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Caracterización clínico epidemiológica de los hipertensos

Enviado por lubin


    1. Resumen
    2. Método
    3. Resultados
    4. Discusión
    5. Bibliografía
    6. Tablas

    Resumen

    Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, con el objetivo de caracterizar a los pacientes de la consulta de Hipertensión Arterial del Hospital Celia Sánchez Manduley, en el período comprendido, entre Enero a Diciembre del 2002. Se incluyeron en el estudio todos los pacientes que asistieron a la consulta en el período estudiado y se excluyeron del mismo a los pacientes a los cuales no se le realizaron los complementarios básicos del paciente hipertenso, indispensable para dar salida a los objetivos del estudio.

    De los 94 pacientes estudiados de la consulta de HTA, 49 (52.1%) fueron del sexo femenino y 45 (47.8%) son del sexo masculino con predominio del grupo de edades de 45 a 59 años de edad con 37.1%. De los antecedentes patológicos familiares, el más frecuente es el antecedente de HTA con 84.0% seguido de la angina de pecho con 50.0%. Se presentó de forma asintomática solo 12.8% de los pacientes estudiados y 87.2% presentaron síntomas, de los cuales el más frecuente fue la cefalea (82.9%). El estadío evolutivo más frecuente fue el estadío II con 52.1% y predominó el grupo de riesgo B con 43.6%.

    En el electrocardiograma, 33.0% de los pacientes no presentaron alteraciones y 67.0% presentó algún nivel de alteración. Siendo la más frecuente la Hipertrofia Ventricular Izquierda con 57.2%. En el telecardiograma se presentaron 48.9% sin alteraciones y 51.7% alterados y la alteración más frecuente fue la cardiomegalia (75.0%)

    Introducción

    La Hipertensión Arterial (HTA) es un proceso silente que sola o acompañada por otros factores de riesgo, contribuyen a la producción de cuadros clínicos graves y en ocasiones irreversibles, la misma debe detectarse y controlarse en el nivel primario, los logros que se alcancen en su control, reflejarán la salud del nivel primario. Las unidades especializadas de HTA a nivel secundario deben completar las necesidades del nivel primario, atendiendo a pacientes que puedan ser remitidos a estas unidades para ampliar ciertos estudios y luego ser devueltos al nivel primario donde deben seguir siendo controlados.

    La HTA ha sido reconocida como el marcador de riesgo cardiovascular mayor o más importante y existen evidencias de que la elevación de la PA, incrementa la posibilidad de miocardiopatías, afectación cerebral vascular, nefropatía y mortalidad total (1; 2). En el corazón la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por su repercución sobre la perfusión miocárdica, contribuye al mejor predictor de morbimortalidad cardiaca del hipertenso, contribuyendo a la aparición de cardiopatía isquémica, arrítmias ventriculares, insuficiencia cardiaca y muerte súbita (1; 3; 4). La nefroesclerosis es la consecuencia renal más temida de la enfermedad hipertensiva, de manera que 18% de los hipertensos desarrollan aunque de forma lenta una insuficiencia renal crónica (1; 5). La HTA esta reconocida como el factor predisponente más importante de las enfermedades cerebrovasculares, relacionadas estrechamente con los fenómenos isquémicos y la hemorragia intracraneal, se considera que del 37 al 75% de los pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV),son hipertensos y 90% de los mismos son atribuibles a descontrol de la TA (6).

    Estudios epidemiológicos realizados en España, teniendo en cuenta el punto de corte de 140/90 mmHg se obtiene una prevalencia de 30 – 40 %, ascendiendo a 68 % en la población anciana (7). En Cuba la prevalencia estimada para mayores de 15 años es de 33.8 %, siendo más frecuente en negros que en blancos, 38.2 y 25.6 % respectivamente.

    Teniendo en cuenta esta alta prevalencia de HTA en nuestra área geográfica, además de su papel predictor en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares y ECV. Nos damos a la tarea de caracterizar los pacientes atendidos en la consulta de HTA del Hospital Celia Sánchez Manduley en el año 2002.

    Método

    Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, con el objetivo de caracterizar a los pacientes de la consulta de Hipertensión Arterial del Hospital Celia Sánchez Manduley, en el período comprendido, entre Enero a Diciembre del 2002. Se incluyeron en el estudio todos los pacientes que asistieron a la consulta en el período estudiado y se excluyeron del mismo a los pacientes a los cuales no se le realizaron los complementarios básicos del paciente hipertenso, indispensable para dar salida a los objetivos del estudio.

    Resultados

    De los 94 pacientes estudiados en la consulta de HTA, 49 (52.1%) son del sexo femenino y 45 (47.8%) son del sexo masculino con predominio del grupo de edades de 45 a 59 años de edad con 37.1% seguido de 25.5% del grupo de 30 a 45 años de edad, seguidos en menor cuantía por lo grupos de 15 a 29 años (13.7%), y de 30 a 44 años con 11.6%. (tabla 1)

    De los antecedentes patológicos familiares (tabla 2), el más frecuente es el antecedente de HTA con 84.0% seguido de la angina de pecho con 50.0% y la ICC (46.8%), en menor grado la Diabetes Mellitus (28.7%), dislipidemia (25.5%), IAM (24.5%) y la enfermedad cerebrovascular con 20.2%.

    Se presentó de forma asintomática solo 12.8% de los pacientes estudiados y 87.2% presentaron síntomas. De los cuales el más frecuente fue la cefalea (82.9%), seguida de los vértigos (34.1%) y el dolor precordial con 24.4% de los pacientes.(tabla 3)

    El estadío evolutivo más frecuente (tabla 4) fue el estadío II con 52.1% de los pacientes estudiados, seguido por el estadío III (30.8%) y el I con 17.0%.

    Predominó el grupo de riesgo B con 43.6%, seguido del grupo A y C con 40.4% y 16.0% respectivamente. (Tabla 5)

    En el electrocardiograma (Tabla 6), 33.0% de los pacientes no presentaron alteraciones y 67.0% presentó algún nivel de alteración. De las cuales la más frecuente fue la Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) con 57.2% seguido de la Sobrecarga Sistólica del Ventrículo Izquierdo (SSVI) con 28.6% y el bloqueo fascicular anterior izquierdo (22.2%).

    En el telecardiograma (Tabla 7) se presentaron 48.9% sin alteraciones y 51.7% alterados. Siendo la más frecuente la cardiomegalia (75.0%) y la dilatación de la aorta con 33.8% y 8 (16.7%) pacientes presentaron congestión pulmonar.

    Discusión

    El predominio encontrado en el sexo femenino, coincide con otros estudios que plantean que con el advenimiento de los cambios de la menopausia la incidencia de HTA en la mujer iguala e incluso supera a la observada en el hombre (8-10), aunque nuestro estudio no es poblacional sino en una consulta de atención secundaria. Se han utilizado los datos del estudio Framingham (11) para comparar la incidencia de enfermedades cardiovasculares en hombres y en mujeres, a medida que avanza la edad. La incidencia es tres veces más baja en las mujeres antes de la menopausia que en los hombres y pasa a ser superior en las mujeres de 75- 79 años de edad, esta diferencia también se aprecia en la frecuencia de mortalidad cardiovascular según el sexo (4; 7).

    En nuestra serie existe un predominio del grupo de edades de 45 a 59 años. Otros estudios le dan el papel protagónico al grupo de mayores de 80 años con 47 % al 64 % y un predominio del sexo femenino (12; 13).

    De los antecedentes familiares analizados el más frecuente es el antecedente familiar de HTA que se observa en 84.0 % de nuestros pacientes, corroborando que el antecedente familiar está fuertemente asociado al desarrollo de esta enfermedad al igual que otros estudio como el realizado por el grupo de HTA del Hospital " Hermanos Amejeiras " donde la historia familiar fue positiva en 94,4 % de los hipertensos (14) y los hijos de padres con HTA, presentan cifras de TA significativamente superior a aquellos que no presentaban tal condición y las cifras de tensión arterial más alta las tenían los hijos cuyos padres eran hipertensos ambos (14; 15).

    Es importante señalar que a la HTA se le ha llamado "el enemigo silencioso" y es porque un gran número de pacientes la presentan de forma asintomática, evidenciándose por sus complicaciones (1, 7, 9 – 12). De la hipertensión sintomática la cefalea y los vértigos ocupan el papel protagónico. La cefalea se ha demostrado por múltiples estudios (1, 4, 16) constituye uno de los síntomas fundamentales del paciente hipertenso.

    Teniendo en cuenta el estadío evolutivo de la enfermedad, más de la mitad de los pacientes de la consulta se encuentran en estadío evolutivo II, en la población general el papel protagónico lo tiene el estadío evolutivo I, lo cual ha quedado demostrado en múltiples estudios poblacionales (17 -19).

    El comportamiento en nuestra consulta está dado en que es una consulta de atención secundaria donde se remiten los pacientes refractarios al tratamiento, múltiples factores de riesgo y complicaciones de la hipertensión por lo que pocos pacientes nos llegan en el primer estadío de la enfermedad.

    En la población general existe un predominio del grupo de riesgo A (20), pero en nuestro estudio el predominio fue para el grupo B y con escasa diferencia el C. Lo cual está dado en que los pacientes de nuestra consulta tienen varios factores de riesgo asociados, muchos con Diabetes Mellitus asociada o con complicaciones vasculares.

    La HVI en la HTA es frecuente, habiéndose descrito entre 16% y 45% de los pacientes con HTA esencial de ligera a moderada. Además su presencia se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular y es un factor de riesgo independiente para la aparición de enfermedades coronarias (21), incluso en la HTA leve existe una mayor proporción de pacientes con HVI que en los normotensos (21).

    En el telecardiograma la mitad de nuestros pacientes mostraron alguna alteración, donde las más frecuentes fueron el agrandamiento del área cardiaca (cardiomegalia) y la dilatación de la aorta lo cual se corresponde con la bibliografía revisada (7, 22, 23) y que se consideran signos de mal pronóstico de la enfermedad.

    Bibliografía

    1. Vazquez Vigoa A. Presión arterial y daño en órganos diana. Hipertensión. 1999;16(9):338-45.
    2. Llisterri Can JL. Prevalencia de la disfunción sexual en una población hipertensa. Hipertensión.2000;17(6):243-50.
    3. Flores J. El corazón en la hipertensión arterial. ACTA MÉDICA. 1997; 7(1):53-62.
    4. De la Figuera WM. Presión diferencial y riesgo cardiovascular. Hipertensión. 1998;15(9):371-75.
    5. Avalos NR. Riñón e hipertensión arterial. ACTA MÉDICA.1997;7(1):45-52.
    6. Sierra BC. Hipertensión arterial: factor de riesgo cerebral. Hipertensión.1999; 16(2):52-61.
    7. Banegas JR. Epidemiología de la hipertensión arterial en España. Prevalencia, conocimiento y contról. Hipertensión.1999;16(8):315-21.
    8. Oparil S. Hipertensión arterial. En su: Cecil L. Tratado de medicina interna. 20ed. México: Mc Graw-Hill,1998;t1:294-309.
    9. The Firfth Repor of the National Committe on Detection, Evaluation and Treatmen of High Blood Presure. (JNC- V). Arch Intren Med. 1993; 153: 154-83.
    10. Lopes Contrera J. la calidad de vida en la hipertensión arterial. Hipertensión.1999;16(9):353.63.
    11. Luque OM. Obesidad e hipertensión arterial. Hipertensión.1999;16(7):268-73.
    12. Belza MJ. La hipertensión en las personas ancianas: prevalencia, conocimiento, tratamiento y control. Atención Primaria 1997;19:367-71.
    13. Sulivan NJ. Hipertensión arterial en pacientes mayores de 85 años. Hipertensión 2000;17:208-17.
    14. Castillo JA, et al. Factores genéticos involucrados en la hipertensión arterial esencial. Acta Médica 1997;7(1):25-8.
    15. Carnon L, et al. Agregación familiar de la hipertensión y otras enfermedades cardiovasculares: resultado de un estudio epidemiológico sobre extremos poblacionales de presión arterial. Hipertensión 1999; 16(2):46-51.
    16. The VI Report of the Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure. Arch Inter Med.1997;157:2414-46.
    17. Gil EB, et al. Cambios metabólicos y hemodinámicos inducidos por la menopausia. Aspectos terapeuticos. Hipertensión 1998;15(9):363-9.
    18. Vázquez Vigoa A, et al. Presión arterial y daño en órganos dianas. Hipertensión 1999;16(9):338-45.
    19. Fernández GR. Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensión tratada con verepamilo: discordancia entre el electrocardiograma y el ecocardiograma. Hipertensión 2001;16(2):41-8.
    20. Devereaux RB. Left ventricular hypertrophy in hypertension. Prevalence and relationship to pathophysiological variables. Hypertension 2002; 9: 1153- 1160.
    21. Spiers C. Vigilancia del Peridopril después de la comercialización. Britis Jornal Clinical Pharmacology 1998;46(1):63-70.
    22. Masias Castro I. Epidemiología de la hipertensión arterial.1997;7(1):15-24.
    23. Hipertensión Arterial. En su: Roca. Temas de Medicina Interna. 3 ed. La Habana. Editorial Pueblo y Educación; 1998. T1: 215-36.

    Tabla 1. Edad y sexo.

    Edad y sexo

    (años)

    Femenino

    Masculino

    Total

    No.

    %

    No.

    %

    No.

    %

    15 – 29

    5

    5.3

    8

    8.5

    13

    13.7

    30 – 44

    9

    9.5

    12

    12.8

    11

    11.6

    45 – 59

    19

    20.2

    16

    17.0

    35

    37.1

    60 y más

    16

    16.9

    9

    9.5

    24

    25.5

    Total

    49

    52.1

    45

    47.8

    94

    100

    Fuente. Historias Clínicas.

    Tabla 2. Antecedentes patológicas familiares.

    Antecedentes familiares

    No.

    %

    HTA

    79

    84.0

    Angina de pecho.

    47

    50.0

    ICC

    44

    46.8

    Diabetes Mellitus.

    27

    28.7

    Dislipidemia.

    24

    25.5

    IAM

    23

    24.5

    Enfermedad cerebrovascular.

    19

    20.2

    Fuente. Historias Clínicas.

    Tabla 3. Síntomas.

    Síntomas

    No.

    %

    Asintomática.

    12

    12.8

    Sintomática.

    82

    87.2

    Cefalea.

    68

    82.9

    Vértigos

    28

    34.1

    Dolor precordial.

    20

    24.4

    Zumbido de oído

    16

    19.5

    Visión borrosa.

    14

    17.1

    Disnea

    8

    9.8

    Enrojecimiento facial.

    8

    9.8

    Diplopia

    5

    6.1

    Parestesia

    4

    4.9

    Epistaxis.

    4

    4.9

    Fuente. Historias Clínicas.

    Tabla 4. Estadío evolutivo.

    Estadios

    No.

    %

    Estadio I.

    16

    17.0

    Estadio II.

    49

    52.1

    Estadio III.

    29

    30.8

    Total.

    94

    100

    Fuente. Historias Clínicas.

    Tabla 5. Grupo de riesgo.

    Grupo de riesgo

    No.

    %

    A

    15

    16.0

    B

    41

    43.6

    C

    38

    40.4

    Fuente. Historias Clínicas.

    Tabla 6. Electrocardiograma.

    Alteraciones

    No.

    %

    Normal

    31

    33.0

    Alterado.

    63

    67.0

    HVI

    36

    57.1

    SSVI

    18

    28.6

    BFAI

    14

    22.2

    BRI

    10

    15.9

    Bradicardia sinusal

    8

    12.7

    Necrosis antigua.

    5

    7.9

    BRD

    3

    4.8

    Fuente. Historias Clínicas.

    Tabla 7. Telecardiograma.

    Alteraciones

    No.

    %

    Normal

    46

    48.9

    Alterado.

    48

    51.1

    Cardiomegalia.

    36

    75.0

    Dilatación de la aorta

    16

    33.3

    Congestión pulmonar.

    8

    16.7

    Fuente. Historias Clínicas.

     

     

     

    Autor:

    Dr. Lubin Acosta Rodríguez.. *

    Dr. Fernando Santiesteban Barban. *

    Dra. Mailen Molero Segrera **

    Lic. Aracelis Reyes Castillo. ***

    * Especialista de 1er Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor.

    ** Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral.

    *** Profesora de Comunicación Social.

    Dr. Lubin Acosta Rodríguez.

    Doctor en Medicina. Especialista en Medicina Interna. Profesor Instructor.

    Institución: Hospital Clínico Quirúrgico Docente: "Celia Sánchez Manduley"

    Domicilio: Calle Masó # 170 e/ Plácido y Sol.

    Manzanillo – Granma CP: 87510.