Hemorragias obstétricas por incoagulabilidad sanguínea
Enviado por Dr. Guillermo Sixto Bustelo
- Introducción
- Hemorragias obstétricas por incoagulabilidad sanguínea (h.o.i.s.)
- Exámenes de laboratorio
- Pre eclampsia – eclampsia
- Síndrome de feto muerto
- Aborto séptico complicado con shock septico y cid
- Desprendimiento prematuro de la placenta (hrp)
- Embolismo del líquido amniótico
- Conclusiones
- Bibliografía
Introducción
La llamada gestósis hemorrágica se caracteriza por un cuadro grave de la coagulación determinada por un descenso de las plaquetas inicialmente y del fibrinógeno posteriormente, determinado por un metabolismo anormal de este, o de la fibrina.
El resultado de este anormal metabolismo es la aparición de sustancias fibrinolíticas y/o anticoagulantes. Estas hemorragias van asociadas además a un déficit de fibrinógeno, causado por sustancias tóxicas desprendidas de la placenta, el feto o líquido amniótico (tromboplastina).
La gran variedad de los cuadros clínicos incluidos, hace difícil una evaluación de la frecuencia.
Se plantea que las formas más graves parecen presentarse en un 1 x 1000 de todos los partos. Pero hemorragias de menor gravedad se dan en el 1%, en las estadísticas de Hibbard y otros autores citados por Botella Llusia en su tratado de Patologías Obstétricas. Existen en todas estas complicaciones una insuficiente coagulabilidad de la sangre que puede afectar una de estas tres modalidades:
- Ausencia total de la formación del coágulo.
- Formación del coágulo quebradizo y frágil.
- Formación de un coágulo normal, que antes de las 24 horas se deshace, como expresión de una fibrinolisis secundaria.
A continuación vamos a referirnos a los complejos episodios de la coagulación durante la gestación y nos detendremos en todas aquellas complicaciones en que los mismos se manifiestan, mencionaremos las conductas establecidas en Protocolos al respecto.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN LA GESTACIÓN
Durante la gestación existe un estado de hipercoagulación sanguínea provocados por varios factores.
1.- Aumento del Fibrinógeno.
2.- Aumento de los Factores II, VII, VIII, IX y X VonWillebrand.
3.- Aumentos de los complejos solubles de Fibrina.
4.- Aumentos de los complejos Trombina – Antitrombina III.
5.- Aumento de la Proteína C activada.
6.- Aumento de la agregación plaquetaria.
7.- Disminución de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina.
8.- Disminución de la formación Adenosín – Monofosfato Cíclico (A.M.Pc).
Estos 3 últimos factores demuestran una activación plaquetaria in vivo.
9.- Disminución de la activación del Sistema Fibrinolítico, esto se debe:
a.- Aumento del inhibidor del activador del Plasminógeno 1 (PAI 1).
b.- Aumento del inhibidor del activador del Plasminógeno 2 (PAI 2).
c.- Disminución del activador hístico del Plasminógeno.
Tanto el PAI 1 y el PAI 2 aumentan progresivamente a lo largo de la gestación y al final alcanzan sus valores más altos.
HEMORRAGIAS OBSTéTRICAS POR INCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA (H.O.I.S.)
Los trastornos primitivos graves de la coagulación son varios, en relación con causas locales simples:
Atonia Uterina, Desgarros del Cuello o de la Vagina. Estas lesiones deben eliminarse en 1er lugar y si pasaran inadvertidas pueden secundariamente complicarse con trastornos de la Hemostasia.
La frecuencia de H.O.I.S. es 1 en 2 mil nacimientos y pueden encontrarse en las siguientes patologías:
1.-Pre Eclampsia – Eclampsia
2.-Síndrome de Feto Muerto = Muerte Fetal asociada a trastornos de la coagulación .
3.- Aborto Séptico: Complicado con septicemia, shock endotóxico y CID
4.- Desprendimiento prematuro de la placenta o Hematoma Retroplacentario (HRP)
5. Embolismo del líquido amniótico (ELA)
EXÁMENES DE LABORATORIO
´A.- EVALUACIÓN DE LA FRAGILIDAD CAPILAR Y DE LA FORMACIÓN DEL
TAPÓN HEMOSTÁTICO1.- Recuento Plaquetario < 100 000 Con la participación en la sépsis por germenes Gram negativos . La vida media es corta Con Heparina son normales: entre 2 y 3 d
B.- EVALUACIÓN DE LA GENERACIÓN TROMBINA POR EL SISTEMA EXTRÍNSECO
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