Cetoacidosis diabética (página 2)

• Signos en la cetoacidósis diabética:

• Deshidratación: algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede ser correlacionado con el promedio de déficit de líquidos.

• Acidosis

• Respiración con olor a cetona (manzana)
• Dolor abdominal a la palpación
• Coma que puede estar presente en 10% de los casos
• Respiración de Kussmaul (hiperventilación)

VALORACIÓN Y HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS

La CAD se manifiesta, habitualmente, por síntomas como malestar, cefalea, poliuria (aumento del volumen urinario), polidipsia (sed excesiva) y polifagia (hambre excesiva). Se siguen náuseas, vómitos, cansancio extremo, deshidratación y pérdida de peso. La depresión del sistema nervioso y los cambios en el nivel de conciencia pueden conducir rápidamente al coma.

ESTADO NEUROLÓGICO

Los pacientes con CAD pueden estar letárgicos, estuporosos o inconscientes, dependiendo del grado de alteración en el equilibrio hídrico.

EQUILIBRIO HÍDRICO

La exploración física muestra signos de deshidratación, como piel seca y caliente, sequedad de mucosas orales y elasticidad de la piel, que permite conservar su posición durante más de tres segundos. Puede presentarse hundimiento de los globos oculares, debido a la falta de líquidos en el espacio intersticial ocular. En casos de pérdidas extremas de líquidos, pueden producirse taquicardia, hipotensión y disminución de la presión venosa central (PVC). La temperatura e normal o por debajo de lo normal, salvo en caso de infección, la cual, si existe, puede ser la causa precipitante de la CAD.

PULMONAR

La típica respiración de Kussmaul es muy evidente. Además el aire espirado tiene un olor afrutado por la acetona. Las gasometrías de sangre arterial muestran, habitualmente, acidosis metabólica con compensación respiratoria parcial.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las pruebas habituales de laboratorio incluyen análisis de sangre y orina.

SANGRE: los análisis de sangre revelan hiperglicemia (habitualmente superior a 300mg/dl), cetonemia, disminución del pH sanguíneo arterial, disminución del bicarbonato plasmático, incremento de la osmolalidad sérica, aumento del hematocrito, leucocitosis marcada (independientemente de la presencia de infección), incremento en el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y alteraciones en la concentración de sodio, potasio y otros electrolitos. Si los pacientes no son diabéticos, deben descartarse otras causas de acidosis metabólicas (coma hiperormolar hiperglucémico no cetósico) antes de iniciar el tratamiento. El alcoholismo, el ayuno, algunos tóxicos químicos, el ácido láctico y la uremia también pueden producir un estado cetoacidótico.

ORINA: la orina presenta una marcada cetonuria, glucosuria y un aumento de la densidad urinaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Acidosis metabólica de otro origen
• Acidosis respiratoria
• Asma
• Hipocalemia
• Neumonía
• Intoxicación por salicilatos

FISIOPATOLOGÍA

INSULINA

La insulina es la clave metabólica para el transporte de glucosa desde la sangre hasta el interior de las células, donde puede ser inmediatamente utilizada para producir energía, o ser almacenada para su uso posterior. Sin la insulina necesaria la glucosa permanece en la corriente sanguínea y las células se ven privadas de su fuente de energía. En este caso, se produce una compleja sucesión de mecanismos fisiopatológicos.

GLUCAGÓN

La liberación de glucagón se estimula cuando la insulina no puede proporcionar a las células la glucosa necesaria para producir energía. El glucagón incrementa la cantidad de glucosa en el torrente circulatorio gracias al catabolismo de la glucosa almacenada (glucogenólisis) y la conversión de moléculas no glúcidas en glucosa (gluconeogénesis). Las concentraciones de glucosa en sangre en pacientes con CAD varían habitualmente, entre 300 y 800mg/dl sanguíneo. La CAD no puede diagnosticarse tan solo en función de las concentraciones de glucosa en sangre, ya que la cetoacidósis es también un factor determinante.

HIPERGLUCEMIA

La hiperglucemia incrementa la osmolalidad plasmática produciendo hiperosmolalidad sanguínea. A medida que el líquido extracelular hiperosmolar arrastra en un intento de normalizar la osmolalidad del plasma, a los líquidos mas diluidos de la expansión intracelular e intersticial, hacia el espacio vascular, se produce la deshidratación celular. La deshidratación estimula la producción de catecolaminas, que estimula la glucogenólisis, la lipólisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis.

DESHIDRATACIÓN

El aumento del volumen urinario y la glucosuria se producen como consecuencia de la diuresis osmótica. El exceso de glucosa se filtra a través de los glomérulos y es eliminado con la orina al no poder reabsorberse en los túbulos renales. Los solutos no absorbidos ejercen su propia presión osmótica en los túbulos renales, con lo que, la cantidad de agua que regresa a la circulación a través de los túbulos colectores es menor. Como resultado se excretan a la orina grandes volúmenes de agua, así como sodio, potasio y fósforo.

SED

La polidipsia se produce como consecuencia de la disminución del volumen sanguíneo circulante, lo que estimula a los osmoreceptores del hipotálamo y provoca la liberación de angiotensina II. Este mecanismo provoca una intensa sensación de sed encaminada a compensar la pérdida de líquidos y aumentar el volumen sanguíneo. El déficit de volumen de líquidos también estimula la vasoconstricción, con el objeto de mantener la presión sanguínea. Tanto la vasoconstricción, como las concentraciones extremadamente elevadas de glucosa alteran el transporte de oxígeno a las células periféricas, lo que impide la eliminación de los desechos metabólicos.

CETOACIDOSIS

A medida que progresa el desequilibrio entre insulina y glucosa, la gluconeogénesis continúa convirtiendo moléculas no glucídicas en glucosa. La cetoacidósis se produce como consecuencia de la acumulación sanguínea de cetoácidos y por la liberación de ácidos (ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutνrico) producto del metabolismo incompleto de las grasas del torrente circulatorio (cetonemia) y la orina (cetonuria).

ACIDOSIS

Los pacientes con CAD moderada o grave tienen, generalmente un pH inferior a 7,20, mientras que en el CAD leve el pH suele ser superior a 7,20 pero inferior a 7,35. La frecuencia respiratoria se incrementa con objeto de compensar el exceso de ácidos producidos por el metabolismo. La aparición de respiraciones rápidas y profundas se conoce como respiración de Kussmaul. Asimismo, el aliento adquiere un olor afrutado característico debido a la eliminación de acetona.

GLUCONEOGÉNESIS

La gluconeogénesis estimula la movilización de proteínas e incrementa el catabolismo proteico. En el hígado las proteínas son degradadas y convertidas en glucosa. La gluconeogénesis continua e ininterrumpida agota la reserva proteica disponible para la síntesis y reparación de tejidos corporales vitales.

UREA

El metabolismo proteico produce la acumulación de nitrógeno. La urea, eliminada al torrente circulatorio, incrementa la diuresis osmótica y favorece la deshidratación. Los trastornos de la utilización de proteínas originan una pérdida de la masa muscular y disminución de la resistencia del organismo a las infecciones.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

SANGUÍNEOS

Glucosa sanguínea: su determinación debe efectuarse con una frecuencia de al menos una vez cada hora.

Gases arteriales: en casos de CAD moderada o severa, el pH puede ser menor de 7,2. Los niveles de bicarbonato reflejan el grado de la acidosis.

Sodio y potasio: durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles de potasio en forma horaria. Es también importante la monitorización con electrocardiograma.

Fosfato, calcio y magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de una clara significancia clínica.

HEMOGRAMA

Usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia de infección.

UROANÁLISIS

Sirve para descartar la presencia de infección, si se hallan bacterias u hongos se procede con urocultivos. Es un buen indicador de las cetonas y glucemia del organismo.

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

Radiografía de tórax: es importante para descartar infección respiratoria y para determinar el estado de los pulmones y el tamaño del corazón, entre otras.

TAC cerebral: se debe ordenar en presencia de coma o ante la sospecha de edema cerebral.

Electrocardiograma: es importante para la monitorización de los niveles sanguíneos de potasio.

• Cambios característicos de Hipocalemia

• Depresión del segmento ST
• Onda T plana o bifásica
• Onda U prominente

• Cambios característicos de hiperkalemia

• Ondas T picudas
• Complejo QRS ancho
• Desaparición de ondas P

CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias siguientes:

• Inestabilidad hemodinámica
• Necesidad de proteger la vía aérea
• Obnubilación/coma
• Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta
• Necesidad de monitorización frecuente (c/1-2horas)

TRATAMIENTO MÉDICO

Una vez diagnosticada, la CAD requiere un tratamiento agresivo para prevenir la progresión de las descompensaciones. El tratamiento médico se centra en los siguientes puntos:

• Restaurar el equilibrio entre insulina y glucagón para romper el ciclo cetósico
• Solucionar la deshidratación como tratamiento y prevención del colapso circulatorio
• Reponer la pérdida de electrolitos

RESTAURAR EL EQUILIBRIO ENTRE INSULINA Y GLUCAGÓN PARA ROMPER EL CICLO CETÓSICO

Para revertir la cetoacidósis y restaurar el equilibrio normal entre insulina y glucagón debe administrarse la insulina simultáneamente con el aporte de líquidos intravenosos.

Administración de insulina: el uso tradicional de grandes dosis únicas de insulina se ha ido sustituyendo lentamente por la administración continua de pequeñas dosis intravenosas de insulina. Puede administrarse un bolo de 0,3 UI/Kg. para saturar los receptores celulares de insulina y evitar que compitan con cualquier resistencia a la insulina en el receptor celular. La administración de bajas dosis de insulina intravenosa 0,1UI/Kg./h (aproximadamente 5-10UI/h) se realiza hasta que la acidosis revierte en la mayoría de los pacientes las concentraciones de glucosa sérica disminuyen hasta 75-100mg/dl/h

Interrumpir el ciclo cetósico: la administración de insulina restaura la proporción entre insulina y glucosa e inhibe la liberación de glucagón, con lo que la glucosa ya no se acumula en el torrente sanguíneo. Esto detiene la producción de cetoácidos como un subproducto del metabolismo incompleto de las grasas. Finalmente la rehidratación restaura el contenido líquido intracelular y diluye la concentración sérica de cetonas, urea y glucosa.

SOLUCIONAR LA DESHIDRATACIÓN COMO TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL COLAPSO CIRCULATORIO

Los pacientes con CAD están gravemente deshidratados y pueden llegar a perder entre un 5-10% de su peso corporal en líquidos, lo que supone un déficit hídrico de 3-5,1. Inicialmente, se puede administrar suero salino fisiológico para revertir el déficit intravascular, la hipotensión y la pérdida de líquido extracelular. Durante la primera hora puede administrase hasta un litro de suero fisiológico. La velocidad de administración de líquidos dependerá del volumen urinario, de la coexistencia de otras enfermedades y de la presencia de factores precipitantes. Los aportes posteriores de líquidos deben realizarse con soluciones bajas en sodio, para disminuir así la osmolalidad sérica. Como el déficit de agua excede a las perdidas de sodio, pueden administrarse dichas soluciones bajas en cloruro de sodio (0,45% de NaCl) a una velocidad de 300-500ml/h, hasta que la osmolalidad sérica vuelva a los valores normales y las concentraciones de glucosa en sangre disminuyan. Una vez que la concentración de glucosa alcanza los 250-300mg/dl, se inicia la administración de dextrosa al 5%. La glucosa intravenosa es necesaria para rellenar los depósitos de glucosa y prevenir el daño cerebral, ya que las reservas de glucógeno muscular y hepático pueden haber disminuido la gluconeogénesis. También es necesario prevenir un rápido descenso en las concentraciones de glucosa que podría producir hipoglucemia. La administración de glucosa intravenosa se mantiene hasta que los pacientes puedan ingerir líquidos por vía oral.

REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Es frecuente que durante la acidosis se produzca hiperpotasemia. En el caso de CAD, el tratamiento consiste en la administración de insulina, que provoca el retorno de potasio a las células. La hipopotasemia puede producirse precisamente en esta fase, cuando la insulina provoca la entrada de potasio en el interior de las células y se corrige la acidosis. El aporte de potasio se controla mediante la administración de concentraciones de potasio sérico hasta que se estabiliza dicho desplazamiento. La hipopotasemia, puede presentarse en las primeras cuatro horas del tratamiento con rehidratación e insulina.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La prioridad del profesional de enfermería es normalizar la glucosa sanguínea, optimizar el equilibrio hídrico, rehidratar sin producir sobrecarga circulatoria, monitorizar la diuresis, controlar los electrolitos, conservar la higiene oral, mantener la integridad de la piel y, prevenir infecciones.

NORMALIZACIÓN DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA

Los análisis de glucosa en sangre deben realizarse cada hora, mediante un glucómetro portátil y durante el periodo de tratamiento con insulina. Se valoran tanto la respuesta del paciente, como los datos de laboratorio, buscando alteraciones relacionadas con las concentraciones de glucosa. Es importante reconocer los síntomas clínicos de la hipoglucemia.

REHIDRATACIÓN SIN SOBRECARGA CIRCULATORIA

Los pacientes deshidratados están taquicárdicos y presentan valores bajos de presión arterial, PVC, PAP y GC. Durante la fase inicial de rehidratación, el profesional de enfermería debe monitorizar continuamente las constantes vitales, incluyendo el ritmo cardiaco, la presión sanguínea y los factores hemodinámicas. Los cambios en el pulso pasando de rápido y débil a fuerte y enérgico indican que el aporte de líquidos es efectivo. Así mismo, una presión arterial sistólica por encima de 90mmHg y un incremento en la PVC, PAP y GC también indican un reemplazo de líquidos efectivo. Sin embargo, la rápida expansión de volumen en los pacientes con CAD puede provocar sobrecarga circulatoria. Esta complicación se observa principalmente en pacientes con afectación renal o cardiaca, o ambas. La disnea, el descenso de la SATO2, los incrementos de la frecuencias respiratoria y cardiaca, la PAP y la PVC elevadas, la presencia de crepitantes pulmonares y la distensión de las venas del cuello indican una sobrecarga de líquidos. Las enfermeras deben prevenir la sobrecarga disminuyendo la velocidad de perfusión intravenosa a medida que las constantes vitales se normalizan. Si la hipervolemia ya se ha producido, las intervenciones de enfermería deben encaminarse a reducir la velocidad y el volumen de perfusión, elevar la cabecera de la cama del paciente y administrar oxígeno.

MONITORIZACIÓN DE LA DIURESIS

La determinación horaria del volumen de orina es fundamental para valorar la eliminación renal y para el control adecuado del aporte de líquidos. En pacientes conscientes la realización de sondaje vesical es controvertida, debido a riesgos de infecciones secundarias. Normalmente, las determinaciones de glucosa en orina, cetonas y densidad urinaria se realizan en la misma UCI. Deben registrase exactamente todas las entradas y salida, para valorar la utilización de líquidos por el organismo. La medición horaria del volumen urinario ayuda en la valoración de la función renal y proporciona información para prevenir la hiperhidratación o la hipohidratación.

EVALUAR ELECTROLITOS

La determinación de electrolitos debe realizarse cada una a cuatro horas dependiendo del grado de desplazamiento del potasio desde el suero al interior de la célula. En pacientes graves pueden determinarse en la UCI. Los enfermos con CAD están a menudo hiperpotasémicos durante la fase aguda de acidosis, y pueden desarrollar hipopotasemia a medida que la administración de insulina desplaza al potasio al interior de las células. Por lo tanto, es esencial una monitorización cardiaca continua, ya que la alteración de las concentraciones de potasio afecta la conducción eléctrica del corazón y el hipo o hiperpotasemia pueden producir arritmias cardiacas letales.

Hiperpotasemia: en el monitor cardiaco, la hiperpotasemia se presenta con ondas T grandes y picudas, ondas P planas y complejos QRS anchos. También puede aparecer fibrilación ventricular. Otros cambios relacionados con la elevación de las concentraciones de potasio incluyen bradicardia, aumento de la motilidad GI (con nauseas y diarreas) y oliguria. Los síntomas neuromusculares de hiperpotasemia incluyen debilidad, actividad muscular alterada y parálisis fláccida.

Hipopotasemia: la Hipocalemia produce alteraciones del registro cardiaco que consisten en aumento del intervalo QT, ondas T aplanadas y depresión del segmento ST. Los síntomas clínicos de hipopotasemia incluyen debilidad muscular, descenso de la motilidad intestinal (evidenciado por distensión abdominal e íleo paralítico), hipotensión y pulso débil. En casos de hipopotasemia grave puede producirse paro respiratorio.

Otros análisis de laboratorio: otros datos de laboratorio para la evaluación de la función renal incluyen la determinación diaria de la osmolalidad sérica, el BUN y la creatinina.

CONSERVAR LA HIGIENE ORAL

Los pacientes con CAD que están inconscientes y deshidratados requieren un meticuloso cuidado oral. Habitualmente se utilizan bálsamos labiales, esponjas húmedas o bastoncillos con gasas para humedecer las mucosas orales. El cuidado de la boca es necesario para eliminar las bacterias que se acumulan cuando la saliva, que tiene un efecto bacteriostático, se encuentra disminuida por la deshidratación. En pacientes conscientes se utilizan trocitos de hielo para mantener la boca húmeda, al tiempo que se eliminan las bacterias y mediante un cepillado y un lavado frecuente.

MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA PIEL

El cuidado de la piel es de suma importancia en los pacientes con CAD. La deshidratación, la hipovolemia la hipofosfatemia interfieren con el transporte de oxígeno a nivel celular, lo que provoca trastornos en la perfusión y daño tisular. Los pacientes deben cambiarse de posición al menos cada 2 horas, para disminuir la presión capilar y proporcionar una adecuada perfusión a los tejidos corporales. Puede ser útil un colchón antiescaras. Generalmente, los pacientes con diabetes tipo 1 tienen un peso normal o inferior al normal, por lo que deben vigilarse las prominencias óseas y proporcionar masajes antes de cambiarlos de posición. Asimismo, debe evitarse la irritación de la piel durante los cortes de pelo, vello o afeitado y por la utilización de detergentes.

PREVENIR INFECCIONES

Debe mantenerse una asepsia estricta de todas las vías intravenosas. Todos los puntos de punción venosa deben comprobarse cada 4 horas buscando cualquier síntoma de inflamación, flebitis o infiltración. Asimismo, en todos los procedimientos invasivos debe mantenerse una asepsia quirúrgica estricta. Si es necesario el sondaje vesical para la obtención de muestra de orina es esencial el uso de medidas estériles.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen:

Hipoglucemia: debido a un tratamiento exagerado con insulina

Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis

Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente

Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución fisiológica isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24-48 horas.

El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no es raro entre niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de síntomas en el adulto. Ocurre principalmente entre los que debutan con la diabetes y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida, creyéndose que está relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles idiógenos". Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la parada respiratoria.

La aparición de hipoxemia y del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los líquidos, lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen el éxtasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial.

La dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva aunque infrecuentes pueden estar presentes.

Autora Ana Virginia Borregales Saavedra