Principales aspectos epidemiológicos de la tuberculosis (página 2)
Enviado por Jorge O. Serrano Torres
En la Región de las Américas, ciertos factores han estado creando condiciones propicias para el agravamiento del problema. En varios países se asocian el incremento de las condiciones de pobreza que ha acentuado las inequidades de acceso a los servicios de salud, así como crecimiento de poblaciones marginales y migraciones en busca de mejor calidad de vida. A este cuadro se suma el debilitamiento de los PNT (Programas Nacionales de Control de la TB), que al hacerse menos eficientes en sus acciones, amenaza la posibilidad de controlar la TB en el futuro.
En 1999, el 6,3 % de los casos del mundo correspondió a las Américas, aproximadamente el 50 % lo aportan Brasil (33 %) y Perú (17 %), encontrándose entre los 22 países del mundo con mayor carga de TB. La incidencia en la Región en 1999 fue de 238 000 para una tasa de 29/100 000 habitantes; se estima que anualmente 1/3 parte de los casos no es diagnosticada, ni notificada, existiendo un estimado real de cerca de 400 000 nuevos casos.
M. tuberculosis es un microorganismo con forma bacilar que se comporta como aerobio estricto. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente al frío, la congelación y a la desecación, siendo por el contrario, muy sensible al calor, luz solar y luz ultravioleta. Su multiplicación es muy lenta (14-24 horas) y, ante circunstancias metabólicas adversas, entra en un estado latente o durmiente, pudiendo llegar a demorar su multiplicación desde varios días hasta muchos años.
El reservorio fundamental de M. tuberculosis es el hombre, bien el sano infectado o el enfermo, aunque el ganado bovino lo es de M. bovis y muchos animales
pueden serlo también del complejo M. tuberculosis. La fuente de infección de esta enfermedad la constituye, casi exclusivamente, el hombre enfermo. Por su parte el mecanismo de transmisión más importante y el que causa la casi totalidad de los contagios es la vía aerógena, siendo más contagiosos los enfermos portadores de baciloscopia positiva, los que más tosen y los que no reciben tratamiento. Por último, existen una serie de condiciones que facilitan el que el huésped tenga mayor probabilidad de enfermar si se produce el contagio, casi todas ellas ligadas a un mayor o menor grado de inmunodeficiencia. Son los denominados factores de riesgo de la TB.
1. Deben mejorarse las condiciones sociales, como el hacinamiento, que aumentan el riesgo de adquirir la infección; educación a la población respecto al modo de transmisión y métodos para controlar la enfermedad. Deben proporcionarse facilidades médicas, de laboratorio y radiológicas para el examen de los pacientes, contactos y sospechosos. El tratamiento pronto y eficaz de pacientes con TB activa, y el seguimiento cuidadoso de sus contactos con pruebas de tuberculina, rayos X y tratamiento apropiado, constituyen las bases fundamentales de los Programas Nacionales de Control de la TB.
2. La quimioprofilaxis consiste en la administración controlada de isoniacida a personas con alto riesgo de desarrollar TB, una vez que exista la seguridad de ausencia de enfermedad tuberculosa activa. Esta quimioprofilaxis puede ser administrada a personas no infectadas, (PPD negativas) para prevenir la infección o a personas infectadas (PPD positivas) para evitar que enfermen.
3. Resistencia individual del huésped: factores inespecíficos pueden reducir la resistencia del huésped, favoreciendo en esa forma la conversión de una infección asintomática a enfermedad. Estos factores incluyen inanición, gastrectomía, enfemedad crónica debilitante (diabetes, neoplasias, insuficiencia renal) y supresión de la inmunidad celular por fármacos (por ejemplo, corticoesteroides o infección). La infección por VIH constituye un factor de riesgo de orden mayor.
4. Inmunización: Se han empleado bacilos de tuberculosis vivos, avirulentos, particularmente BCG (Bacilo Calmette-Guérin, un microorganismo bovino atenuado), para inducir una cierta cantidad de resistencia en quienes tienen una exposición intensa a la infección. La vacunación con estos microorganismos constituye el sustituto de la infección primaria con bacilos de TB virulentos, sin el peligro inherente de estos últimos. Esta vacuna tiene un valor protector en relación con las formas graves de diseminación de la primoinfección tuberculosa (TB miliar y meningitis tuberculosa), fundamentalmente en los niños menores de 4 años. Sin embargo, el efecto preventivo en el adulto y, por lo tanto, en la transmisión de la enfermedad es muy limitado. La evidencia estadística indica que después de la vacunación con BCG se presenta un aumento en la resistencia por un periodo limitado. En Cuba, se vacuna con BCG a todo recién nacido antes del alta del hospital materno.
5. La erradicación de la TB en ganado bovino, y la pasteurización de la leche, han reducido considerablemente las infecciones por Mycobacterium bovis.
Caminero J.A. Guía de la Tuberculosis para Médicos Especialistas. Ed. Unión Internacional Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER), París, Francia, 2003.
Crofton J, Horne N, Miller F. Tuberculosis clínica. Ed. Unión Internacional Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER), París, Francia, 1994.
Enarson DA, Rieder HL, Arnadottir T, Trébucq A. Manejo de la Tuberculosis. Ed. Unión Internacional Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER), París, Francia, 2000.
Maher D, Chaulet P, Spinaci S, Harries A. Tratamiento de la Tuberculosis: Directrices para los Programas Nacionales. Ed. WHO/TB/97.220, Ginebra, Suiza, 1997.
Maher D, Mikulencak M. Qué es DOTS/TAES ?. Ed. Organización Panamericana de la Salud. WHO/CDS/CPC/TB/99.270. Ginebra, Suiza, 1999.
Marrero A, Carreras L, Valdivia J. A., Montoro E, González E. Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba. Manual de Normas y Procedimientos. La Habana, Ed. Ciencias Médicas, 1999.
Montoro E, Suárez O, Valdivia J.A.. Micobacterias. Capítulo 36 en: Llop, Valdés-Dapena, Suazo, Editores, Microbiología y Parasitología Médica, Ciencias Médicas, La Habana 2001, p 363-385.
Rieder HL. Bases epidemiológicas del control de la Tuberculosis. Ed. Unión Internacional Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER), París, Francia, 1999.
Rieder HL. Interventions for Tuberculosis Control and Elimination. Ed. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease, Paris, Francia, 2002.
Alangaden G J, Lerner S A. The clinical use of fluorquinolones for the treatment of mycobacterial diseases. Clin Infect Dis 1997; 25: 1213- 1221.
American Thoracic Society. Diagnosis and treatment of disease caused by nontubercu- lous mycobacteria. Am Rev Respir Dis 1997; 156: S1-S25.
French A L, Benator D A, Gordin F M. Nontuberculous mycobacterial infections. Med Clin North Am 1997; 81: 361-379.
Brown B A, Wallace R J Jr, Onyi G O, De Rosa V, Wallace R J III. Activities of four macrolides, including clarithromycina, against Mycobacterium fortuitum, Mycobacte- rium chelonae-like organisms. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36: 180-184.
Caminero J A, Medina M V, Rodr1´guez de Castro F, Cabrera P. Tuberculosis y otras micobacteriosis. En: Caminero J A, Ferna´ndez- Fau L, eds. Manual de Neumolog1´a y Cirug1´a Tora´cica. Cap1´tulo 83. Madrid: Editores Médicos SA, 1998: 1389-1419.
Contreras M A, Cheung O T, Sanders D E, Goldstein R S. Pulmonary infection with nontuberculous mycobacteria. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 149-152.
Chin D P, Hopewell P C. Mycobacterial complications of HIV infection. Clin Chest Med1996; 17: 697-711.
Esteban J, Ferna´ndez-Roblas R, Soriano F. Micobacterias de crecimiento ra´pido en pato- log1´a humana. Enferm Infecc Microbiol Clin 2000; 18: 279- 286.
Griffith D E, Girard W M, Wallace R J. Clinical features of pulmonary disease caused by rapidly growing mycobacteria. An analysis of 154 patients. Am Rev Respir Dis 1993;147: 1271-1278.
Horsburgh R C Jr. Advances in the prevention and treatment of Mycobacterium aviumdisease. N Engl J Med 1996; 335: 428-429.
Jenkins P A, Banks J, Campbell I A, Smith A P. Mycobacterium kansasii pulmonary infection: a prospective study of the results of nine
months of treatment with rifampicin and ethambutol. Thorax 1994; 49: 442- 445.
Lewis A G, Lasche E M, Armstrong A L, Dunbar F P. A clinical study of lung disease due non photochromogenic acid-fast bacilli. Ann Intern Med 1960; 53: 273-285.
Medina M V, Sauret J, Caminero J A. Enfermedades producidas por micobacterias ambientales. Med Clin (Barc) 1999; 113: 621-630.
O"Brien R J, Geiter L J, Snider D E. The epidemiology of nontuberculous mycobacterial diseases in the United States. Result from a national survey. Am Rev Respir Dis 1987;
Ruiz Manzano J, Manterola J M, Ausina V, Sauret J. Nomenclatura y clasificacio´ n de las micobacterias. Arch Bronconeumol 1998; 34: 154-157.
Sauret J, Herna´ndez-Flix S, Castro E, Herna´ndez L, Ausina V, Coll
P. Treatment of pulmonary disease caused by Mycobacterium kansasii: results of 18 vs 12 months" che- motherapy. Tubercle Lung Dis 1995; 76: 104-108.
Timpe A, Runyon E H. The relationship of "atypical" acid-fast bacteria to human disease. A preliminary report. J Lab Clin Med 1954; 44: 202-209.
Wallace R J Jr, Brown B A, Griffith D E, Girard W M, Murphy D T. Clarithromycin regimens for pulmonary Mycobacterium avium complex: the first 50 patients. Am J Res- pir Crit Care Med 1996; 153: 1766-1772.
Wolinsky E. Mycobacterial diseases other than tuberculosis. Clin Infect Dis 1992; 15:1-10.
Autor:
Omelio Cepero Rodríguez.
Manuel Agustín Pérez de corcho Rodríguez.
Jorge Orlay Serrano Torres.
Angel Enrique Batista Díaz.
Rebeca Liliana López.
| Página siguiente |