Factores de Riesgo para Enfermedad Hepática

Indice1. Introducción 2. Hepatitis Viral 3. Cirrosis Hepática 4. Uso de Drogas 5. Referencias Bibliográficas

1. Introducción

La mortalidad por enfermedades hepáticas en Estados Unidos prácticamente se ha doblado en las últimas tres décadas y está aumentando a una velocidad incluso mayor en Canadá, donde actualmente es la quinta causa de muerte en varones de edades productivas de 25 a 64 años. La razón más probable de este aumento es el consumo creciente de alcohol -problema que en Perú también se ha ido incrementando- que va en paralelo con la tasa de enfermedades hepáticas, especialmente la cirrosis, en todos los países en los que se realizan estadísticas. Independientemente de la causa, se está anestesiando y operando a un número mayor que nunca de pacientes con hepatopatías, y con la instauración del trasplante hepático, este número probablemente crezca en el futuro. La anestesia y la cirugía pueden agravar las alteraciones hepáticas de los pacientes con hepatopatías previas y en algunos casos pueden precipitar una insuficiencia hepática de consecuencias fatales. El grado con el que se producen estas complicaciones depende más del tipo y extensión de la alteración hepática que de su etiología concreta. De acuerdo con ello, la valoración preanestésica de los pacientes con hepatopatías debe centrarse en los patrones de lesión hepática y en la gravedad de la alteración funcional presente. (1)A continuación se expondrá los motivos o factores de riesgo para enfermedad hepática de mayor importancia que se deberán tomar en cuenta en el acto quirúrgico tanto cirujano como anestesista.

2. Hepatitis Viral

Los virus de la hepatitis producen una inflamación aguda del hígado que trae como consecuencia una enfermedad clínicamente caracterizada por fiebre y síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos e ictericia. Independientemente del tipo de virus, durante la enfermedad aguda se observan lesiones histopatológicas idénticas. Por tanto, la hepatitis viral se define como una infección hepática causada por un grupo de virus hepatotróficos que se han denominado A, B, C, D y E. Recientemente se han detectado los virus GB-A, GB-B, GB-C, G, F y X. La hepatitis viral constituye uno de los problemas de salud que con mayor frecuencia ataca a la población mundial, notificándose actualmente entre 10 000 y 20 000 casos. (2)

Según su agente etiológico la hepatitis viral se clasifica en: 1. Virus Hepatotropos: A, B, C, D, E, G, GB, F* 2. Virus No Hepatotropos: Citomegalovirus, Herpes virus, virus de Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, virus de la parotiditis, sarampión, rubeola, SIDA, otros. F* Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan, como virus responsable de hepatitis viral. (3)En la tabla 1 podemos observar los diferentes virus de la hepatitis:

Para hablar de las manifestaciones clínicas de la hepatitis viral de forma general puede decirse que los agentes etiológicos del cuadro clínico de la hepatitis viral aguda, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un síndrome clínico similar, donde no es posible precisar el agente causal por las manifestaciones clínicas, ni por los resultados de las pruebas bioquímicas.

La evolución de la hepatitis viral aguda típica se divide en cuatro períodos: – Período de incubación. – Período prodrómico. – Período ictérico. – Período de convalecencia. Esta forma típica de presentación sólo se manifiesta en el 10% de los pacientes, de ahí que se hayan descrito varias formas clínicas de presentación de la hepatitis viral aguda: 1- Hepatitis inaparente. 2- Hepatitis anictérica. 3- Hepatitis colestásica. 4- Hepatitis prolongada o de lenta resolución. 5- Hepatitis recurrente o recidivante. 6- Formas graves: Hepatitis hiperaguda, fulminante y subfulminante. 7- Otras formas de presentación: con componente autoinmune (en el curso de la hepatitis viral aguda por virus B y C), aparecen manifestaciones cutáneas (erupciones Urticariformes), articulares (artralgias, artritis), vasculitis, glomerulonefritis membranoproliferativa, poliserositis, neuropatías, crioglobulinemia, etcétera. (2,3)

3. Cirrosis Hepática

La cirrosis hepática se caracteriza por muerte difusa de los hepatocitos que da lugar a formación de tejido fibroso y regeneración nodular de tejido hepático. La distorsión resultante de la circulación hepática propaga aún más el daño celular y produce una reducción progresiva de los hepatocitos que al final se manifiesta como daño de la función hepática. A menudo se denomina como enfermedad hepática terminal a la insuficiencia de la función sistémica del hígado, la cual se identifica por tiempo de protrombina largo y descenso en la albúmina o daño en los mecanismos de detoxificación que dan lugar a encefalopatía. Conforme progresa la enfermedad hepática, la mayoría de los pacientes desarrollan un estado circulatorio hiperdinámico, el cual se caracteriza por caída de la resistencia vascular periférica total y una elevación compensatoria del gasto cardiaco. El volumen del plasma circulante aumenta como respuesta a la vasodilatación y el flujo sanguíneo periférico aumenta. El gradiente arteriovenoso de oxígeno se estrecha por el incremento de los cortocircuitos periféricos. En consecuencia, la saturación venosa mixta de oxígeno es mayor a la normal.

En la enfermedad hepática existe hipoxemia arterial con hiperventilación compensatoria de origen multifactorial. Se forman cortocircuitos venosos pulmonares intrínsecos y extrínsecos como respuesta a la hipertensión portal y a la neovascularización. La sangre desoxigenada que no participa en el intercambio pulmonar regresa a la circulación arterial y disminuye el contenido de oxígeno. Las sustancias vasoactivas circulantes que en circunstancias normales metaboliza el hígado, inhiben la vasoconstricción hipóxica pulmonar, el mecanismo que mantiene el equilibrio óptimo entre ventilación y perfusión. La inhibición puede ser tan profunda que el paciente presenta disnea en posición vertical (platipnea) por el estancamiento dentro del pulmón inducido por la gravedad. La encefalopatía, derrame pleural y disminución el la capacidad funcional por la ascitis también empeoran la hipoxemia arterial. La anestesia en pacientes cirróticos se complica por un mayor riesgo de hipoxemia. El oxígeno suplementario y la ventilación con presión positiva pueden mejorar el desequilibrio entre ventilación y perfusión durante el periodo transoperatorio. Sin embargo, casi siempre la anestesia y los analgésicos narcóticos postoperatorios empeoran el cortocircuito pulmonar y la hipoventilación alveolar. (4)

4. Uso de Drogas

En forma alarmante, el uso de drogas endovenosas ha traído consigo el aumento de transmisión de enfermedades como el SIDA y la hepatitis. Este se produce mediante el contagio de personas previamente infectadas a otras sanas debido al comparto de agujas entre drogadictos. Thorpe y colaboradores realizaron un estudio donde se pudo observar como se incrementaba el riesgo de contraer infección por hepatitis C en jóvenes drogadictos de larga data. (5) Lo cual podemos observar en la figura 1.

Porcentaje de prevalencia de infección por hepatitis C, por duración de uso de drogas inyectables, en meses, entre adultos jóvenes usuarios de drogas endovenosas, Chicago, 1997 – 1999.

¿Qué factores de riesgo para enfermedad hepática pueden identificarse en la Historia Clínica? El cuadro 2 menciona los factores de riesgo para enfermedad hepática que se obtienen con facilidad en una historia clínica breve. Los pacientes con estos problemas, ictericia previa o antecedente de enfermedad hepática, deben someterse a pruebas de funcionamiento hepático antes de la anestesia o cirugía. (4)

Cuadro 2: Factores de riesgo para enfermedad hepática.

5. Referencias Bibliográficas

1. Maze M. Anestesia e Hígado. En: Miller E, editor. Anestesia. 4ta ed. España: Harcourt Brace; 1998. p. 1913 – 23.
2. Rodríguez C. Actualización sobre hepatitis viral: etiología, patogenia, diagnóstico microbiológico y prevención. Rev Cubana Med Gen Integr 2000; 16(6): 574-85.
3. Hernández H, Espinosa R. Hepatitis Viral Aguda. Rev Cubana Med Gen Integr 1998; 14(5): 484-93.
4. Mandell S. Anestesia y disfunción hepática perioperatoria. En: Duke J, Rosenberg S, directores. Secretos de la Anestesia. 1ra ed. México: Mc Graw – Hill Interamericana; 1997. p. 353 – 60.
5. Thorpe L, Ouellet L, Levy J, Williams I, Monterroso E. Hepatitis C virus infection: prevalence, risk factors and prevention opportunities among young injection drug users in Chicago, 1997 – 1999. J Infect Dis 2000, 182: l588 -94.

Autor:

David René Rodríguez Díaz

Universidad Privada "Antenor Orrego" Facultad de Medicina Humana Trujillo – Perú