B. Anomalías congénitas.
C. Infecciones ascendentes.
D. Traumatismos del parto.
E. Hidrops fetal.
1. HIPOXIA FETAL EXTRÍNSECA
a) Patologías placentarias: Hallazgo de las siguientes lesiones placentarias, en embarazos sin evidentes patologías materno-fetales y con manifestaciones de asfixia aguda, shock fetal o restricción del crecimiento fetal (10-14):
· Infarto
· Hematoma retroplacentario
· Depósito exagerado de fibrina intervellositaria
· Fibrosis o esclerosis vellositaria
· Necrosis fibrinoide vellositaria
· Calcificaciones excesivas
· Trombosis intervellositaria
· Corangioma
· Proliferación exagerada del trofoblasto (PET).
· Transfusión feto fetal en el embarazo gemelar: producida frecuentemente en embarazo monocigótico, monocorial cuando existen comunicaciones vasculares placentarias o anastomosis, principalmente arteriales que llevan a la muerte de uno o ambos fetos por shock.
Otros hallazgos histopatológicos placentarios son: trombosis intervellositaria, depósito de fibrina intervellositaria, infartos.
Insuficiencia placentaria: concepto obstétrico que incluye embarazo sin patología materno-fetal evidente, con oligoamnios, restricción del crecimiento fetal y asociado con infartos y/o desprendimiento placentarios.
Desprendimiento placentario: término clínico para señalar la separación total o parcial de la placenta del útero. Habitualmente los cambios isquémicos en la placenta y decidua permiten la aparición del hematoma retroplacentario que acompaña al desprendimiento. Sin embargo en algunos casos agudos puede no detectarse.
b) Patologías del cordón umbilical: Patologías causantes de compresiones vasculares: circular, nudo verdadero, procidencia o hematoma con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales: proliferación exagerada del trofoblasto, meconio y manifestaciones de asfixia aguda (14).
c) Enfermedades maternas: Hipertensión arterial materna (preeclampsia, hipertensión arterial crónica) con o sin desprendimiento placentario, asociada con algunos o todos de los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: infarto, hematoma retroplacentario, fibrina intervellositaria, proliferación del trofoblasto y con los siguientes hallazgos fetales: manifestaciones de asfixia aguda y/o crónica, restricción del crecimiento y shock. Diabetes mellitus o gestacional, con o sin desprendimiento placentario, asociada con algunos o todos de los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: infarto, hematoma retroplacentario, edema vellositario, proliferación del trofoblasto y con algunos de los siguientes hallazgos fetales: macrosomía, manifestaciones de asfixia aguda y/o crónica, shock, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, hipertrofia de otras vísceras y restricción del crecimiento.
Infecciones transplacentarias:
a) Sífilis: infección materna por Treponema pallidum asociada con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: engrosamiento y agrandamiento placentario, vellositis y arteritis obliterante y con algunos de los siguientes hallazgos fetales: hidrops no inmune, restricción del crecimiento y palidez. Vellositis (infiltración de leucocitos polimorfonucleares y mononucleares en el estroma de la vellosidad, suele ser crónica y aparece de preferencia en las infecciones transplacentarias)
b) Malaria: malaria materna asociada con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: parásitos y leucocitos en espacio intervellositario y pigmentos dentro de los macrófagos, infarto, fibrina intervellositaria y con los siguientes hallazgos fetales: restricción del crecimiento y asfixia aguda
c) Listeriosis: infección materna por Listeria monocytogenes asociada con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: vellositis necrótica, micro abscesos en vellosidades, corioamnios y cordón umbilical y con los siguientes hallazgos fetales: shock, manifestaciones de asfixia aguda e hidrops
d) Infección Por Parvovirus: infección viral materna asociada con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales: vellositis, restricción del crecimiento, hidrops y palidez.
Consumo de drogas: antecedente materno de consumo de cocaína asociado con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales: infarto, restricción del crecimiento y manifestaciones de asfixia aguda.
0000d) Causas no determinadas:
§ Hallazgos sugerentes de trombofilia: muerte fetal por asfixia aguda y/o shock cuya causa no fue posible precisar, pero que la existencia de algunos o todos de los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: depósito de fibrina intervellositaria, vellositis crónica, proliferación del trofoblasto sugieren trombofilia.
§ Embarazo postérmino (42 semanas): muerte fetal por asfixia aguda en embarazo prolongado, sin patología materno-fetal y asociado con proliferación exagerada del trofoblasto y meconio en los hallazgos histopatológicos placentarios. No se pudo precisar la causa de la hipoxia fetal.
§ Embarazo con prematurez extrema: muerte fetal por asfixia aguda en embarazo sin patología materno-fetal evidente, con peso neonatal < de 750g y asociado con proliferación exagerada del trofoblasto y meconio en los hallazgos histopatológicos placentarios. No se pudo precisar la causa de la hipoxia fetal.
2. ANOMALÍAS CONGéNITAS
Son de causa genética o multifactorial. Pueden ser producto de alteraciones genéticas hereditarias o factores ambientales como enfermedades maternas, agentes infecciosos, físicos, químicos o mecánicos durante el primer trimestre de la gestación.
A. Malformaciones múltiples (hallazgos fetales y placentarios sugerentes de defectos cromosómicos):
a. Sugerente de Síndrome de Turner (XO) (14,15)
b. Sugerente de Trisomía 13
c. Sugerente de Trisomía 18
d. Sugerente de Trisomía 21
e. Hallazgos sugerentes de otros defectos cromosómicos.
Lesiones vellositarias sugerentes de cromosomopatías: vellosidades que pueden ser normales o inmaduras para la gestación, con cambios hidrópicos focales (trisomía), trombosis masiva subcorial (síndrome de Turner), inclusiones del trofoblasto, estroma inmaduro, trofoblasto hipoplásico, edema vellositario, fibrosis vellositaria o calcificaciones.
B. Malformaciones de un órgano o sistema:
a. Defectos del tubo neural
b. Defectos cardíacos
c. Defectos riñón y vía urinaria
d. Displasias músculo-esqueléticas
e. Otros defectos congénitos.
3. INFECCIONES ASCENDENTES
Embarazo con una o todas de las siguientes condiciones presentes: rotura prematura de membranas, infección ovular clínica (corioamnionitis clínica), infección del tracto genital inferior, metrorragia, desprendimiento placentario y asociado con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales: corioamnionitis, funisitis, intervellositis, síndrome de infección del saco amniótico y manifestaciones de asfixia aguda o shock . Síndrome de infección del saco amniótico: neumonía fetal aguda congénita asociada a corioamnionitis aguda, funisitis aguda e inflamación aguda del corion que ocurre en embarazo con membranas intactas.
4. TRAUMATISMO DEL PARTO
Con resultado de muerte fetal en embarazo sin patología materno-fetal y con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales:
a) Proliferación exagerada del trofoblasto
b) Meconio
c) Shock
d) Manifestaciones de asfixia aguda
e) Hemorragias en parénquimas.
5. HIDROPS FETAL
Edema tisular fetal generalizado con presencia de líquido en cavidades serosas, de etiología muy variada. Inmune por isoinmunización generalmente al factor Rh, madre Rh (-) altamente sensibilizada, con los siguientes hallazgos fetales: hidrops, hepatoesplenomegalia, palidez y placenta hidrópica. No inmune causado por: infecciones transplacentarias (sífilis, Listeria monocytogenes y parvovirus). Defectos cromosómicos: síndrome de Turner, trisomías 13, 18, 21, embarazo gemelar, otras anomalías congénitas y otras causas no precisadas.
Se consideraron como casos no clasificables a fetos con maceración avanzada o placenta con alteraciones involutivas (cambios secundarios a muerte fetal). Se define como alteraciones involutivas a cambios vasculares por interrupción completa de la circulación fetal con espacios vasculares vacíos y colapsados; cambios del estroma, principalmente por fibrosis, que afecta primero las vellosidades más grandes y luego se dispone en forma concéntrica alrededor de los vasos colapsados; y cambios trofoblásticos por aumento de los nudos sinciciales y espacios intervellositarios obliterados completamente con fina red de fibrina en su interior.
Para conocer la causa de la muerte fetal, según la clasificación propuesta, se evaluó el estudio de la placenta y la autopsia del feto, en relación con la edad gestacional de la muerte fetal y con los antecedentes maternos. Para el análisis estadístico de los datos se usó test de chi cuadrado y test exacto de Fisher en la comparación de proporciones; Test t o test de Wilcoxon en la comparación de variables continuas y análisis de varianza según correspondiese. Un valor de p<0,05 fue considerado significativo.
CAUSAS PRIMARIAS DE MUERTE FETAL
Se puede reconocer la causa de muerte fetal en el 79,2% de los casos (221/279): hipoxia fetal extrínseca 43,5% (120/279) que incluye principalmente insuficiencia placentaria 9,0% (25/279), hipertensión arterial 8,6% (24/279), desprendimiento placentario 6,1% (17/279), infarto placentario 5,7% (16/279) y patología del cordón umbilical 4,3% (12/279) (9 circulares, 1 procidencia, 1 nudo verdadero y 1 hematoma). Luego anomalías congénitas 16,5% (46/279), infección bacteriana ascendente 16,1% (45/279), traumatismo del parto 2,2% (6/279) e hidrops fetal 1,4% (4/279). En la infección ascendente, el 42,2% (19/45) de los casos presentó SISA (síndrome de infección del saco amniótico, con neumonía congénita habitualmente bilateral).
CAUSAS PRIMARIAS Y SU RELACIÓN CON LA EDAD GESTACIONAL A LA MUERTE FETAL.
En gestaciones < de 30 semanas las principales causas fueron: infección ascendente 33,3% (32/96), el 56,3% de los casos (18/32) presentó SISA, patología placentaria 17,7% (17/96) y anomalías congénitas 15,6% (15/96). Entre las 30 y 36 semanas de gestación las principales causas fueron: patología placentaria 34,8% (39/112), principalmente insuficiencia 15,2% (17/112), desprendimiento 8,0% (9/112), infarto 6,3% (7/112), anomalías congénitas 24,1% (27/112) e hipertensión arterial 10,7% (12/112). En la gestación de término las principales causas fueron: patología placentaria 19,7% (14/71), embarazo postérmino (causa no determinada de hipoxia fetal) 15,5% (11/71) y patología de cordón 11,3% (8/71)
LESIONES PLACENTARIAS
Las más frecuentemente encontradas fueron: infarto 25,8% (72/279), proliferación exagerada del trofoblasto 17,9% (50/279), corioamnionitis 17,6% (49/279), funisitis 12,9% (36/279), fibrina intervellositaria 11,5% (32/279), hematoma placentario 4,7% (13/279), edema vellositario 2,9% (8/279), hipoplasia del trofoblasto 2,9% (8/279) y arteria umbilical única 2,5% (7/279).
SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE PUEDEN PRODUCIR ALTERACIONES, COMPROBADAS MEDIANTE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Autora
Norali Noelia de la Cruz Miranda
Universidad Nacional de Trujillo
Escuela de Medicina Humana
Curso: Embriología humana
Trujillo – Perú
2008
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