Justificación
El uso enérgico y repetitivo del hombro y de la extremidad superior en la práctica deportiva pueden ocasionar lesiones neurovasculares en dicha articulación. Estos procesos se manifiestan con diversidad de síntomas y formas de presentación clínica. Para diagnosticar y tratar adecuadamente dichos procesos, debemos tener un conocimiento minucioso de las causas neurológicas y vasculares, de la anatomía patológica subyacente, de las formas de presentación clínica y de las alternativas terapéuticas de los diversos trastornos neurovasculares que afectan al hombro y a la extremidad superior. El manguito rotador está formado por los músculos supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular, cumpliendo una función crucial en la estabilización de la articulación glenohumeral. Otros estabilizadores activos son los músculos deltoides, pectoral mayor, dorsal ancho, redondo mayor, bíceps braquial y escapulotorácico. Los estabilizadores pasivos de la articulación del hombro son la propia geometría ósea de la glenoides y el arco coracoacromial; el labrum glenoideo; la cápsula articular, con los ligamentos glenohumerales asociados; y el ligamento coracohumeral. Los músculos del manguito rotador comprimen la cabeza del húmero contra la superficie cóncava de la glenoides y el labrum, permitiendo así la rotación concéntrica de la cabeza humeral. Se cree que este concepto, llamado concavidadcompresión, es importante en el recorrido medio y final del movimiento glenohumeral. Las alteraciones de la fuerza de compresión generada por el manguito rotador repercuten finalmente en la inestabilidad y desplazamiento de la cabeza del húmero. Además, los estudios biomecánicos demuestran la importancia de los pares de fuerza generados por un manguito equilibrado para mantener centrada la cabeza humeral dentro de la glenoides.
Las características biomecánicas son:
• Toma de impulso. Actúa como fase preparatoria. Incluye la rotación del cuerpo del lanzador y termina cuando la pelota sale de la mano no dominante.
• Preparación precoz. Conocida también como engatillado primario o temprano: es cuando la bola sale de la manopla, el hombro realiza una abducción y rotación externa. El cuerpo empieza a desplazarse hacia adelante, con lo que se genera un momento de fuerza. Esta fase termina cuando el pie delantero toca el suelo.
• Preparación tardía. Conocida también como engatillado secundario o tardío: a medida que el cuerpo se mueve rápidamente hacia adelante, el hombro dominante realiza una abducción y rotación externa máxima. En este intervalo de movilidad extrema en el hombro aparecen unas significativas fuerzas de torsión.
• Aceleración. Inicia con un mayor movimiento hacia adelante del cuerpo, con una rotación interna del húmero que ocasiona la rotación interna del brazo lanzador, y termina en el momento que se libera la pelota. • Desaceleración. Inicia tras soltar la pelota y representa el 30 por ciento del tiempo requerido para gastar el exceso de energía cinética del movimiento.
• Movimiento complementario. Representa el 70% restante del tiempo necesario para gastar el exceso de energía cinética. Para lograr este movimiento deben contraerse excéntricamente todos los principales grupos musculares. Con esta fase se da por terminado el ciclo del lanzamiento. Es necesario conocer la patología que se asocia a esta entidad para derivar al paciente a la unidad de rehabilitación y disminuir de forma significativa la morbilidad.
Desarrollo
El dolor del hombro puede ser causado por la patología en o alrededor de las uniones del hombro (bursa, tendones, cápsula, cápsula glenoidea, hueso, ligamentos) o se origina en el cuello o músculos de la cintura del hombro. La incrustación Subacromial (SI) es una de las causas mayores de invalidez crónica del hombro. Las alteraciones de actividad de músculo de hombro y cinemática de la unión del hombro y la escápula se ha informado en los pacientes con desórdenes del hombro, incluso SI. Ese dolor afecta el modelo de activación de ambos músculos del hombro: agonistas y antagonistas. El modelo de actividad de músculos que actúan en la unión glenohumeral durante el dolor experimentado es similar al establecido en las personas con SI. El dolor podría ser un co-factor que afecte la función motora del hombro de los pacientes. (1).
La tendinopatía en el manguito de los rotadores Típicamente cursa en tres fases que se corresponden con lesiones anatomopatológicas de distinto grado, y que no tienen que manifestarse de forma sucesiva. De acuerdo con la fase en que se encuentre se indica el tratamiento. En todas las fases está presente el dolor y las maniobras de exploración son positivas. • Fase 1. Se caracteriza por dolor localizado en el hombro que irradia hacia la "V" deltoidea, que puede llegar hasta el codo o la mano. El dolor puede ser constante o cursar en episodios agudos, desencadenarse o aumentar con los movimientos, y es muy típico que duela más por la noche, llega a impedir el sueño, muchas veces refiere el paciente que tiene que dormir en un sillón, ya que al estar acostado aumenta la congestión del hombro y el dolor. En esta fase se encuentra el tendón edematizado y con puntos hemorrágicos.
El tratamiento es conservador y consiste en reposo con el brazo en cabestrillo, frío local y antiinflamatorios. • Fase 2. La inflamación produce fibrosis y puede llevar a la formación de una reacción cálcica en el seno del tendón degenerado, que se engruesa e incrementa la compresión con el acromion. Se conoce como tendinitis cálcica y cursa típicamente con episodios agudos hiperálgicos que son muy limitantes para la actividad del paciente. El tratamiento en esta fase es con frío local y antiinflamatorios, incluyendo la fisioterapia para evitar retracciones capsulares que limitan la movilidad y empeoran el cuadro. Puede ser necesario en algunos casos la infiltración local de anestésicos y corticoides en los episodios de dolor agudo en los que el uso de antiinflamatorios tiene poca utilidad. En casos rebeldes puede estar indicado el tratamiento quirúrgico para descomprimir el espacio comprometido. • Fase 3. Si el proceso de degeneración continúa, puede producirse una rotura de las fibras tendinosas parcial o total y afectar a un área más o menos grande, hasta llegar a ser masiva en casos muy graves. Las roturas tendinosas se producen típicamente en pacientes mayores de 40 años, y producen una limitación e incapacidad para los movimientos del hombro que será más o menos acusada dependiendo del tamaño
del defecto. En esta fase de rotura, el tratamiento es quirúrgico para reparar el defecto y descomprimir el espacio subacromial; sin embargo, un gran porcentaje de pacientes en esta fase no aceptan el procedimiento. El principal diagnóstico diferencial es con patología glenohumeral y acromioclavicular, pero también es frecuente que el dolor sea referido de o hacia el hombro, como en el caso de nuestros pacientes. (2).
El término inestabilidad se reserva para los hombros sintomáticos, sobre todo para la sensación de movilidad de la cabeza humeral dentro de la glenoides, que frecuentemente se asocia a dolor y a una sensación de incomodidad. La inestabilidad se define como un desplazamiento patológico que produce síntomas o como una incapacidad para mantener la cabeza humeral centrada dentro de la cavidad glenoidea durante la movilidad activa. La laxitud se define como un desplazamiento específico en una dirección concreta o también como una rotación. Algunas personas presentan una laxitud importante pero están asintomáticas. Por el contrario, otras pueden tener síntomas significativos de inestabilidad y solamente un mínimo grado de laxitud.
La distinción entre ambas situaciones es muy importante. Es frecuente que pacientes con laxitud excesiva de hombro sufran una lesión traumática y, como consecuencia, desarrollen síntomas de inestabilidad. Los sujetos con subluxación posterior recidivante suelen tener dolor, con o sin síntomas asociados de inestabilidad. La luxación posterior recidivante de hombro es una patología poco común, que muchas veces no se detecta. Por ello su diagnóstico puede ser incorrecto, realizarse de forma tardía o incluso omitirse. La inestabilidad posterior implica un amplio espectro patoanatómico, que puede afectar al labrum, a la cápsula, al intervalo rotador y a la arquitectura ósea del hombro. El tipo más frecuente de inestabilidad posterior es la subluxación posterior recidivante. La subluxación recidivante posterior, que puede presentarse en forma de inestabilidad o simplemente como dolor, es la más frecuente, sobre todo en los sujetos que practican actividades deportivas de alto riesgo. (3).
La artropatía por desgarro del manguito rotador aparece en las mujeres con más frecuencia que en los varones. Además, lo habitual es que el lado dominante sea el afectado. Los hallazgos clínicos incluyen derrame articular, dolor (que a menudo empeora por la noche y con la actividad), y pérdida de movilidad. En la descripción original de Neer et al, los pacientes tuvieron antecedentes de dolor de larga duración, de entre 2 y 20 años. La exploración física muestra debilidad, indicativa de desgarro masivo del manguito con translación superior e inadecuación de la articulación glenohumeral. El líquido sinovial se comunica libremente entre la articulación glenohumeral y la bolsa subacromial. La musculatura del hombro está notablemente atrofiada, especialmente los músculos supraespinoso e infraespinoso; también existe una debilidad en rotación externa.
Como se ha mencionado previamente, Neer et al, observaron que el tendón de la porción larga del bíceps estaba roto o luxado en 21 de 26 pacientes de su serie original; sin embargo, actualmente se discute la función de la porción larga del bíceps para impedir la translación superior de la cabeza humeral. Tanto la movilidad activa como pasiva del hombro están con frecuencia muy limitadas, siendo también habituales las contracturas asociadas de los tejidos blandos. Visotsky et al, elaboraron un esquema de clasificación de la artropatía por rotura del manguito basada en parámetros clínicos y radiográficos.
El esquema propone dos tipos: centrada (tipo I) y descentrada (tipo II) con dos subdivisiones en cada tipo. Desde el punto de vista radiológico, el tipo I presenta migración superior mínima de la cabeza humeral. El subtipo IA muestra «femoralización» (desgaste de las tuberosidades) de la cabeza del húmero y «acetabularización» (alteraciones erosivas cóncavas de la superficie inferior del acromion). El subtipo IB presenta además erosión medial de la glenoides. El tipo II presenta una migración superior de la cabeza humeral más acentuada, lo que en el subtipo IIB redunda en la salida anteroposterior de la cabeza humeral. En pacientes con erosión intensa de la glenoides, también se observa erosión de la apófisis coracoides. (4).
El hombro flotante es una patología poco frecuente. Representa 0.1% de todas las fracturas y puede definirse como una disrupción simultánea de dos o más estructuras del complejo suspensor del hombro que según Goss está constituido por la glenoides, la apófisis coracoides, el acromión, los ligamentos coracoclaviculares, el tercio medio y lateral de la clavícula y la articulación acromioclavicular. Se considera a la clavícula como el principal elemento estabilizador de este complejo. Esta lesión se relaciona a traumas de alta energía; los mecanismos de lesión más frecuentes son: accidentes de tráfico, caídas de motocicletas o bicicletas, arrollamientos por vehículos en movimiento y las heridas por proyectil de arma de fuego; estas últimas, excepcionales. El diagnóstico pasa desapercibido, sobre todo en pacientes con afección del estado de despierto; la crepitación al movimiento y la deformidad en el hombro afectado no suelen ser muy evidentes; suele referirse un dolor exagerado en la región del hombro debido a una neuritis por tracción del plexo braquial. La extremidad permanece inmóvil con abducción entre 30° y 45° y flexión neutra. Las lesiones vasculares y neurológicas son raras. El diagnóstico por imágenes se basa en proyecciones anteroposterior del hombro, proyección de Stryker y una proyección axilar, se puede solicitar la proyección de Zanca para evaluar la luxación acromioclavicular.
El diagnóstico se debe apoyar en cortes tomográficos. No hay clasificaciones morfológicas universales que permitan determinar las estrategias terapéuticas estandarizadas; se suele clasificar a cada una de las lesiones por separado; para fractura de clavícula se utiliza la clasificación de Allman, para glenoides la de Ideberg, para cuerpo de escápula la de Hardegger y para la espina escapular la de Thompson. En caso de presentarse luxación acromioclavicular se utiliza la de Rockwood. Las lesiones que se asocian más frecuentemente para integrar el diagnóstico de hombro flotante son: 1. Fractura de clavícula más fractura del cuello de la escápula, 2. Fractura de clavícula más fractura de la apófisis coracoides, 3. Fractura del cuello de la escápula más luxación acromioclavicular, y 4. Fractura del acromión y fractura de clavícula. El patrón más frecuente es la fractura del tercio medio de la clavícula más fractura del cuello de la glenoides. (5).
El Síndrome del Desfiladero Torácico (SDT), es una constelación de signos y síntomas que se derivan de la compresión de las estructuras neurovasculares a su salida de la cavidad torácica, cuando se dirigen a las extremidades superiores. Este trastorno es más frecuente en las mujeres que en los hombres, siendo su proporción de 3,5:1. El síntoma más frecuente es el dolor, siendo este debido a la compresión del plexo braquial. Los pacientes refieren con frecuencia dolor en el cuello o en el hombro, habitualmente acompañados de una sensación de entumecimiento u hormigueo en la extremidad superior. Es frecuente el aumento nocturno del dolor y también las parestesias. Los síntomas son más acusados con el brazo elevado o situado por encima de la cabeza. Las alteraciones sensitivas afectan normalmente a la zona cubital de la mano o a la porción medial del antebrazo. La compresión venosa estática puede causar inflamación y cambio de color de la extremidad. En general, los síntomas son, a menudo, vagos y se solapan con los de otras entidades clínicas, como el síndrome del túnel cubital (que debe descartarse como posible diagnóstico). En la prueba de Adson se comprueba el pulso radial con el brazo al lado del cuerpo y se vuelve a tomar el pulso después de que el paciente haga una inspiración profunda, con el brazo en hiperextensión y la cabeza girada hacia la extremidad afectada. Una disminución de la amplitud de pulso es indicativa de compresión a la altura del triángulo del escaleno. La prueba de Wright se realiza haciendo que el paciente inspire profundamente mientras se coloca el brazo afectado en abducción y rotación externa. Estas maniobras comprueban si hay compresión de las estructuras neurovasculares en la región subcoracoidea, concretamente el segundo segmento de la arteria axilar, debajo del pectoral menor. En la maniobra costoclavicular (brazo militar), el paciente impulsa sus hombros hacia atrás y hacia delante, lo que disminuye el espacio entre la clavícula y la primera costilla. (6).
La artropatía de la unión glenohumeral asociada con la enfermedad del puño del músculo rotador puede representar una patología intraarticular frecuente. Se han identificado en el espacio subacromial de pacientes con enfermedad del puño del músculo rotador: interleucina-1, factor de necrosis tumoral alfa, factor transformador de crecimiento alfa, y factor básico de crecimiento del fibroblasto, cuando se comparan con pacientes con inestabilidad. (7).
Conclusiones
El diagnóstico y el tratamiento de las inestabilidades posteriores del hombro siguen siendo problemáticos. La inestabilidad posterior es poco frecuente, por lo que hay que estar atentos a su diagnóstico. El síntoma más habitual de presentación es el dolor. Una completa valoración y los adecuados estudios de imagen podrán demostrar la patoanatomía de cada lesión, que puede ser variable y afectar a partes blandas y/o a estructuras óseas. Una cuidadosa clasificación de la inestabilidad nos aclarará su evolución natural, ayudándonos a decidir el tratamiento a seguir. En la gran mayoría de pacientes, el tratamiento inicial preferido es el conservador.
El dolor del hombro puede ser causado por la patología en o alrededor de las uniones del hombro (bursa, tendones, cápsula, cápsula glenoidea, hueso, ligamentos) o se origina en el cuello o músculos de la cintura del hombro. La tendinopatía en el manguito de los rotadores Típicamente cursa en tres fases que se corresponden con lesiones anatomopatológicas de distinto grado, y que no tienen que manifestarse de forma sucesiva. De acuerdo con la fase en que se encuentre se indica el tratamiento. El término inestabilidad se reserva para los hombros sintomáticos, sobre todo para la sensación de movilidad de la cabeza humeral dentro de la glenoides, que frecuentemente se asocia a dolor y a una sensación de incomodidad. La artropatía por desgarro del manguito rotador aparece en las mujeres con más frecuencia que en los varones. Además, lo habitual es que el lado dominante sea el afectado. Los hallazgos clínicos incluyen derrame articular, dolor y pérdida de movilidad. El hombro flotante se relaciona a traumas de alta energía; los mecanismos de lesión más frecuentes son: accidentes de tráfico, caídas de motocicletas o bicicletas, arrollamientos por vehículos en movimiento y las heridas por proyectil de arma de fuego. El Síndrome del Desfiladero Torácico, es una constelación de signos y síntomas que se derivan de la compresión de las estructuras neurovasculares a su salida de la cavidad torácica, cuando se dirigen a las extremidades superiores. , los síntomas son, a menudo, vagos y se solapan con los de otras entidades clínicas, como el síndrome del túnel cubital. La artropatía de la unión glenohumeral asociada con la enfermedad del puño del músculo rotador puede representar una patología intraarticular frecuente.
Bibliografía
1. Diederichsen L., Winther A., Poulsen P., Krogsgaard M., Nørregaard J. The influence of experimentally induced pain on shoulder muscle activity. Exp Brain Res. 2009; 194: 329-337.
2. Arriaga J. y cols. Síndrome de hombro doloroso por lesión del manguito de los rotadores: manejo con toxina botulínica. Rev Mex Neuroci. 2008; 9(4): 261-267.
3. Millett P., Clavert P., Hatch R., Warner J. Luxación posterior recidivante de hombro. J Am Acad Orthop Surg. (Ed. Esp). 2006; 5(7): 422-434.
4. Ecklund K., Lee T., Tibone J., Gupta R. Artropatía por rotura del manguito rotador. J Am Acad Orthop Surg. (Ed. Esp). 2007; 6(5): 306-315.
5. Cerda-García C., Morales-Villanueva J., Martínez-Flores L. Tratamiento del hombro flotante: experiencia de ocho casos. Act Orto Mex. 2007; 21(6): 333-337.
6. Aval S., Durand P., Shankwiler J. Lesiones neurovasculares en el hombro del deportista. Parte II. J Am Acad Orthop Surg. (Ed. Esp). 2007; 6(5): 287-295.
7. Saccomanni B. Inflamation and shoulder pain-a perspective on rotador cuff disease, adhesive capsulitas, and osteoartritis: conservative treatment. Clin Reumatol. 2009; 28: 495-500.
Autor:
Dr. Edgar Bravo Sosa
Médico residente tercer año medicina familiar
Junio 2010
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DELEGACIÓN VERACRUZ SUR
HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE ORIZABA
DR. IGNACIO GARCÍA TÉLLEZ
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