganos y aparatos, así como el sistema cardiovascular, se incluye el endotelio vascular, en estos casos, el ejercicio aeróbico, que es el más recomendado en la mujer transexual, para hacer cumplir estas cualidades, por eso, el ejercicio aeróbico aumenta su capacidad oxidativa de los músculos, explicado de una forma sencilla.
El estrés oxidativo es considerado de envejecimiento, por si solo, pero en la mujer transexual, que efectúa ejercicio como una disciplina y se ocasiona un efecto antioxidante con mecanismos que ella misma va "elaborando, estableciendo y construyendo" (mencionado en palabras sencillas para su entendimiento), por las condiciones ya mencionados y la constancia del ejercicio, que debe efectuarse de por vida, Que no es por igual cuando el ejercicio es efectuado solo ocasionalmente, su actividad es todo lo contrario, oxidación celular por aumento de los radicales libres, una de las causas del envejecimiento.
Leeuwenburgh C, Heinecke JW. Estrés oxidativo y antioxidantes en el ejercicio. Curr Med Chem. 2001;8(7):829-38.
"El aumento del metabolismo aeróbico durante el ejercicio es una fuente potencial de estrés oxidativo. En el músculo, las mitocondrias son una fuente importante de intermedios reactivos que incluyen superóxido (O2 * -), peróxido de hidrógeno (H2O2), y, posiblemente, radical hidroxilo (HO *). El reciente descubrimiento de que las mitocondrias pueden generar óxido nítrico (NO *) también tiene implicaciones para la producción de oxidantes y la función mitocondrial. En esta revisión, se analiza críticamente el concepto de que la producción de intermediarios reactivos aumenta durante el ejercicio. Debido a que están bien documentados los beneficios para la salud del ejercicio regular, también examinamos adaptación al ejercicio disminuyen el estrés oxidativo. Estos incluyen un aumento de las defensas antioxidantes, reducción de la producción basal de oxidantes, y la reducción de la fuga radical durante la fosforilación oxidativa".
Estos efectos antioxidantes previenen y retardan la oxidación de un sustrato biológico, y en algunos casos revertir el daño oxidativo de las moléculas afectadas por el ejercicio y por otras causales o factores involucrados. Así también el estrógeno estradiol actúa como un antioxidante secundario.
Ahora bien, la nutrición es importante, principalmente la prohibición de aquellos nutrientes que permitan un efecto oxidativo, como es el exceso de proteínas y grasas animales, la mujer transexual debido a su restricción y calórica, no cumple con la exigencia para cubrir las demandas mínimas de algunas vitaminas, como la vitamina C, que es necesario en toda alimentación y debe ser complementada con apoyos de ácido ascórbico por vía oral, dosis diaria y mínima de 250 mgs, pero en los días en que efectué ejercicio físico, la ingesta máxima diaria es de 500 mgs, no es considerada como dosis alta en la mujer transexual, siempre que efectué su ejercicio físico aeróbico.
"El consumo de vitamina C es obligada diariamente, es el único antioxidante capaz de contrarrestar el efecto de los radicales libres".
Kanter M. Los radicales libres, suplementos ejercicio y antioxidantes. Proc Nutr Soc. 1998;57(1):9-13
Su síndrome de adversidades metabólica, cuando es ocasionado por una asociación de estrógenos y progestágenos, como los anticonceptivos, a través el tiempo tiene una respuesta aparente corporal para algunas personas de su entorno, da una apariencia en general de su cuerpo corporal "externo" se incluye el facial, con una piel hidratada, de lozanía y tersura, para otros, es observada como "más joven", pero únicamente es el resultado de retención hidrosalina (agua y sal o sodio) en general, depósito de grasa facial, corporal y de otras "cualidades adversas", que solo son de un beneficio aparente y transitorio para la mujer transexual, con una duración de algunos años y más tarde, este proceso se invierte y se condiciona un síndrome de adversidades metabólica permanente que solo establece complicaciones con dependencia hormonal, que va ocasionando retención de los desechos metabólicos o basura, que no pueden ser eliminados debido a su trastorno metabólico persistente, que compromete a órganos, como el hígado principalmente, sistemas y aparatos, se incluye el renal, para concluir con el inicio de un envejecimiento sistémico y el resultado dependerá en la mayoría de las veces por esta basura biológica a pesar de que ya está programado "genéticamente" su envejecimiento..
De ahí la necesidad de "tomar" todas las medidas preventivas, como ya sea mencionado, de otros factores que están involucrados, la mayoría son adquiridos por la propia mujer transexual. Pero lo comentado solo puede ser aplicado a la mujer transexual que consume estrógenos sin asociaciones con otros hormonales y no hormonales, todas las estrategias que se indican y se aplican cuando la mujer transexual consuma progestágenos solos o en asociación con estrógenos, son fallidas y no responden, a pesar de que la mujer efectué ejercicio o una alimentación restrictiva.
"El peor enemigo hormonal de la mujer transexual, son los progestágenos sin importar su actividad".
Diego Muñoz Marín Ejercicio físico y estrés oxidativo. Revista Española de Educación Física y Deportes. 94-107. 2010.
"Las células, para hacer frente a esta producción de radicales libres y el consecuente daño celular, el organismo tiene varios mecanismos de defensa, entre lo que podemos destacar dos sistemas: antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos, que pueden actuar previniendo la formación de ROS, interceptando el ataque de las mismas, captando los metabolitos reactivos y convertirlos en molé- culas menos reactivas, incrementando la resistencia al ataque de las especies reactivas en las células diana, facilitando la reparación del daño provocado por los radicales libres y manteniendo un ambiente favorable para la actuación de otros antioxidantes."
Todos los anticonceptivos de la tercera generación son trombogénicos obligados, es decir, ocasionan trombosis venosa de vasos profundas de las piernas, varices, trombosis cerebral, trombosis mesentérica y en sitios inusuales principalmente en la mujer transexual, como trombosis de la vena dorsal del pene, retina del ojo y en otros sitios, la mujer transexual y la no transexual, que los consume la trombosis venosa es inevitable y es necesario su prohibición.
La mujer transexual automedicada y la travesti sexoservidora, los estudios de investigación al año 2017 han demostrado que la mayoría fallecen antes de los 40 años de edad, por trombosis mesentérica, cerebral y tromboembolismo arterial pulmonar, en caso de sobrevivir, las secuelas son permanentes e irreparables y su único solución es el suicidio consumado, como se ha visto y en la mayoría de los casos de intentos de suicido no son reportados, por eso en México no existen estadísticas al respecto y la realidad es que al gobierno no le interesa su estado de salud ni existen clínicas exprofeso para travestis sexoservidoras
Existen otros factores que pueden ser condicionantes en la mujer transexual, de un envejecimiento prematuro o acelerado, además de las ya mencionadas, sean heredables o adquiridas y que sean crónicas. Son aquellas que sean por consecuencia de ciertos medicamentos, que, a pesar de no presentar alguna interacción con las hormonas de sustitución, sean capaces de producir debido a su cronicidad, ciertas alteraciones en el funcionamiento del hígado o de sus glándulas, así como su aparato renal, por lo que es muy importante que deban utilizarse aquellos medicamentos con menos efectos de daño hepático o renal, incluso aquellos que sean capaces de producir alteraciones hemodinámicas.
1. Anisimov VN mecanismos moleculares y fisiológicas de envejecimiento. San Petersburgo .: Nauka, 2008. 2008. p. 481
2. Austad SN. Mech. Envejecimiento Dev. 2005; 126 : 43-49
3. Baynes JW. Aging. In: Baynes JW, Dominiczak MH, eds. Medical Biochemistry. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 43.
4. Brunelle JK. Quesada NM. Vercauteren K. Tiranti V. Zeviani M. Scarpulla RC. Chandel NS. Sensor de oxígeno requiere mitocondrial ROS pero no la fosforilación oxidativa. Metab Cell. 2005; 1 : 409-414
5. Bulua AC. Simon A. Pelletier Maddipati R. M. Park H. Kim KY. Saco MN. Kastner DL. Siegel RM. Especies reactivas del oxígeno mitocondrial promueven la producción de citocinas proinflamatorias y son elevados en TNFR1-síndrome periódico asociado (TRAPS) J Exp Med. 2011; 208 : 519-533.
6. Cabreiro F. Ackerman D. Doonan R. Araiz C. Volver P. Papp D. Braeckman BP. Gems D. Aumento de la duración de la vida de la sobreexpresión de la superóxido dismutasa en Caenorhabditis elegans no es causado por la disminución de daño oxidativo. Free Radic Biol Med. 2011; 51 : 1575-1582
7. Calabrese V. Sultana R. Scapagnini G. Guagliano E. Sapienza M. Bella R. Kanski J. Pennisi G. Mancuso C. Stella AM. Butterfield DA. Nitrosative estrés, la respuesta al estrés celular, y la homeostasis tiol en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Antioxid señal redox. 2006; 8 : 1975-1986.
8. Cao J. Schulte J. Knight A. Leslie NR. Zagozdzon A. Bronson R. Manevich Y. Beeson C. Neumann CA. Prdx1 inhibe la tumorigénesis a través de la regulación de la actividad / AKT PTEN. Embo J. 2009; 28 : 1505-1517.
9. Chen P. Vázquez EJ. Moghaddas S. Hoppel CL. Lesnefsky EJ. La producción de especies reactivas del oxígeno por las mitocondrias: El papel central del complejo III. J Biol Chem. 2003
10. Chiappetta G. Ndiaye S. Igbaria A. Kumar C. Vinh J. Toledano MB. Pantallas proteoma para la oxidación de los residuos de Cys: El redoxome. Methods Enzymol. 2010; 473 : 199-216.
11. Conway JP. Kinter M. doble papel de peroxirredoxina I en las células espumosas derivadas de macrófagos. J Biol Chem. 2006; 281 :
12. D'Autreaux B. Toledano MB. ROS como moléculas de señalización: mecanismos que generan especificidad en ROS homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007; 8 : 813-824.
13. David DC. Ollikainen N. Trinidad JC. Cary MP. Burlingame AL. Kenyon C. agregación de proteínas extendido como una parte inherente de envejecimiento en C. elegans. PLoS Biol. 2010; 8 :
14. Fruzzetti F, Bitzer J. Review of clinical experience with estradiol in combined oral contraceptives. Contraception 2010; 81:8-15.
15. Gestman BB, Piper JM, Tomita DK, Ferguson WJ, Stadel BV, Lundin FE. Oral contraceptive estrogen dose and the risk of deep venous thromboembolic disease. Am J Epidemiol. 1991; 133: 32-7
16. Hoy SM, Scott LJ. Estradiol valerate/dienogest: in oral contraception. Drugs. 2009; 69: 1635-
17. Kobayashi M. Yamamoto M. Nrf2-Keap1 regulation of cellular defense mechanisms against electrophiles and reactive oxygen species. Adv Enzyme Regul. 2006; 46:113-140.
18. Kwon J. Lee SR. Yang KS. Ahn Y. Kim YJ. Stadtman ER. Rhee SG. Reversible oxidation and inactivation of the tumor suppressor PTEN in cells stimulated with peptide growth factors. Proc Natl Acad Sci USA. 2004.
19. Lee KS. Iijima-Ando K. Iijima K. Lee WJ. Lee JH. Yu K. Lee DS. JNK/FOXO-mediated neuronal expression of fly homologue of peroxiredoxin II reduces oxidative stress and extends life span. J Biol Chem. 2009;
20. Leichert LI. Gehrke F. Gudiseva HV. Blackwell T. Ilbert M. Walker AK. Strahler JR. Andrews PC. Jakob U. Quantifying changes in the thiol redox proteome upon oxidative stress in vivo. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105: 8197-8202.
21. Levine RL. Moskovitz J. Stadtman ER. Oxidation of methionine in proteins: Roles in antioxidant defense and cellular regulation. IUBMB Life. 2000 ;50: 301-307.
22. Lithgow GJ. Miller RA. The determination of aging rate by coordinated resistance to multiple forms of stress. In: Wallace DC, editor. The Molecular Biology of Aging. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Press; 2008. pp. 427-481.
23. Mansfield KD. Guzy RD. Pan Y. Young RM. Cash TP. Schumacker PT. Simon MC. Mitochondrial dysfunction resulting from loss of cytochrome c impairs cellular oxygen sensing and hypoxic HIF-alpha activation. Cell Metab. 2005; 1:393-399.
24. Martindale JL. Holbrook NJ. Cellular response to oxidative stress: Signaling for suicide and survival. J Cell Physiol. 2002; 192:1-15.
25. Masoro EJ. The physiology of aging. In: Boron WF, Boulpaep EL, eds. Medical Physiology. Updated 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012 :chap 62.
26. Mates JM. Segura JA. Alonso FJ. Marquez J. Intracellular redox status and oxidative stress: Implications for cell proliferation, apoptosis, and carcinogenesis. Arch Toxicol. 2008 ;82:273-299.
27. Miller EW. Dickinson BC. Chang CJ. Aquaporin-3 mediates hydrogen peroxide uptake to regulate downstream intracellular signaling. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;]
28. Molin M. Yang J. Hanzen S. Toledano MB. Labarre J. Nystrom T. Life span extension and H(2)O(2) resistance elicited by caloric restriction require the peroxiredoxin Tsa1 in Saccharomyces cerevisiae. Mol Cell. 2011; 43: 823-833
29. Muller FL. Lustgarten MS. Jang Y. Richardson A. Van Remmen H. Trends in oxidative aging theories. Free Radic Biol Med. 2007; 43:477-503.
30. Murphy MP. Holmgren A. Larsson NG. Halliwell B. Chang CJ. Kalyanaraman B. Rhee SG. Thornalley PJ. Partridge L. Gems D. Nystrom T. Belousov V. Schumacker PT. Winterbourn CC. Unraveling the biological roles of reactive oxygen species. Cell Metab. 2011; 13:361-366
31. Nathan C. Specificity of a third kind: Reactive oxygen and nitrogen intermediates in cell signaling. J Clin Invest. 2003; 111:769-778.
32. Okazaki S. Naganuma A. Kuge S. Peroxiredoxin-mediated redox regulation of the nuclear localization of Yap1, a transcription factor in budding yeast. Antioxid Redox Signal. 2005; 7:327-334.]
33. Okazaki S. Tachibana T. Naganuma A. Mano N. Kuge S. Multistep disulfide bond formation in Yap1 is required for sensing and transduction of H2O2 stress signal. Mol Cell. 2007 ;27:675-688.
34. Slone, D. et al. Risk of myocardial infarction in relation to current and discontinued use of oral contraceptive. N. Engl. J. Med. 305:420-424 1981
35. Spitzer WO. El acetato de ciproterona con etinilestradiol como un factor de riesgo de tromboembolismo venoso: una evaluación epidemiológica. J Obstet Gynaecol Can. 2003 Dec;25(12):1011-8.
36. Stegeman BH, deBastos M, Rosendaal FR, van Hylckama Vlieg A, Helmerhorst FM, Stijnen T, Dekkers OM. Different combined oral contraceptives and the risk of venous thrombosis: systematic review and network meta-analysis. BMJ 2013; 347: f5298.
37. Stolley PD, Tonascia JA, Tockman MS, Sartwell PE, Rutledge AH, Jacobs MP. Thrombosis with low-estrogen oral contraceptives. Am J Epidemiol 1975; 102: 197-208.
38. Suissa S, Blais L, Spitzer WO, Cusson J, Lewis M, Heinemann L. First-time use of newer oral contraceptives and the risk of venous thromboembolism. Contraception (1997) 56:141-6.
39. Tans G, Curvers J, Middeldorp S, Thomassen MC, Meijers JC, Prins MH, et al. A randomized cross-over study on the effects of levonorgestrel- and desogestrel-containing oral contraceptives on the anticoagulant pathways. Thromb Haemost 2000; 84:15-21.
40. Tans G, van Hylckama Vlieg A, Thomassen MCLGD, Curvers J, Bertina RM, Rosing J, et al. Activated protein C resistance determined with a thrombin generation-based test predicts for venous thrombosis in men and women. Br J Haematol2003; 122:465-70.
41. Trussell J. Contraceptive efficacy. In: Hatcher RA, Trussell J, Nelson AL, Cates W, Stewart FH, Kowal D. Contraceptive Technology: Nineteenth Revised Edition. New York NY: Ardent Media, 2007
42. Tullet JM. Hertweck M. An JH. Baker J. Hwang JY. Liu S. Oliveira RP. Baumeister R. Blackwell TK. Direct inhibition of the longevity-promoting factor SKN-1 by insulin-like signaling in C. elegans. Cell. 2008; 132:1025-1038.
43. Van Hylckama A, Helmerhorst FM, Vandenbroucke JP, Doggen CJM, Rosendaal FR. The venous thrombotic risk of oral contraceptives, effects of oestrogen dose and progestogen type: results of the MEGA case-control study. BMJ 2009; 339:b2921
44. Van Raamsdonk JM. Hekimi S. Deletion of the mitochondrial superoxide dismutase sod-2 extends lifespan in Caenorhabditis elegans. PLoS Genet. 2009;
45. Van Raamsdonk JM. Hekimi S. Reactive oxygen species and aging in Caenorhabditis elegans: Causal or casual relationship? Antioxid Redox Signal. 2010; 13:1911-1953.
46. Van Raamsdonk JM. Hekimi S. Superoxide dismutase is dispensable for normal animal lifespan. Proc Natl Acad Sci USA. 2012; 109:5785-5790
47. Vandenbroucke JP, Koster T, Briët E, Reitsma PH, Bertina RM, Rosendaal FR. Increased risk of venous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453-7.
48. Vasilakis C, Jick SS, Jick H. The risk of venous thromboembolism in users of postcoital contraceptive pills. Contraception 1999; 59: 79-83.
49. Veal EA. Findlay VJ. Day AM. Bozonet SM. Evans JM. Quinn J. Morgan BA. A 2-Cys peroxiredoxin regulates peroxide-induced oxidation and activation of a stress-activated MAP kinase. Mol Cell. 2004; 15:129-139. [PubMed]
50. Vessey MP, Doll R. Investigation of relation between use of oral contraceptives and thromboembolic disease. Br Med J 1968; 2: 199-205.
51. Vessey MP, Doll R. Investigation of relation between use of oral contraceptives and thromboembolic disease: a further report. Br Med J 1969; 2: 651-7.
52. Villa P, Aznar J, Mira Y, Fernandez MA, Vaya A. Third-generation oral contraceptives and low free protein S as a risk for venous thrombosis. Lancet (1996) 347:397.
53. Vivancos AP. Castillo EA. Biteau B. Nicot C. Ayte J. Toledano MB. Hidalgo E. A cysteine-sulfinic acid in peroxiredoxin regulates H2O2-sensing by the antioxidant Pap1 pathway. Proc Natl Acad Sci USA. 2005;
54. Walston JD. Common clinical sequelae of aging. In: Goldman L, Schafer Al, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 25.
55. Weerapana E. Wang C. Simon GM. Richter F. Khare S. Dillon MB. Bachovchin DA. Mowen K. Baker D. Cravatt BF. Quantitative reactivity profiling predicts functional cysteines in proteomes. Nature. 2010; 468:790-795
56. Winterbourn CC. Metodiewa D. Reactivity of biologically important thiol compounds with superoxide and hydrogen peroxide. Free Radic Biol Med. 1999; 27:322-328.
57. Woo HA. Chae HZ. Hwang SC. Yang KS. Kang SW. Kim K. Rhee SG. Reversing the inactivation of peroxiredoxins caused by cysteine sulfinic acid formation. Science. 2003; 300: 653-656.
58. Woo HA. Yim SH. Shin DH. Kang D. Yu DY. Rhee SG. Inactivation of peroxiredoxin I by phosphorylation allows localized H(2)O(2) accumulation for cell signaling. Cell. 2010; 140:517-528.
59. Wood ZA. Poole LB. Karplus PA. Peroxiredoxin evolution and the regulation of hydrogen peroxide signaling. Science. 2003; 300:650-653.
60. Woods, J.W. Oral contraceptives and hypertension. Hypertension.Suppl.11, 11:11- 15.1988.
61. Wu RF. Ma Z. Liu Z. Terada LS. Nox4-derived H2O2 mediates endoplasmic reticulum signaling through local Ras activation. Mol Cell Biol. 2010; 30:3553-3568.
62. Yang W. Hekimi S. A mitochondrial superoxide signal triggers increased longevity in Caenorhabditis elegans. PLoS Biol. 2010.
63. Yang W. Hekimi S. Two modes of mitochondrial dysfunction lead independently to lifespan extension in Caenorhabditis elegans. Aging Cell. 2010; 9: 433-447
64. Zhang DD. Hannink M. Distinct cysteine residues in Keap1 are required for Keap1-dependent ubiquitination of Nrf2 and for stabilization of Nrf2 by chemopreventive agents and oxidative stress. Mol Cell Biol. 2003;
65. Zuin A. Carmona M. Morales-Ivorra I. Gabrielli N. Vivancos AP. Ayte J. Hidalgo E. Lifespan extension by calorie restriction relies on the Sty1 MAP kinase stress pathway. EMBO J. 2010; 29:981-991.
Autor:
Dra. Mireille Emmanuelle Brambila.
Higiene mental – Trastornos y enfermedades somaticas.
Psiquiatría somática.
Diplomado en nutrición y ejercicio físico.
Mexicali Baja California.
México 2017
Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente |