Insuficiencia mitral isquémica: aspectos fisiopatológicos y terapéuticos (página 2)

2. Elongación del músculo papilar

Un mecanismo descrito por Fasol y col. 14,15 es la elongación del músculo papilar debida a degeneración fibrótica de etiología isquémica, la cual produce un exceso de movilidad de los velos con el consecuente prolapso valvular y regurgitación mitral. En la serie estudiada de 88 pacientes, 7,2 % presentaba esta degeneración fibrótica con elongación del músculo papilar. Curiosamente Messas y col. reportaron un efecto paradójico de la disfunción isquémica del músculo papilar que reduce la insuficiencia mitral producida por el desplazamiento del músculo papilar reduciendo la restricción que dicho desplazamiento produce sobre la valva afectada 16.

3. Ruptura del músculo papilar

La ruptura de músculo papilar es una catástrofe con una muy alta mortalidad a corto plazo. Genera una ausencia de tensión sobre el borde libre de las valvas con el consecuente prolapso e insuficiencia mitral severa generalmente con descompensación hemodinámica. Theleman y col. 17 describieron una serie de 31 pacientes con afección de músculo papilar de los cuales 12 pacientes presentaron ruptura de músculo papilar, la mayor parte de ellos en relación con infarto de pared posterior.

4. Dilatación y deformación del anillo

La dilatación del anillo mitral, especialmente la asimétrica asociada a infarto de pared inferior fue evidenciada en modelos animales con infarto posterior inducido mediante ligadura coronaria. En dicho estudio Gorman III y col. 18 evidenciaron que pequeños cambios en la geometría del aparato valvular mitral luego de infarto posterior son suficientes para desarrollar insuficiencia mitral de grado moderado o severo. Asimismo, Tibayan y col., en su estudio con modelos animales observaron una deformación del anillo mitral con aumento del diámetro septo-lateral 14. Según Antunes 19 la dilatación del anillo ocurre en 100 % de los casos y es el único mecanismo presente en más del 50 % de estos. Un hallazgo interesante observado por Lai y col. 20 fue la mala coaptación de los scalops de la valva posterior durante la isquemia aguda inducida mediante ligadura de la arteria circunfleja, la cual fue causada por deformación aguda del anillo mitral.

5. Otros mecanismos: SAM Movimiento anterior sistólico

Di Chiara y col. 21,22 describieron un mecanismo poco frecuente de insuficiencia mitral en un paciente con infarto de pared anterior que consistía en un movimiento anterior sistólico de la valva anterior mitral ocasionado por el estado de hipercontractilidad de las zonas no afectadas aunado a la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y a un estado hiperdinámico inducido por anemia debida a sangrado posquirúrgico. La insuficiencia mitral se resolvió luego de la corrección de la anemia y la administración de ÃY-bloqueante.

Evaluación de la insuficiencia mitral isquémica

Aspectos clínicos

Es conocida la relación existente entre la intensidad del soplo sistólico y la severidad de la insuficiencia mitral. Desjardines y col. 23 en 1996 encontraron una buena correlación (> 0,67) entre soplos de grado 4 o más, e insuficiencia mitral de grado severo definida como un volumen regurgitante igual o mayor a 50 cm3 o una fracción regurgitante mayor o igual a 40 %. De igual forma, un soplo sistólico mitral de grado 2 o menor se relaciona con una muy baja probabilidad de existencia de insuficiencia mitral significativa haciendo generalmente innecesaria una evaluación confirmatoria. Sin embargo, en los pacientes con etiología isquémica existe el peligro de subdiagnóstico pues estos hallazgos no fueron observados en relación con la insuficiencia mitral isquémica o funcional.

Ecocardiograma de reposo

Morfológicos: Resulta de fundamental importancia el énfasis en la evaluación de las características de las valvas, su movilidad, la geometría del ventrículo izquierdo, el aparato subvalvular y las relaciones entre las diversas estructuras a fin de determinar los mecanismos responsables y poder orientar la escogencia de la alternativa terapéutica ajustada a cada caso. El primer aspecto a evaluar en el análisis morfológico, es el grado de distorsión geométrica del ventrículo izquierdo. Agrícola y col. 1, proponen una serie de parámetros para la evaluación morfológica mediante ecocardiografía transtorácica entre los cuales está la relación entre el diámetro longitudinal, medido desde el plano valvular mitral hasta el ápex, y el diámetro transversal máximo del ventrículo izquierdo, el cual resulta útil para la evaluación cuantitativa del grado de remodelado ventricular posterior a un infarto de miocardio. Tanto el grado de desplazamiento apical del músculo papilar, evaluado mediante la medición de la distancia entre la cabeza del músculo papilar y la unión mitro aórtica, como la medición del grado de desplazamiento lateral o posterior de los músculos papilares a partir de líneas de referencia, constituidas por una línea que cruza ambas inserciones septales del ventrículo derecho y una perpendicular a esta, en su punto medio, permiten identificar la responsabilidad de este fenómeno en la génesis de la insuficiencia mitral isquémica. De igual forma la medición de la separación entre ambos músculos papilares da una visión general del grado de desplazamiento de los mismos. La longitud del plano valvular al sitio de coaptación de los velos en protosístole ha sido utilizado por Calafiore y col.3 para decidir cuales pacientes son candidatos a plastia mitral y cuales a reemplazo valvular. Según Nagasaki y col. 24 este parámetro es el más importante para determinar la severidad en la insuficiencia mitral isquémica. Igualmente el área entre el plano valvular y los velos, denominada área de tensión, ha sido utilizado en este sentido. Kongsaerepong y col. 25 han estudiado un conjunto de 3 parámetros: diámetro del anillo, área de tensión y severidad de la insuficiencia, los cuales usados en conjunto tienen un valor predictivo positivo de 55 % para determinar fracaso en la anuloplastia mitral. Otros mecanismos como elongación o ruptura del músculo papilar pueden ser identificados mediante la observación de prolapso de las valvas e incluso de las cuerdas y el músculo papilar roto.

Semicuantitativos: Los parámetros semicuantitativos tales como el alcance del chorro de regurgitación en la aurícula izquierda, no han demostrado ser de mayor utilidad en el caso particular de la insuficiencia mitral isquémica.

Cuantitativos: Los parámetros cuantitativos obtenidos a partir del área de isovelocidad proximal, específicamente el orificio efectivo de regurgitación (OER) así como el volumen regurgitante (VR), representan un elemento fundamental en la evaluación del grado de severidad de la insuficiencia mitral isquémica 2,7,9. El punto de corte para definir grado severo en el caso de la insuficiencia mitral isquémica es inferior al utilizado para la evaluación de la insuficiencia mitral estructural 2.

3. Ecocardiograma stress

Ecocardiograma de ejercicio: Las mediciones cuantitativas para la gradación de la insuficiencia mitral como por ejemplo el OER en reposo, no se corresponden con los cambios que este puede sufrir durante el ejercicio físico. Indistintamente del valor del OER en reposo, se puede observar un incremento, mantenimiento o disminución del mismo durante el ejercicio 26 . La disminución del OER durante el ejercicio se ha observado mayormente en pacientes con infarto de miocardio (IM) previo de pared inferior en los que existe viabilidad miocárdica 26.

Tratamiento de la insuficiencia mitral isquémica

1. Prevención del remodelado pos infarto

Tenenbaum y col. 27 en 1995 encontraron que aquellos pacientes que recibían trombólisis luego de un primer infarto de miocardio de localización inferior, mejoraban significativamente la contractilidad en el segmento postero-basal, y que a su vez, este grupo de pacientes tenía una menor incidencia de insuficiencia mitral isquémica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) y los ÃY-bloqueantes tienen efecto beneficioso sobre el remodelado ventricular, la función ventricular y el grado de la insuficiencia de pacientes con disfunción sistólica e insuficiencia mitral funcional incluida la etiología isquémica 28.

Tanto la cirugía de reparación o de reemplazo, como la restricción a la dilatación ventricular mediante un dispositivo externo adherido al ventrículo planteada por Guy y col. 7 podrían ser beneficiosas aun cuando no está bien definido que pacientes se beneficiarían de cada una de estas terapias 29.

2. Plastia mitral

Solo la anuloplastia restrictiva ha sido reconocida de forma extensa como sustituto del reemplazo valvular en la insuficiencia mitral, sin embargo, resulta insatisfactoria en cierto grupo de pacientes 30. Se ha observado insuficiencia mitral residual en aproximadamente 17 %-30 % de pacientes a quienes se ha realizado anuloplastia mitral 27,28 que obedece a mecanismos adicionales a la dilatación del anillo mitral(30). Hung y col. 28 han responsabilizado de este fenómeno al remodelado continuo del ventrículo izquierdo el cual progresa luego de practicada la anuloplastia mitral. Gorman y col. 4, estudiaron en modelos animales el efecto de la anuloplastia en la insuficiencia mitral posterior a la inducción de infarto agudo de miocardio, y encontraron que la anuloplastia total es superior a la parcial en la corrección de la insuficiencia mitral. Aklog y col. 30 recomiendan la anuloplastia mitral como complemento a la revascularización en pacientes con insuficiencia mitral moderada debido a que ésta es frecuentemente subestimada incluso mediante ecocardiografía transesofágica. Tibayan y col. 21 estudiaron una técnica de cerclaje septo-lateral del anillo mitral que conserva la forma anatómica de la válvula, reduciendo la insuficiencia mitral isquémica y manteniendo el comportamiento fisiológico de la válvula a diferencia de la anuloplastia con anillo, la cual fija el anillo y en algunos casos la valva posterior mitral. Esta técnica fue perfeccionada por Timek y col. quienes practicaron este cerclaje en tres puntos, septo-lateral y paracomisural 27.

3. Liberación de cuerdas tendinosas

La desinserción o el corte de algunas cuerdas tendinosas comentada por Levine y col. 20 en su editorial sobre el tema, como complemento de la anuloplastia mitral y la revascularización quirúrgica para la corrección del desbalance entre las valvas y el aparato subvalvular, ha sido evaluada por Messas y col. 21,22 con buenos resultados a corto, mediano y largo plazo. Por otra parte, Rodríguez y col.24, estudiaron el efecto del corte de cuerdas tendinosas de segundo orden de la valva anterior mitral encontrando que este procedimiento altera negativamente la geometría del ventrículo, el remodelado y la contractilidad regional, afectando la micro-torsión y el engrosamiento de la pared ventricular así como la función sistólica global del ventrículo izquierdo. No obstante este hallazgo permite conocer la importancia y el papel que juegan las cuerdas tendinosas de segundo orden y su adecuada relación con el resto del aparato valvular en individuos normales, pero no determina el efecto de su corte en un ventrículo afectado por los cambios crónicos tras un infarto de miocardio donde este procedimiento muy probablemente juega un papel compensador.

4. Reemplazo valvular mitral

El reemplazo valvular mitral ha sido utilizado en casos de ruptura y elongación del músculo papilar. En una serie de 31 pacientes a quienes se realizó revascularización quirúrgica y reemplazo valvular mitral, Theleman y col. 17 reportaron una sobrevida posquirúrgica del 50 % a los 2 meses la cual se mantuvo hasta mas de 6 años de seguimiento en el grupo de pacientes con ruptura de músculo papilar; y de 100 % a los 2 meses y 58 % a los 6 años en el grupo con elongación sin ruptura del músculo papilar. Calafiore y col. 3 reportaron una mortalidad a los 30 días de 10 % en pacientes sometidos a reemplazo valvular mitral.

5. Revascularización miocárdica

La revascularización en la fase aguda del infarto de miocardio es el tratamiento clave para evitar toda esa gama de consecuencias de este evento, entre las que se encuentran la insuficiencia mitral isquémica aguda y crónica. 15 . Hoy es ampliamente conocido el concepto de miocardio hibernado y de viabilidad miocárdica, así como su identificación, lo que ha ampliado el rango de pacientes que se benefician de la revascularización. En una revisión sobre el tema, Hammer y col. encontraron que la revascularización quirúrgica sola, es decir, sin corrección de la insuficiencia mitral isquémica, tiene una mortalidad intraoperatoria que oscila entre 0 % y 12 %, con una sobreviva a los 5 años que va de 52 % a 94 %. 15 Posterior a esta revisión se encontraró que adicionar la corrección de la insuficiencia mitral a pacientes que van a revascularización miocárdica quirúrgica, no incrementa la mortalidad, pero abre la posibilidad de mejorar la clase funcional y reducir la mortalidad a largo plazo 26.

6. Otras técnicas

Técnicas más agresivas como la doble corrección (revascularización miocárdica quirúrgica + plastia mitral) reportada por Izhar y col.(47) o la triple corrección quirúrgica (ventriculoplastia + reparación mitral + revascularización) en pacientes con IM anterior e insuficiencia mitral isquémica descrita por Menicanti y col.(48), han sido practicadas sin incremento en la mortalidad operatoria y con mejoría de la clase funcional y la calidad de vida respectivamente. Buja y col.(49) observaron una reducción en la mortalidad a mediano y largo plazo en aquellos pacientes con insuficiencia mitral moderada o severa y enfermedad coronaria multivascular a quienes se practicó reparación mitral adicional a la revascularización quirúrgica en comparación con la revascularización sola.

Conclusiones

La insuficiencia mitral isquémica es una patología de gran importancia por su alta incidencia y su valor pronóstico.La evaluación adecuada y la identificación individualizada, por parte del cardiólogo, de los mecanismos involucrados en la producción de insuficiencia mitral isquémica, es determinante para la conducta a seguir. Diferentes técnicas han sido empleadas con resultados satisfactorios a corto y mediano plazo para el tratamiento de la insuficiencia mitral isquémica. Seguimiento a largo plazo de muchas de estas técnicas es necesario para su completa evaluación.

Referencias

1. Agrícola E, Oppizzia M, Maisanob F, De Bonisb M, Schinkel A, Torracca L, et al. Echocardiographic Classification of chronic ischemic mitral regurgitation caused by restricted motion according to tethering pattern. Eur J Echocardiography. 2004;5:326-334.

2. Lung B. Management of ischaemic mitral regurgitation. Heart. 2003;89:459-464.

3. Calafiore A, Di Mauro M, Gallina S, Di Giammarco G, Iaco' A, Teodori G, et al. Mitral valve surgery for chronic ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg. 2005;77:1989-1997.

4. Golia G, Anselmi M, Rossia A, Cicoiraa M, Tinto M, Marino P, et al. Relationship between mitral regurgitation and myocardial viability after acute myocardial infarction: Their impact on prognosis. International J Cardiol. 2001;78:81-90.

5. Grigioni F, Detaint D, Avierinos F, Tajik J, Enriquez-Sarano M. Contribution of ischemic mitral regurgitation to congestive heart failure after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2005;45:260-267.

6. Zoghbi W, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn P, Kraft C. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2003;16:777-802.

7. Guy T, Moainie S, Gorman III J, Jackson B, Plappert T, Enomoto Y, et al. Prevention of ischemic mitral regurgitation does not influence the outcome of remodeling after posterolateral myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2005;43:377-383.

8. Yiu S, Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C, Seward J, Tajik A. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: A quantitative clinical study. Circulation. 2000;102:1400-1406.

9. Bursi F, Enriquez-Sarano M, Jacobsen S, Roger V. Mitral regurgitation after myocardial infarction: A review. Am J Med. 2006;119:103-112.

10. Kwan J, Gillinov M, Thomas J, Shiota T. Geometric predictor of significant mitral regurgitation in patients with severe ischemic cardiomyopathy, undergoing Dor procedure: realtime 3D echocardiographic study. Eur J Echocardiography. 2007;8(3):195-203.

11. Kumanohoso T, Otsuji Y, Yoshifuku S, Matsukida K, Koriyama C, Akira K, et al. Mechanism of higher incidence of ischemic mitral regurgitation in patients with inferior myocardial infarction: Quantitative analysis of left ventricular and mitral geometry in 103 patients with prior myocardial infarction. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;125:135-143.

12. Levine R, Hung J, Otsuji Y, Messas E, Liel-Cohen N. Mechanistic insights into functional mitral regurgitation. Current Cardiology Reports. 2002;4:125-129.

13. Levine R. New Understanding of ischaemic mitral regurgitation: The marionette and its masters. Eur J Echocardiography. 2005;5:313-317.

14. Tibayan F, Rodríguez F, Zasio M, Bailey L, Liang D. Geometric distortions of the mitral valvular-ventricular complex in chronic ischemic mitral regurgitation. Circulation. 2005;108(Suppl II):II116-II121.

15. Fasol R, Lakew F, Pfannmüller B, Slepian M, Hubner J. Papillary muscle repair surgery in ischemic mitral valve patients. Ann Thorac Surg. 2000;70:771-777.

16. Messas E, Guerrero J, Handschumacher M, Chow C, Sullivan S, Schwammenthalet E, et al. Paradoxic decrease in ischemic mitral regurgitation with papillary muscle dysfunction. Circulation. 2001;104:1952-1957.

17. Theleman K, Stephan P, Isaacs M, Hebeler R, Henry III A, Roberts W. Late (>6 years) Results of combined coronary artery bypass grafting and mitral valve replacement for severe mitral regurgitation secondary to acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2005;92:1086-1090.

18. Gorman III J, Gorman R, Jackson B, Hiramatsu Y, Gikakis N, Kelley S. Distortions of the mitral valve in acute ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg. 1997;64:1026-1031.

19. Antunes M. Mild-moderate ischemic mitral regurgitation: Should it be treated together with CABG?. Eur Jour of Cardio-thoracic Surg. 2006;29:348-354.

20. Lai D, Tibayan F, Myrmel T, Timek T, George T, Daughters D, et al. Mechanistic insight into posterior mitral leaflet inter- Scallop malcoaptation during acute ischemic mitral regurgitation. Circulation. 2005;106(Suppl 1):40-45.

21. Di Chiara A, Plewka M, Fioretti P. Systolic anterior movement of mitral valve during acute apical myocardial infarction: An unusual mechanism of acute mitral regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 1999;12:1117-1121.

22. Radermecker M, Limet R. Carpentier"s functional classification of mitral valve dysfunction. Rev Med Liege. 1995;50(7):292-294.

23. Desjardines V, Enriquez-Sarano M, Tajik A, Baily K, Seward J. Intensity of murmurs correlates with severity of valvular regurgitation. Am J Med. 1996;100:149-156.

24. Nagasakia M, Nishimuraa S, Ohtakia E, Kasegawab H, Matsumura T, Nagayamaet M, et al. The echocardiographic determinants of functional mitral regurgitation differ in ischemic and non-ischemic cardiomyopathy. International J Cardiol. 2006;108:171-176.

25. Kongsaerepong V, Shiota M, Gillinov A, Song J, Fukuda S, McCarthyet P, et al. Echocardiographic predictors of successful versus unsuccessful mitral valve repair in ischemic mitral regurgitation. Am J Cardiol. 2006;98:504-508.

26. Lancellotti P, Lebrun F, Pierard L. Determinants of exerciseinduced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2005;42(11):1921-1928.

27. Tenenbaum A, Leor J, Motro M, Hod H, Kaplinsky E, Rabinowitz B, et al. Improved posterobasal segment function after thrombolysis is associated with decresased incidence of significant mitral regurgitation in a first inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1995;25(7):1558-1563.

28. Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, Biccardi G, Opasich C, Caporotondi A, et al. ÃY-Blockade therapy in chronic heart failure: Diastolic function and mitral regurgitation improvement by carvedilol. Am Heart J. 2004;139(4):596-608.

29. Carabello B. Ischaemic mitral regurgitation and ventricular remodeling. J Am Coll Cardiol. 2005;43(3):384-385.

30. Fundaro P, Pocar M, Moneta A, Donatelli F, Grossi A. Posterior mitral valve restoration for ischaemic regurgitation. Ann Thorac Surg.

Autor:

Jimmy Alonso

Especialista de primer grado en medicina general integral. Diplomado en terapia intensiva del adulto.

Misión Médica Cubana en Venezuela. CDI Villa del Pilar. Araure. Portuguesa. 2009