Tormenta tiroidea

Revisión actualizada

2. Causas de tirotoxicosis
3. Factores desencadenantes
4. Características clínicas
6. Confirmación bioquímica
7. Tratamiento de la tormenta tiroidea
8. Referencias Bibliográficas

Ya descrita en 1947 como una situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador. Luego, de forma mas descriptiva, como la combinación de hipertermia superior a 39,5 º C, frecuencia cardiaca superior a 140 latidos por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo. En la actualidad, se define como una situación en la que los síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual con predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos. No existe un claro límite entre la tirotoxicosis severa y la crisis tirotóxica, de forma practica debe plantearse el problema desde el punto de vista de la necesidad o no de establecer medidas terapéuticas mas agresivas y emergentes.

La tormenta tiroidea o crisis tirotoxica, es una complicación del hipertiroidismo, de extraordinaria gravedad aunque afortunadamente poco frecuente, que pone en peligro la vida del paciente si no se trata adecuadamente.

Causas de tirotoxicosis

Hipertiroidismo Endógeno Enfermedad de Graves Bocio mutinodular tóxico Nódulo autónomo tóxico Tiroiditis(tirotoxicosis transitoria)    – Tiroiditis aguda (bacteriana)    – Tiroiditis subaguda (granulomatosa)    – Tiroiditis posparto    – Tiroiditis crónica (Haschimoto)    – Tiroiditis de Riedel Struma ovarii (función tiroidea autónoma en un teratoma) Hipertiroidismo inducido por Yodo   – Tumores pituitarios   – Resistencia pituitaria a la TSH Hipertiroidismo inducido por TRH Cáncer metastático tiroideo folicular Tirotoxicosis iatrogénica Ficticia (uso de hormona tiroidea) Suplementos dietéticos que contengan hormona tiroidea

Factores desencadenantes

• Infecciones
• Traumatismos
• Intervenciones quirúrgicas
• Enfermedad cerebrovascular aguda.
• Tromboembolismo pulmonar
• Enfermedad intestinal isquémica
• Cetoacidosis diabética
• Hipoglucemia
• Stres físico o psíquico
• Toxemia del embarazo, parto o cesárea.
• Suspensión de la medicación antitiroidea
• Tiroiditis por radiación
• Enfermedades cardiovasculares
• Después de la administración de I 131 en pacientes muy tóxicos a quienes no se indico antitiroideos de síntesis antes y después de la ingestión de I 131
• Administración de I (campañas preventivas, contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio endémico(carencial)
• La ingesta de hormonas tiroideas o simpático-miméticas.
• Palpación tiroidea enérgica.

Características clínicas.

–Fiebre hasta 41 centígrados o mas.

-Debilidad

-Sudoración

-Demacración muscular notables

-Temblor

-Agitación extrema con grandes oscilaciones emocionales, confusión, delirio, psicosis o incluso estupor o coma.

-Taquiarrítmias; especialmente fibrilación auricular en el anciano desproporcionadas a la temperatura, Taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular o extrasístoles ventriculares.

-Insuficiencia cardiaca congestiva

-Hipotensión

-Colapso cardiovascular y shock

-Hepatoesplenomegalia con ictericia leve

–Signos de abdomen agudo

–Diarreas, deshidratación, hipovoloemia.

-Nauseas y vómitos

-Antecedentes de hipertiroidismo o puede ocurrir en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado.

-En los ancianos existe una forma atípica de presentación de la tormenta tiroidea llamada hipertiroidismo apatético que consiste en obnubilación progresiva,apatia , postración incluso coma , sin elevación o elevación mínima de la temperatura , taquicardia (fibrilación auricular sobre todo) e insuficiencia cardiaca.

-Hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente

-Se ha descrito formas de presentación como síndrome de fracaso multiorgánico.

Los criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky

Patogénesis

La exacerbación de los síntomas no tiene relación con los valores bioquímicos de las hormonas tiroideas, por lo que el diagnóstico de tormenta tiroidea se hace clínico.

El mecanismo patogénico específico de cómo una tirotoxicosis compensada progresa hacia la tormenta tiroidea es incierto y no ha sido establecido definitivamente. Se sabe que un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, sin embargo no existe un nivel mínimo de T3 ó T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tirotóxica. Existen varias hipótesis: el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por saturación masiva de la capacidad de unión de las proteínas plasmáticas con el consiguiente aumento de la acción celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las mismas o por la disminución de la proteína ligadora de hormona tiroidea en particular albúmina y prealbúmina; otra es que existe un incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco (como por ejemplo, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del b -bloqueo en el control de los síntomas de la crisis) por intermedio de la acidosis metabólica o por liberación de mediadores que se incrementan durante el stress metabólico. Hay una respuesta exagerada al estimulo adrenérgico. Por último, la disminución del aclaramiento hepático y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades sistémicas, el aumento de la síntesis de ácido triyodoacético, o el incremento de la lipólisis, con incremento de la calorigénesis y producción preferente de energía térmica sobre la síntesis de adenosin-trifosfato (ATP) serían también mecanismos patogénicos de este proceso.

Confirmación bioquímica

El laboratorio nos ayuda poco ya que los niveles hormonales están en pocas ocasiones ligeramente elevados.

Las pruebas de función tiroidea frecuentemente no permiten diferenciar el hipertiroidismo grave de las crisis tirotoxica por eso el diagnostico se basa en los hallazgos clínicos. .Se puede encontrar:

-Niveles de T4 elevados

-Niveles de T3 elevados, normales o bajos

-Hipercalcemia moderada

–Enzimas hepáticas alteradas

-Linfocitosis relativa

-Leucocitosis con desviación izquierda aun en ausencia de infección

-Fosfatasa alcalina elevada secundaria a un aumento de la remodelación ósea, se diferencia de la hepatopatia tirotoxica porque usualmente esta va asociada a niveles elevados de bilirrubinas o transaminasas hepáticas

-Otros hallazgos dependientes del factor o enfermedad desencadenante

Tratamiento de la tormenta tiroidea

Tratamiento profiláctico

La prevención de la tormenta tirotóxica se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes yodados orales, además del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las infecciones, y en los que será esencial la correcta identificación y el tratamiento de ese factor. Por último, la adecuada preparación y control de la función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatorio es fundamental.

Los objetivos del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.

1. Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:

a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.

b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.

2- Bloquear la liberación de hormonas tiroideas.

a-) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral

b-) Yoduro potasico saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral

c-) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua

d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral

e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)

3- Inhibir la conversión periférica de T4 a T3

– Propiltiuracilo

– Propanolol

– Acido Yopanoico

– Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)

4- Bloquear la actividad Beta adrenérgica

a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.

b-)Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral

c-)Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía oral

d-)Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg ∕ Kg. minuto endovenoso en infusión continua

5-Tratamiento con glucocorticoides:

a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.

6-Terapia para eliminación de la hormona tiroidea circulante:

a-)Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.

b-)Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, Hemoperfusión y plasmaféresis

7-Tratamiento de apoyo:

a-) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes.

b-) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico y adecuado control metabólico.

c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)

d-) Oxigeno si se requiere

e-) Digital si es necesario

f-) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.

8- El tratamiento definitivo: Después de controlada la crisis consiste en la ablación de la glándula mediante I 131 o cirugía.

 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Autor:

Dr. Orlando Martínez Calderón

Especialista en I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Emergencias.

Dr. Jorge Hernández Méndez

Especialista en II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Especialista en I Grado en Medicina Interna.

Dr. Emilio de la Peña Folgar

Especialista en Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en medicina Intensiva y Emergencias.

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