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Psoriasis: etiología asociada y tratamiento tópico

Enviado por edgar bravo sosa


Partes: 1, 2

    1. Justificación
    2. Desarrollo
    3. Conclusiones
    4. Bibliografía

    Dermatología

    INTRODUCCIÓN

    La psoriasis es una enfermedad papuloescamosa que evoluciona por brotes, se caracteriza por la rápida queratinización e hiperplasia epidérmica. Se asocia a factores genéticos y aunado a situaciones multifactoriales refleja diferentes fenotipos en su expresión. La mayoría de antígenos de histocompatibilidad que muestran los pacientes son HLA-Bw17, y HLA-B13. Según Braun- Falcao, los factores ambientales influyen más que la misma situación hereditaria en la aparición de la psoriasis. La psoriasis se presenta en cualquier edad, con predominio en la etapa adulta, con una relación similar en cuanto al sexo, frecuentemente se presenta el fenómeno de Koebner (isomórfico). Su curso es variable, muchos pacientes tienen la enfermedad estable afectándose pequeñas áreas de la superficie corporal o una involución espontánea y otros muestran exacerbaciones importantes. En Estados Unidos se calcula que el 2.8% de la población está afectada por esta condición; entre tres y cinco millones de personas, en Alemania el 1.3%, en el Reino Unido el 1.6%, en Sudamérica el 0.97%, es rara en el Oeste de África. En México se calcula una prevalencia del 2% en la población general. La psoriasis puede presentarse en cualquier parte del cuerpo, las lesiones son de diferente tamaño y forma, los sitios más afectados son piel cabelluda, codos, región sacra y rodillas o dependiendo del sitio afectado recibe ese nombre; de la piel cabelluda, de las uñas e invertida cuando se ven afectados los pliegues. Pueden observarse varias formas en su presentación; tipo placa, en gotas y otras formas menos frecuentes como anular y circinada, los datos clínicos son la expresión de la dilatación vascular y la hiperplasia epidérmica, la superficie de la piel se ve cubierta por una escama gruesa, a veces de aspecto yesoso. En el caso de la psoriasis anular pueden observarse pústulas alrededor de las lesiones. Bloch publicó en 1907 un paciente que mostraba lesiones eritematoescamosas parecidas al eritema circinado a quien calificó como una variedad eritematosa de la dermatitis herpetiforme. Posterior a esta comunicación han sido varios los autores que han publicado casos como una modalidad clínica y evolutiva de psoriasis. Lapiere describe en 1959 bajo el título de .Dos casos de psoriasis recidivante. dermatosis que según él, aún no había sido identificada, en ésta se refería a la descripción clínica de las lesiones que consistían en una pequeña placa eritematosa cubierta por fina escama, que al extenderse excéntricamente dejaba un centro aparentemente curado con un tinte cianótico o castaño y un borde que presentaba una escama fina en forma de anillo, localizada en raíz de extremidades inferiores, nalgas y grandes plieguesAunque no existe un tratamiento preciso, se han usado varias terapéuticas con buenos resultados en el control de la dermatosis; esteroides tópicos, alquitrán de hulla, ácido salicílico, urea, antralina, terapia con luz ultravioleta usando el régimen convencional de Goeckerman (UVB) o psoralenos con el uso de luz ultravioleta A (PUVA). Agentes antimetabolitos como el metotrexate, hidroxyurea y recientemente los retinoides orales.

    JUSTIFICACIÓN

    La psoriasis es una enfermedad crónica, la variedad clínica anular debe diferenciarse de otros diagnósticos. En las formas graves, comparte un sustrato fisiopatogénico muy similar a diversas enfermedades con diferente órgano diana (artritis reumatoide y enfermedad de Crohn). Los parámetros histológicos que miden el grosor de la lesión por psoriasis, así como la existencia de células inflamatorias, el grado de diferenciación y la actividad proliferativa, son bastante específicos. Estudios recientes consideran la importancia de las células dendríticas y péptidos antimicrobianos endógenos. En la evolución de esta dermatosis están implicados tres tipos de células dendríticas: las de Langerhans en la epidermis, las de factor dérmico XIIIa positivo y las plasmocitoides encontradas en esta enfermedad. En la práctica, casi nunca se hace biopsia al paciente psoriásico, por lo obvio de las lesiones en la piel o las uñas en la mayor parte de los casos. En el análisis del origen de la actividad inflamatoria psoriásica, a mayor detalle molecular se ha intentado aclarar cuáles son los indicadores biológicos (mediante la determinación de citocinas y diversas moléculas de adhesión, como: ICAM-1, TNF-a, entre otras) y, no obs- tante, las concentraciones de estas moléculas no tienen una relación precisa. Los factores angiogénicos debidos a los queratinocitos epidérmicos se reconocen como inductores de proliferación vascular dérmica anormal y angiogénesis. Las concentraciones del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor), también conocido como factor de permeabilidad vascular, se elevan significativamente en la psoriasis en placas, y las de suero se relacionan con la gravedad clínica de la enfermedad. La interacción entre el VEGF y el sistema de enlace de la angiopoyetina (angiopeptin/tie) es modulada por el TNF-a, por lo que la meta de diversos agentes biológicos terapéuticos es inhibir dicha vía de activación. Aún no hay consenso absoluto sobre cómo debe medirse la gravedad de la psoriasis en un paciente dado; por ejemplo, cuando se evalúan los componentes de extensión y los parámetros cualitativos (eritema, descamación e induración) de la afección cutánea en la psoriasis vulgar en placas, se emplea el sistema PASI (psoriasis activity score index, índice de actividad y gravedad de la psoriasis), que aunque es la evaluación clínica más común, es de baja sensibilidad (no ha sido validada adecuadamente como indicador subjetivo de la gravedad del paciente) y muestra continuamente algún grado de variabilidad entre observadores al evaluar la superficie corporal afectada, además de que requiere capacitación específica para considerar los porcentajes reales de cada área sin incluir las indemnes entre lesiones. ¿Cuál será ese patrón inmunológico común disfuncional? ¿La inflamación endotelial crónica, el estrés como denominador común, la dilación de un tratamiento adecuado, el estilo de vida predominantemente sedentario, la obesidad o menor "tolerancia" a todos los factores de riesgo cardiovascular en su conjunto?

    DESARROLLO

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