Descargar

Hemorragias obstétricas por incoagulabilidad sanguínea (página 2)


Partes: 1, 2

-: Sistema Extrínseco 12 – 15 seg.  Prolongado en un consumo rápido de F. de la coagulación en el CID

C.- EVALUACIÓN DE LA GENERACIÓN DE TROMBINA POR EL SISTEMA INTRÍNSECO

1.- Tiempo de Generació           de Trombo Plastina

 Evalúa el sistema intrínseco prolongado en la CID

Ahora usamos: Tiempo parcial de tromboplastina (a)porque se activa con kaolín, ácido elágico. (Nosotros usamos los kids italianos,con tierra sílice o celite.   Puede decirse TPT a  con kaolín::

Normal: 30 a 60 segundos

En el método viejo o el más reciente, hasta 7 "sobre el control.

De 7 a 10 "dudoso

Mayor d 10 ": Patológico

D.- EVALUACIÓN DE LA REACCIÓN TROMBINA – FIBRINÓGENO

1.- Dosificación del  Fibrinógeno

Fibrinógeno 200 – 400 mg %

– Normales: En los casos obstétricos por su   elevación durante la gestación

– Bajos: En la CID

– Muy disminuidos: En el Hematoma Retroplacentario.

            En la cual, CID y Fibrinolisis es muy rápida  y graves

2.- Dosificación del  F V, F VIII

-En la CID, el F V siempre está  disminuido < 15 – 35 %  de lo normal

Pierde valor en pacientes transfundidos, solamente en sangre fresca (< 4 hrs. de  extraída)

También el nivel es bajo en       pacientes con Hepatopatías      graves.

-El factor VIII, en períodos tempranos se encuentra elevado y esto se manifiesta por  un KPTT acortado.

Cuando el proceso de CID avanza el F VIII disminuye como expresión del

consumo global de Factores . Solo se realiza se laboratorios especiales.

3.- Tiempo de Trombina

10 seg. á 20 – 30 " Prolongado

– Ü Fibrinógeno

– PDF Circulante

 Sangre Heparinizada

E.- EVALUACIÓN DE LA FIBRINOLISIS  2ria

1.- Características del Coágulo : Son pequeños y frágiles y si se centrifugan

quedan en la superficie y los glóbulos al fondo.

2.- Tiempo de Lisis de la           Euglobulina" Test de Vonkaula"

-Se basa en la precipitación del fibrinógeno y los componentes

-fibrinolíticamente activos del plasma por acidificación y la evaluación

-posterior de la lisis del coágulo

Normal 3 -4 hrs   

            < 20" es cuando se acorta, hay una fibrinolisis excesiva

           > 30" descarta la fibrinolisis clínica

3.- Evaluación de los PDF:

-Los PDF son el resultado de la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno o

-la fibrina, a los cuales degrada en varios fragmentos.

– Su hallazgo representa una fibrinolisis localizada o sistémica.

Existen varios métodos para detectarlo:

– Inmuno difusión (suero antifibrinógeno y los PDF del suero del paciente)

– Reacción de floculación

– El Fi Test (Aglutinación de partículas de látex + suero antifibrinógeno + suero del paciente)

– Prueba de inhibición de la Hemoaglutinación de glóbulos rojos

  Test de Aglutinación

PRE ECLAMPSIA – ECLAMPSIA

1.- Cuadro Clínico de la Entidad.

2.- Fenómenos hemorrágicos por CID en el 8.6 % como trombóticos

Estudio de la Hemostasia

1.- Alteración de la Hemostasia, 2.- La Fibrinolisis. 3.- Las Plaquetas.

Se destacan:

  1.- ^ Fibrinógeno.                                                 7.- Ü Proteína C.

  2.- Ü Plaquetas                                                      8.- ^ PAI

3.- ^ Monómeros de Fibrina (CID)                           9.- ^ PDF

 .

4.- ^ Fibrinopéptido A.                                              10.- ^ B Tromboglobulina

5.- ^ Complejo Trombina – Antitrombina *                 11.- ^ del AMPc.  *

6.- Ü Antitrombina III.                                                 12.- ^ Ca  intraplaquetario.*

*  Demuestran una activación plaquetaria.

Sustenta el tratamiento . con aspirina 60 – 100 mg entre las 13 y 18 sem. como. Preventivo.

SÍNDROME DE FETO MUERTO

– Ü Plaquetas.                                     - ^ PDF.

– Ü Factores de la Coagulación.        – ^ FIBRINOPéCTIDO  A

. – ^ Monómeros de Fibrina.                – Ü Antitrombina III.

Los parámetros de mayor valor son:

1.- Ü Fibrinógeno         Ü Plaquetas

 2.- ^ PDF

Tratamiento

1 -Evacuación inmediata del utero

2 -Plasma Fresco Congelado ( 10 ml./Kg/ día )

Contiene: I-II- V- VII -VIII- IX-X

En el Síndrome de Feto Muerto se usará Heparina cuando el Fibrinógeno se

encuentre por Ü 100 mg y el T. de P. se prolongue.

5000 – 10000 U I.V. – seguida de una infusión continua de 1000 -2000Uds/h

Será la dosis de mantenimiento.

La forma de presentación existente en nuestro pais es la :

Heparina Cálcica: 5000 – 7,500 – 17,500 – 25000 U/ml

 Heparina Sódica: 25000 Uds

Se continuará con: 15000 Uds s/c por 7 días

 Se debe usar infusión continua de 5 – 7 hasta 10 unidades por                                                                                 

kilogramo por hora, porque el pico de acción es de 2 horas.  No administrarse de otra forma, EXCEPTO la famosa periumbilical subcutánea, que es de bajo peso molecular. No es como la forma clásica de heparinas conocidas, que actúan como una antitrombina. En este caso es un inhibidor del F.Xa

ABORTO SéPTICO COMPLICADO CON SHOCK SEPTICO Y CID

Tiene una alta mortalidad desde un 50´,hasta un 80 %, en nuestro pais la

Mortalidad reportada por distintas instituciones  se encuentra muypor debajo de esas cifras.

Debe sospecharse ante cualquier SHOCK que no guarde relación cn las pérdidas  de sangre del paciente y que no responda a los hemoderivados o sus similares.

Los trastornos de la coagulación  que se pueden encontrar y no en todos los casos tendrán ese comportamiento son:

1.- Ü Plaquetas                                              4.- ^ PDF.

2.- Ü Fibrinógeno y otros                               5.-Dimero o Fracción D

            F de la coagulación.            

3.- ^ Monómeros de Fibrina                           6.- .- ^ Fibrinopéctido A

                                                                         7.- Ü Antitrombina III.

Otros activadores de la acción plaquetarias son:

1.- Ü  Complejo Trombina-Antitrombina III.

2.- Activación del F X y ^ Fragmento 1 y 2 de la Protombina.

TRATAMIENTO.

Basado en 3 principios fundamentales:

1- Evacuación del Utero, mediante una Histerectomía Total Abdominal con Anexéctomia bilateral y Lavado Peritoneal con solución  RINGER-Lactato y dejando drenaje de" Rabdit"en el Hipocóndrio derecho y salida por Fosa Iliaca izquierda y cerrando la pared Abdominal con puntos subtotales de seda no, i ó de Mersilene,

En estos pacientes nunca detenerse a pensar en una cirugía conservadora y creer  poder conservar los ovarios y si acaso el paciente por su extrema graveda lo requiera ,la Histerectomía se hará Subtotal . Las re – intervenciones por estos motivos  tienen una elevada morbilidad.

Otro elemento de extremada utilidad en las hemorragias masivas será las Ligaduras de las Arterias Hipogástricas por un cirujano de experiencia..

2-.Detener la CID,, usando las dósis de Heparina ya mensionada anteriormente

 y el Plasma fresco (Contiene: I, II, V, VII, VIII, IX, X).

Otra opción nos la brinda los Crioprecipitado (Fibrinógeno, Fibronectina, VII, XIII). A la

Dosis: 10 ml x Kg x h, igual mente para el anteriormente señalado.

3-La antibiotico terapia será con aquellos agentes antimicrobianos de ampliio

Expectro, y con igual intensidad puesta  en los organismos anerróbicos.

4-La reposición de la volemia tiene suma importancia pero debemos ser precavidos con

aquellas complicaciones frecuentes encontradas, como es la hipertensión pulmonar,

para lo cual será impostergable un abordaje profundo para la toma de presión venosa

central.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA (HRP)

Su frecuencia á Se ha establecido 1/85 – 1/250 embarazos.

 Es la complicación más frecuente en la cual están presentes los trastornos

hemorrágicos en un 10 % y la hipofibrinogenemia 5 – 20 %.

 Etiología á La entrada en la circulación materna de una cantidad importante de sustancias prociagulantes que incluyen material similar al factor tisular con la  consiguiente activación de la coagulación.

Administración de líquidos y hemoderivados. Evacuación del útero lo más pronto

posible.

Las medidas obstétricas son suficientes para detener la CID

Las medidas obstétricas son suficientes para detener la CID

La liberación de sustancias tromboplásticas por la placenta y la decidua provocan una

CID generalizada con una CID generalizada con una fibrinolisis secundaria.

Este cuadro se acompaña de:

Ü Fibrinógeno

Ü F VII, FVIII y de Plaquetas

EMBOLISMO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

– Constituye la complicación más grave del parto y el puerperio inmediato con una

mortalidad del 40 %.

Constituye la complicación más grave del parto y el puerperio inmediato con

unamortalidad del 40 %. Es de 1/14 mil a 1/37 mil partos

Frecuencia

El L.A. tiene sustancias procoagulantes que activan al F X y otras que tienen

una acción inhibidora sobre el mecanismo fibrinolítico

^  del PAI – 1 y PAI – 2, que provocan la Ü Fibrinolisina y Profibrinolisis

Ü  de los inhibidores de la Fibrinolisis

Ü Activador hístico del Plasminógeno

Tratamiento

– Mejorar las manifestaciones cardiorrespiratorias

– Detener el proceso de la coagulación:

HEPARINA  7,5 – 12 u/Kg/h (Ver otros métodos) Por vía I.V. y luego continuar en-

venoclisis (Ver uso de Heparina)

Plasma fresco (I, II, V, VII, VIII, IX, X).

Crioprecipitado (Fibrinógeno, Fibronectina, F VII y F XIII) Dosis: 10 ml/Kg/día

Debe evitarse la hiperdinamia o el ^ tono uterino, con contracciones intensas y

anárquicas y en los casos que se use Oxitocina.

Complicaciones de las pacientes politransfundidas

Presentan un cuadro hemorrágico, porque la sangre de Banco tiene:

Déficit de Plaquetas, F V y F VII y contenido en Citrato

Complicaciones de sangre incompatible

– Provoca un cuadro de una CID.

Se usa Heparina a fin de disminuir el riesgo de IRA (Insuf. renal aguda)

Coagulopatía con déficit pre – existente al embarazo

1.- Hipofibrinogenemia congénita: Muy rara, se han reportado casos aislados.

2.- Déficit del F V, asociado con hemorragias postparto.

3.- Déficit del F VIII: Hemofilia clásica; trasmitida por la mujer y afecta al hombre.

     Constituye el 90 % de las hemorragias hereditarias.

         Su tratamiento: Consiste en sangre fresca o plasma fresco (I, II, V, VII, VIII, IX, X) o concentrado del F VIII.

4.- Se han descrito casos aislados con deficiencias de los F IX (Hemofilia B) F X, F XI, F XII, F XIII.

         Ocasionalmente durante el embarazo y parto.

5.- Trastornos cualitativos de las plaquetas con un síndrome Hemorrágico – Trombótico durante el embarazo y parto:

– 6-    P.T.I. (Púrpura Trombocitopénica Idiopática) Riesgo de hemorragia

        cerebral en el feto

.

7- P.T.T. (Púrpura Trombocitopénica Trombótica)

8- Trastornos cualitativos de plaquetas como se ven en:

-          Trombocitopenia de Glasmann

-          ENF. De Von Willebrand

9- Síndrome urémico hemolítico (U.H.S.)

EXÁMENES DE LABORATORIO

Tiempo de Plasma Recalcificado.

Tiempo de Cefalina – Kaolín.

Tiempo de Trombina.

Tiempo de Protombina.

Conteo de plaquetas:      En la CID están siempre Ü y en la Fibrinolisis

primaria no existe consumo de plaquetas.

Dosificación del Fibrinógeno (No es confiable)

Se consume en la CID, Fibrinolisis primaria (Hay autores que hablan del "Síndrome

Desfibrinación")

Su dosificación es muy variable teniendo en cuenta su ^ fisiológica al final del

embarazo.

En la CID puede haber cifras normales con manifestaciones hemorrágicas.

En los grandes síndromes hemorrágicos hay desfibrinación intensa.

Tiempo de Lisis de Euglobinas acortado en la Fibrinolisis.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Dosificación de Plasmina (No ha entrado aún en la práctica).

 Dosificación de los P.D.F. = 2 – 16 microgramos.

Son el resultado de la acción de la Plasmina sobre la Fibrina o el Fibrinógeno, que se

degradan en diversos fragmentos. Ponen de manifiesto una Fibrinolisis, sea esta

primaria o secundaria, local o generalizada.

Los complejos solubles se forman por la combinación de los monómeros de Fibrina con

el Fibrinógeno o los PDF.

Aparecen cuando hay Fibrina libre.

Son específicas de los Síndrome de CID.

Se ponen de manifiesto mediante:

– Test de Gelación de Etanol.

– Prueba de la Paracoagulación con el Sulfato de Protamina.

EVOLUCIÓN.

El Fibrinógeno se normaliza rápidamente.

Al igual que el F V.

La Trombocitopenia persiste varios días.

Los complejos solubles desaparecen rápidamente dentro de las primeras 24 horas.

La elevación de los PDF permanecen varios días y es de gran valor en el

diagnostico retrospectivo.

CONCLUSIONES

El uso de Heparina ha sido discutido por algunos autores. En nuestro medio ha

sido de uso frecuente.

No se han podido realizar estudios comparativos.

El seguimiento del uso de Heparina se realiza por el conteo de plaquetas diario. 

Se elimina el tiempo de coagulación.

La solución del estado del shock puede solucionar el conflicto y de mantenerse

no solucionarán los trastornos de la coagulación.

El uso de Heparina que se recomienda es de 7,5 – 12 Uds/Kg/hora 5000 – 10000 U IV,

seguida de una infusión continua de 1000 – 2000 U/h, se continuará a una dosis 15000

Uds s/c x 7 días.

Es discutido el reemplazo de factores de la coagulación. En nuestro medio ha sido de

extraordinaria efectividad el uso de sangre fresca, plasma fresco, plasma homólogo y

crioprecipitados a la dosis de 10 ml/Kg/día y el concentrado de plaquetas a la dosis de

10 Ud/ Kg/día. En UK y USA se utiliza únicamente el tratamiento con volumen de

sangre fresca, solución obstétrica del problema y solamente en los casos de sépsis se

usará la heparina de la forma explicada anteriormente.

El uso del F.VII activado recombinante ha sido efectivo en la actualidad en el

tratamiento de las hemorragias severas.  Esto ha sido recomendado por la WHO en la

prevención de las hemorragias post-parto en Ginebra, del 18 al 20/10/2006.

Es fundamental mantener una volemia efectiva.

La evacuación uterina tan precoz, como sea posible, siendo radical en los casos

sépticos y conservador en aquellos en los cuales la sepsis está descartada y deseamos

conservar el útero, en los cuales las ligaduras de las arterias hipogástricas, ha sido de

una efectividad grandiosa y heroica.

El uso de heparina de bajo peso molecular actúa como inhibidora del F.X a, y del

Factor lll  plaquetario

Bibliografía

1-De Lee, J. B. (1901). American Journal of Obstetrics and Diseases in Women, 44, 785.

2-Dieckman, W. J. (1936). American Journal of Obstetrics and Gynecology, 31, 734.

3-Steiner, P. E., and Lushbaugh, C. C. (1941). Journal of the American medical Association, 117, 1245, 1340.

4-Hardisty, R. M., and Ingram, G. I. C. (1965). Beeding Disorders: Investigation and Management. Oxford, Blackwell Scientific.

Ingram, G. I. C. (1965). Transfusion (Philadelphia), 5, 1.

5-Bonnar, J., Davidson, J. F., Pidgeon, C. P., McNicol, C.P., and Douglas, A.S. (1969). British Medical Journal,3, 137.

6-O"Brien, J. R., Shoobridge, S. M., and Finch, W. J.: Comparison of the effect of heparin and citrate on platelet aggregation, J. Clin. Pathol. 22: 28, 1969.

7-Mielke, C. H., Kaneshiro, M. M., Maher, I. A., Weiner, J. M., and Rapaport, S. I.: The standardized normal Ivy bleeding time and its prolongation by aspirin, Blood 34: 204, 1969.

8-Courtney, L. D. (1970). British Medical Journal, 4, 303.

9-O"Brien, J. R., Finch, W., and Clark, E.: Platelet-bound and soluble factor 4: Effects of aggregating agents, of aggregation and of aspirin, Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 134: 1128, 1970.

10-Fletcher, A. P., Alkjaersig, N., O"Brien, J. R., and Tulevski, V. G.: Blood hypercoagulability and thrombosis, Tans. Assoc. Am. Physicians 83: 159, 1970.

11-Biggs, R., Denson, K. E. Akman, N., Barrett, R., and Hadden, M.: Antithrombin III, antifactor Xa and heparin, Br. J. Hematol. 19: 283, 1970.

12-Courtney, L. D., Boxal, R. R., and Child, P. (1971). British Medical Journal,1, 492.

13-Hewson, W. (1971). An Experimental Inquiry into the Properties of the Blood, with Remarks on Some of its Morbid Appearances, Quoted in The Works of William Hewson, F.R.S., ed. G. 14-Gulliver, p. 69. London, Sydenham, Society, 1846.

15-Kakkar, V. V., Nicolaides, A. N., Field, E. S., Flute, P. T., Wessler, S., and Yin, E. T.: Low doses of heparin in prevention of deep vein thrombosis, Lancet II: 669, 1971.

16-O"Brien, J. R., Etherington, M., and Jamieson, S.: Refractory state of platelet aggregation with major operations, Lancet II: 741, 1971.

17-Yin, E. T., Wessler, S., and Stoll, P. J.: Identity of plasma activated factor X inhibitor whit anti-thrombin III and heparin cofactor, J. Biol. Chem. 246: 3712, 1971.

18-Haslam, R. J., and Rosson, G. M.: Effect of vasopressin on human blood platelets, J. Pdysiol. 219: 36P, 1971.

19-Jevons, S., and Barton, P. G.: Biochemistry of blood platelets. Interaction of activated factor X with platelets, Biochem. 10: 429, 1971.

20-Kakkar, V. V., Spindler, J., Flute, P. T., Corrigan, T., Fossarol, D. P., and Crellin, R. Q.: Efficacy of low doses of heparin in prevention of deep vein thrombosis after major surgery, Lancet II: 101, 1972.

21-O"Brien, J. R., Etherington, M., Jamieson, S., and Klaber, M.: Platelet function in venous thrombosis and low dosage heparin, Lancet I: 1302, 1972.

22-O"Brien, J. R., and Etherington, M.: Unpublished observations, 1972.

23-Besterman, E. M. M., and Gillet, M. P. T.: Heparin effects on irreversible platelet aggregation, Lancet II: 282, 1972.

24-Walsh, P. N., and Biggs, R.: The role of platelets in intrinsic factor Xa formation, Br. J. Hematol. 22: 743, 1972.

25-The Steering Committee: The effect of aspirin on postoperative venous thrombosis, Lancet II: 441, 1972.

26Botella Llusiá, J., Clavero Nuñez, J.: Patolojía Obstétrica, Tomo 2, 11ma Edición, 283, 284, 449, 450, 695, 716, 743, 795, 817, 829, 833, 859, 861. Editorial Científico Médica, 1978.

27-Bandet , J., Eyraund, J.: Anticouagulant et grossesse Gaz Med de France, 88: 4259, 1981.

28-Colectivo de Autores, Manual de Diagnóstico en Obstetricia y Perinatología. Editorial Ciencias Médicas, 26, 27, 28, 29, 31, 42, 48, 66, 69, 80, 81, 82. La Habana, 1997.

29-Carin, P. y Col.: Coagulation intravascular disseminée aiguee en milieu obstetrical. Sem. Hop. París 49 : 1419, 1997.

30-De Gaetano, G. : Platelets, prostaglandins and thrombotic disorders. Clin in Haemathology 10: 297, 2001.

31-Weis, A.: Diagnosis and threatment of intravascular coagulation. Am. Fam. Phys. 8:110, 2001.

32-Wilson, W. : Disseminated intravascular coagulation. J. Mississippi S. Med. Assoc. 13: 420, 2002.

33-Ganz, H. : Is primary fibrinolisis a real entity? Surg. Gyn. Obst. 136: 975, 2003.

34-Hendelers, S. : Les troubles de la coagulation eu gynecologie et eu obstetrique. J. Gyn. Obst. Biol. Repr. 2 : 1073, 2003.

35-Hendelers, S. y Vekenmans, M.: Les troubles de la coagulatiue eu gynecologie et eu obstetrique. J, Gyn. Obst. Biol. Reprod.2 : 1073, 2003 y 3 : 291, 2004.

36-Norin, P. y Delavert, P. : Les hemorragies obstetricales par incoagulabilité sanguine. Rev. Practicien, 24 : 4095, 2004.

37-Gilbert M. : Disseminated intravascular coagulation. Amer. J. Nurs. 93 : 2067, 2006.

38-Sood, S. V.: Coagulation Failure after Vaginal Termination of Pregnancy. British Medical Journal. 4, 724, 18 Dec.,2006 .                                                                                                         

Autor:

Dr. Guillermo Sixto Bustelo.

Especialista 2do grado, Ginecobstetricia, Profesor Auxiliar

Hospital Ginecobstétrico Docente "América Arias"

Facultad "Calixto García", ISCM La Habana

Colaboradores:

Dra. María Dolores Zayas de León

Especialista 2do grado, Ginecobstetricia, Profesor Asistente

Dra. Lourdes Valdés Veitía

Especialista 1er grado, Ginecobstetricia, Profesor Asistente

Dra. Gilda Valle Santana

Especialista 1er grado, Ginecobstetricia, Profesor Asistente

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente