Cuestionario de docencia de cirugía

Etapas del empiema

Señale la fisiopatología de cada etapa

• Fase exudativa (1ra Semana): caracterizada por un líquido pleural acuoso rico en proteínas con pocos leucocitos (<500 células x ml) que se incrementan rápidamente, densidad inferior a 1017, los niveles de glucosa y PH son normales.

• Fase fibrino-purulenta (2da-3ra Semanas): Líquido más turbio y espeso. Existe fibrina la que comienza a depositarse en la superficie pleural, predominio de neutrófilos, los niveles de glucosa y PH son más bajos que lo normal (PH<7,20).

• Fase crónica u organizativa (4ta-6ta Semanas): Pus espeso, PH menor de 7,20, organización de la fibrina formando una corteza alrededor del pulmón, quedando este atrapado, contenido de proteínas mayor de 3g, densidad superior a 1019, aparecen vasos de neoformación.

• 1. ¿Cómo se hace el diagnóstico?

• el diagnóstico definitivo se hace en base a la toracentesis

• 2. ¿Ante un trauma torácico abierto de 3 cms, con un paciente que presenta disnea importante y compromiso vital, cuál sería la conducta a seguir? Explica tu respuesta

A. cierre de la herida

B. Cierre de la herida y pleurostomia

C. Pleurostomia y dejar la herida abierta y toracotomía

D. toracotomía

E. pleuostomia y cerrar la herida.

Para impedir que el aire y la sangre sean drenados por medio de la pleurostomia y cerrar la herida nos garantiza que el paciente conserve una ventilación adecuada.

• 3. Diagnóstico y manejo

• 4. Ante un paciente con un neumotórax de un 30%, disneico, intranquilo, con enfisema subcutáneo, pálido, sudoroso. ¿Cuál sería la conducta a seguir?

A. oxigenoterapia a 4L/ min

B. entubar rápidamente

C. Pleurostomia

D. extraer el aire del espacio subcutáneo

E. analgésico, vigilar y tomar conducta 2 horas después con una radiografía nueva.

• 5. Paciente masculino de 38 años que es llevado a la emergencia con una historia de ser impactado por un carro, mientras conducía una motocicleta. A la auscultación, el hemitórax derecho presenta disminución del murmullo vesicular y los ruidos muy apagados. Presenta fractura de la 4ta y 5ta costilla, pero no tiene ni hemotórax, ni neumotórax, solo un pulmón velado. Paciente se torna delicado, saturando al 50%. Diga Diagnostico

A. Toracotomía

B. Pleurostomia

C. Vigilar de Cerca

D. Ventilación mecánica

E. Analgésicos

• 6. Paciente masculino de 22 años de edad que es llevado a la emergencia con la historia de que el Dr. Wilfre García hace 24 horas le propinó una herida en tórax luego de que le contaron que estaba saliendo con una que había sido su novia. Al examen físico presenta una lesión de 1 cm en el 5to espacio intercostal izquierdo con línea axilar anterior. A la auscultación ruidos cardiacos disminuidos, refiere el paciente que desde hace dos horas tiene dolor abdominal y se siente caliente.

• A. ¿Diagnósticos Presuntivos?

• B. ¿Qué analíticas harías con el paciente? ¿Por qué?

C. Que estudios Harías con el paciente? ¿Por qué?

D. Tratamiento, Qx o clínico? ¿Explica el por qué?

• 7. En que condición o cuales se puede ver la tríada de Beck.

Taponamiento Cardiaco, lesiones penetrantes del corazón, fallo renal, LUPUS, Radiación, metástasis por CA de mama.

• 8. ¿Cómo funciona un sello de agua en una pleurostomia?

Son sistemas de drenaje con sello bajo agua, que se conectan a un catéter, tubo o sonda de toracotomía, para extraer el aire o el líquido fuera del espacio pleural, evitando su retorno. Para ello se utilizan tres mecanismos: la presión espiratoria positiva, la gravedad y la aspiración.

• 9. Explique en qué consiste la revisión primaria y secundaria en un paciente poli traumatizado.

La revisión primaria del paciente se refiere a la evaluación del ABCDE del trauma, mientras que la revisión secundaria se refiere a la exploración física sistemática, segmentaria, céfalo-caudal y próximo distal, que incluye los signos vitales y examen neurológico exhaustivo.

Linfoma del Manto

Es un linfoma agresivo y tiene su origen en células de la zona del manto del folículo linfoide. Corresponde a un 5-10% de los linfomas. Equivale al centrocito en la clasificación de Kiel deriva del manto y es difuso. CD23- y CD5+.

Histología

Tienen un patrón característico de células medianas con crecimiento difuso, con intensa sobreexpresión de inmunoglobulinas de superficie de tipo B (CD19 y CD20) junto a un antígeno de célula T (CD5). La positividad simultánea para CD19 y CD5+ hace que este linfoma se pueda confundir con la LLC-B, gran error ya que la LLC tiene un curso indolente y este linfoma es muy agresivo. La diferencia está en que el L. Manto no suele expresar CD23.

Existe una variedad blastoide que tiene un curso más agresivo con una supervivencia mediana de 2 a 3 años.

Fisiopatogenia

Es característica observar la presencia de t(11;14)que implica los genes BLC-1 originando la sobreexpresión del gen PRAD-1 que aumenta la producción de la proteína Ciclina D1 que aumenta la velocidad del ciclo celular.

Clínica

Además de la presencia de adenopatías, existe con frecuencia afectación medular y de sangre periférica, así como de otras localizaciones extraganglionares (gastrointestinal, SNC).

Tratamiento

El tratamiento más común es el esquema CHOP(ciclofosfámida, doxorrubicina , vincristina y prednisona) pero se pueden utilizar otros esquemas (como el Hyper-CVAD= tratamiento análogo de purinas) e incluso el trasplante de progenitories hematopoyéticos en primera línea. Se está ensayando el uso de un anticuerpo monoclonal para los sindromes linfoproliferativo denominado Campath 1H.

1. variedad blastoide

2. Variedad centrocitoide

Linfoma de Burkitt

Es un linfoma de linfocitos B maduros. Tiene un inicio brusco y un comportamiento muy agresivo. Es más frecuente en la infancia que en adultos.

Histología

Imagen en cielo estrellado (no es patognomónica) con células pequeñas no hendidas. Las manifestaciones en sangre periférica y médula ósea se parecen a la leucemia linfoblástica aguda L3 (FAB).

Citogenética

Es CD 10+ y suele tener alteraciones citogenéticas como t(8;14), t(2,8) , t(8,22) que implican la activación del Oncogen C-myc en el Cr. 8 y los genes Igs cadenas H Cr. 14, cadenas livianas Kappa Cr.2 y Lambda Cr. 22.

Variedades

– Africana o endémica: relacionada con el virus de Epstein- Barr (VEB), es más frecuente en niños. Aparecen tumores extranodales (mandíbula60%, abdomen 30% -riñón, ovarios, retroperitoneo y meninges).

– Occidental o no endémica: masa abdominal (75%). Poca relación con el VEB y no suele afectar en mandíbula.

– Epidémica asociada al SIDA: similar a la anterior.

Diagnóstico

Biopsia ganglionar: Patrón de cielo estrellado.

Tratamiento

Es muy agresivo pero responde bien al tratamiento por que la mayoría de las células han entrado en ciclo celular. Siempre hay que realizar punción lumbar y profilaxis de infiltración meníngea (SNC).

– Quimioterapia (QT): produce gran destrucción celular con el consiguiente síndrome de lisis tumoral que puede producir nefropatía por ácido úrico (profilaxis con hidratación y alopurinol).

– Valorar transplante de progenitores hematopoyéticos tras la QT en <65 años.

1. linfoma de burkitt biopsia de ganglio, secundario a una infección por VEB.

2. afección mandibular y maxilar secundario a un linfoma de burkitt.

3. Translocación 8,14 que activa el oncogen c-myc.

Linfoma del tejido linfoide asociado a mucosas o MALT

Proliferación neoplásica del tejido linfático que aparece en las mucosas como resultado de los estímulos antigénicos. Puede ser con o sin células monocitoides además de células centrocitoides y células plasmocitoides, Suelen ser secundarias a enfermedades autoinmunes (p.ej. Sind. Sjörgen) o estimulada por una infección de H. Pylori.

El más conocido es el linfoma gástrico.

Etiopatogenia

La infección por Helicobacter pylori produce en el tejido gástrico una inflamación folicular, y a partir de ésta, por alteraciones moleculares, puede aparecer un linfoma.

Los MALT de bajo grado se asocian a t(11,18) está mutación ocasiona una pobre respuesta a Antibioticos. Gran parte de los MALT son de origen gástrico y existen dos variedades aquellos que presentan t(11,18) que yuxtaponen el gen API2 con el Gen MLT1 que juntos forman API2/MALT1 estos linfomas con translocación t(11,18) son gneticamente estables y no evolucionan en trasformarse en

Citogenética

Presenta un patrón de distribución homogéneo de pequeños linfocitos monoclonales CD5 -.

Clínica

Es un linfoma de bajo grado, y que, por tanto, produce síntomas inespecíficos (pirosis, epigastralgia). Es de curso indolente, aunque puede llegar a afectar a órganos cercanos (pulmón, intestino). En ocasiones puede transformarse en tipos agresivos (célula grande). En el diagnóstico debe buscarse H. pylori, que

está presente en un 90% de los casos.

Tratamiento

La erradicación del H. pylori consigue una remisión del 90% de los casos localizados. Los linfomas de alto grado y los que no responden al tratamiento erradicador deben tratarse con quimioterapia tipo CHOP, Rituximab o Radioterapia junto con la erradicación del H. pylori, por el riesgo de recidiva. La cirugía actualmente tiene un papel limitado dado el carácter multicéntrico de esta enfermedad.

1. Infiltración linfocitaria en mucosa gástrica.

2. Helycobacter pylori.

Linfoma linfoplasmocitoide. Macroglobulinemia de Waldenström (Inmunocitoma)

Es una proliferación monoclonal de linfocitos B que secretan IgM (=3 g/dl) e infiltran la médula ósea (=20% de células linfoides polimorfas). Es un linfoma linfoplasmocitoide.

Clínica

Se caracteriza por:

– Cuadro constitucional (por el crecimiento tumoral): astenia, anorexia, pérdida de peso.

– Manifestaciones hemorrágicas.

– Síndrome aglutininas frías (crioaglutininas): producen anemia inmunohemolítica, Raynaud y necrosis acra.

– Síndrome de hiperviscosidad: alteraciones neurológicas y visuales.

Histología

En la extensión de sangre periférica son típicos los hematíes formando pilas de monedas (rouleaux). Tratamiento

(sólo si existe enfermedad activa) se realiza con quimioterapia (clorambucilo, fludarabina o 2-cloro-deoxi-adenosina también llamado cladribina) y tratamiento de soporte (plasmaféresis en caso de

hiperviscosidad).

Nota: Las adenopatías no son un dato frecuente en el mieloma ni en las leucemias agudas. Son datos prominentes sin embargo en los linfomas. Así que ante un cuadro clínico con adenopatías

prominentes y paraproteína se debe sospechar macroglobulinemia de Waldenström (recuerda que es un linfoma linfoplasmocitoide y por tanto se trata como los linfomas).

RECUERDA

1. Inmunocitoma

Leucemia de linfocitos grandes granulares

Síndrome linfoproliferativo T 85% (raramente NK 15%) que cursa con linfocitosis a expensas de linfocitos grandes y con gránulos citotóxicos, CD8+, neutropenia con infecciones y fenómenos autoinmunes.

Clínica curso clínica es heterogéneo en estas neoplasias de origen T son frecuentes las Infiltraciones cutáneas y los fenómenos autoinmunes como: la artritis reumatoide, hemolisis autoinmune, vasculitis.

Tratamiento, cuando se precisa, es inmunosupresor.

1. Linfocitos grandes granulares en sangre periférica.

Síndrome de Sézary

LNH-T fase final (leucemización) de la Micosis Fungoide. Proliferación de células de aspecto cerebriforme T CD4+. Muy mal pronóstico, necesita tratamiento con quimioterapia sistémica.

Etiopatogenia

La micosis fungoide en un linfoma cutáneo de células T con fenotipo CD4+. Se caracterizan por prurito y lesiones cutáneas. Si se desarrolla una fase leucemoide (aumento en la proliferación de linfocitos T) que ocurre aproximadamente en el 10% de los casos hablamos entonces de un síndrome de Sézary.

Esta patología no está asociada a hongos pero si esta relacionada con la infección de HTLV-5.

Histología

Las células son típicas con un nucleo cerebriforme y se ven en sangre periférica durante la fase leucemoide y se pueden apreciar en las biopsias cutáneas llamadas Microabscesos de Pautrier.

Tratamiento

Quimioterapia local ,radioterapia o puede ser quimioterapia sistémica dependiendo del estadio.

1. Síndrome de Sezary.

Linfoma anaplásico de célula grande sistémico

Es CD 30+ puede orignarse de novo o ser secundario a otros linfomas. Existen dos formas de presentación Forma primaria cutánea y forma primaria secundaria . Pueden ser de origen T o Nulo (NK) es típico de adultos jóvenes y con excelente buen pronóstico en aquellos casos que presenta la translocación típica t(2;5) gen fusionado NPM-ALK (80% casos) con sobreexpresión de la proteína ALK+ (es de los pocos LNH-T con buen pronóstico).

1.Linfoma anaplásico de células grandes primario (afección cutánea)

Linfoma angioinmunoblástico

Antes se consideraba "reactivo" , se ha observado que es una alteración clonal TCR+, Las células son CD4+ y CD3+ la infiltración se da principalmente alrededor de los vasos sanguíneos.

Clínica

Suele haber adenopatías , fiebre , exantema , pérdida de peso e hipergammaglobulinemia se caracteriza por ser muy agresivo, asociado frecuentemente a fenómenos autoinmunes.

1. Linfoma angioinmunoblástico con tinción inmunohistoquímica anti CD3+.

Leucemia-linfoma de células T del adulto

Linfoma derivado de linfocitos T maduros cuyo agente etiológico es el retrovirus humano HTLV-I. Es endémico en Japón, islas del Caribe, África y América del Sur. Es más frecuente en adultos jóvenes (>25 años) con ligero predominio en varones. Se presenta como gran masa mediastínica con adenopatías periféricas

y puede asociar hipercalcemia y lesiones óseas . Es común la infestación por el parásito Strongyloides stercolaris.

Citogenética

Se detecta cuando hay anticuerpos antiHTLV-1 en el suero y se ven linfocitos con nucleos hendidos el nombre de las células "floridas".

Clínica

Adenopatías , hepatoesplenomegalia , infiltración en la piel, Hipercalcemia y lesiones osteolíticas.

1. Linfoma de Células T del adulto se observan linfocitos con nucleos floridos (en forma de flor).

Linfoma No Hodgkin T periféricos sin clasificar

Incluyen unas variantes que están mal definidas que suponen un 15% de los linfomas no hogdkin en las cuales hay subtipos en la clasificación real aceptados por la OMS como el linfoma hepatoesplénico gamma- delta. O el linfoma T subcutáneo pseudopaniculitico.

Son el grupo de LNH-T de mal pronóstico y más agresivos que los LNH-B.

Referencia:

• Libro Cuestiones en Hematología edición 2002, editorial Elsevier, España, ISBN: 8481746088

• Manual Amir Hematología – edición 2009

• Manual CTO Hematología séptima edición, autor grupo CTO.

• Manual de Laboratorio de Hematología de la facultad de medicina de la Universidad de Panamá. Autor: Dr. Altafulla 2003.

Enviado por: Ing.+Lic. Yunior Andrés Castillo S.

"NO A LA CULTURA DEL SECRETO, SI A LA LIBERTAD DE INFORMACION"®

Santiago de los Caballeros,

República Dominicana,

2016.

"DIOS, JUAN PABLO DUARTE, JUAN BOSCH Y ANDRÉS CASTILLO DE LEÓN – POR SIEMPRE"®

Autor:

Yunior Andrés Castillo Silverio.