Estudio Clínico ? Patológico Retrospectivo de Papiloma de la Mucosa Bucal en una población venezolana (página 2)
Enviado por Erika Yeguez Rodr�guez
4. Material y método.
En el presente trabajo se hace un estudio retrospectivo clínico patológico de lesiones con diagnóstico presuntivo de papiloma bucal en 250 individuos de una población total de 30.000 pacientes atendidos en el Servicio de Clínica Estomatológica de la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela, en un período de 10 años; desde Julio de 1988 hasta Julio de 1998.
La información sobre esta población fue obtenida de los libros de registro de consulta clínica de los pacientes del servicio, de allí se obtuvo los datos del nombre, el número de historia de los pacientes, y del archivo de historia de la cátedra de Clínica Estomatológica se recopilaron los datos necesarios para establecer las variables de la investigación.
Se revisaron las historias clínicas y se descartaron aquellas donde había duda o no estaba confirmado el diagnóstico clínico presuntivo de papiloma, una vez seleccionadas las historias clínicas se transfirieron los datos a la ficha de investigación, elaborada para tal fin, la cual contiene los siguientes datos a saber: Nombre, Edad, Etnia, Sexo, Ocupación , Localización de la lesión, Diagnóstico Provisional y Diagnóstico Definitivo.
A estos 250 pacientes con diagnóstico presuntivo de papiloma bucal se realizó el estudio histopatológico con el fin de confirmar el diagnóstico provisional resultando así un total, de 57 pacientes con el diagnóstico definitivo de papiloma bucal; los restantes correspondieron a otras entidades patológicas.
5. Resultados.
De las 250 historias con diagnóstico clínico presuntivo de papiloma bucal, se obtuvo que a 57 individuos se les realizo la biopsia para obtener el diagnóstico definitivo de la lesión estudiada. En este grupo de historias, se encontró que 18 correspondían al sexo masculino 31,58% y 39 al femenino, lo cual da un porcentaje de 68,42 %( Figura 1 ).
En cuanto al diagnóstico definitivo de las 57 historias se encontró que, sólo 34 para un 59,6 % correspondían a papilomas bucal, 21 con un 36,8 % a fibromas, 1 a nevos y otra a verruga vulgar para un 1,8 % cada una. ( Figura 2).
En lo que respecta a la localización de las lesiones, en la lengua se ubicaron 18 lesiones que correspondieron a un 31,6 %; 16 en labios con un 28,1 %, 12 en paladar duro que corresponde a un 21,0 %, en cara interna de carrillos 2 para un 3,5 % y en encía marginal 9 con un 15,8 %. (Figura 3 ).
Con respecto al grupo étnico más afectado se tiene que del grupo caucasoides se observaron 23 casos para un 40,4 %, 32 lesiones en mestizos que corresponden a un 56,1 % y 2 lesiones en la etnia negra para un 3,5 %. (Figura 4).
En cuanto a la edad, los pacientes estudiados estaban comprendido entre los 16 y los 70 años; así entre los 16 y los 19 años se encontró 1 caso para un 1,8 %, entre 20 y 29 años 10 casos para un 17,5 %, entre los 30 y los 39 años se encontraron 11 casos para un 19,3 %, igual porcentaje se consiguió entre los 40 y 49 años, entre los 50 y 59 años resultaron 14 casos con un 24,6 %, entre los 60 y 69 años se reportan 8 casos para un 14,0 % y finalmente entre los 70 y 80 años 2 casos con un 3,5 % (Figura 5 ).
6. Discusión
El papiloma de la cavidad bucal es considerado por muchos autores como una neoplasia de origen epitelial (24). Sin embargo, Batsakis, 1979 (25), describe al papiloma como una reacción localizada.
Su etiología no está bien definida, la mayoría de los autores coinciden en que no existe una correlación entre el desarrollo de esta lesión los traumas y las infecciones; sin embargo Cheville y Olson, 1964 (2), comprobaron el origen viral del papiloma bucal en animales de experimentación. Estudios de Frithof y Werson, 1967 (26), y Jenson y col., 1982 (27) entre otros, han demostrado la presencia de partículas virales y antígenos asociados a virus del papiloma humano (VPH); y en 1984 Syrjanen y col., (1), lograron aislar estas partículas virales y antígenos mediante técnicas de detección del ADN del VPH en el papiloma bucal del ser humano.
Knapp,1971 (28); Premoli y Christensen, 1985 (22), lo describen como una entidad que aparece frecuentemente en la cavidad bucal. La frecuencia encontrada en el presente estudio, fue de 57 casos en una revisión retrospectiva de 10 años, en donde se revisaron 250 historias, lo cual equivale a un 24,8% de frecuencia. Lo que demuestra una alta frecuencia, al compárala con otros estudios reportados en el país como los de Lamura y Premoli, 1989(23), en un lapso de revisión de 20 años, con 147 lesiones con una incidencia de 2,1%.
En relación a los grupos de edad de los pacientes, este estudio arroja, que la mayor frecuencia se encuentra entre la tercera y quinta década de la vida, lo cual coincide con estudios previos realizados por los resultados de Greer y Goldman, 1974 (29), y de Premoli y Christensen, 1985 (22), donde refieren que la edad promedio es de 38 años con una mayor incidencia entre los 30 y 50 años.
En cuanto a la localización de la lesión se encontró, que el sitio de mayor prevalencia es la lengua, seguido por la cara interna del labio inferior y el paladar duro, en concordancia con autores como: Greer y Goldman, 1974 (29), y Abbey y Col., 1980 (30), los cuales encontraron que el lugar de mayor aparición de la lesión era en lengua, paladar y labios y en Venezuela, con estudios previos realizados por Lamura y Premoli, 1989 (23) y Jiménez y col.,1998 (21), quienes reportan que el sitio de mayor frecuencia es la lengua, seguido del labio, paladar y de la encía.
En los 57 casos estudiados, se observó que 39 correspondían al sexo femenino y 18 al masculino, es decir que la mayor frecuencia ocurre en mujeres, (una relación de 2,11:1); sin embargo en casi toda la literatura estudiada se encuentra que no hay asociación con el sexo ya que se presenta en ambos con la misma frecuencia. Abbey y col., 1980 (30), reportan una ligera predisposición hacia el sexo masculino en una relación de 1,04:1, en una revisión de 464 lesiones; Kohn y col., 1963 (31), hablan de una mayor incidencia en el sexo masculino en una relación de 3:1. Como se puede observar en estudios previos se observó un ligero predominio del masculino sobre el femenino en otros países . Sin embargo, en estudios de frecuencia similares en poblaciones venezolanas se reportó una mayor prevalencia en el sexo femenino, lo cual coincide con los datos reportados por Lamura y Premoli,1989 (23) y Jiménez y col.,1998 (21). Es importante señalar que de los 57 casos, 21 fueron diagnosticados clínicamente como fibroma, lo cual lleva a pensar que al no estar la superficie queratinizada y de carecer del color blanquecino puede ocurrir un error en el diagnóstico clínico emitido al ser confundido fácilmente con el fibroma, se encontró un caso con el diagnóstico provisional de nevo pigmentado , el cual fue diagnosticado erróneamente debido al tamaño, ya que alcanza escasos milímetros y a la pigmentación que presentaba; además un caso con el diagnóstico provisional de verruga, siendo esta una lesión por VPH., con apariencia clínica similar. Podemos concluir, que hay un margen de error en el índice compactibilidad del diagnóstico clínico y el histopatológico, lo cual puede deberse a la falta de experiencia clínica por parte de los estudiantes que acuden con sus pacientes al servicio o a la falta de calibración entre el personal docente que atiende dicho servicio.
En lo que respecta a los grupos étnicos afectados, se pudo apreciar que el mayor porcentaje se encuentra en los mestizos, lo cual es fácilmente explicable por la amalgama de grupos étnicos cruzados que se presentan en nuestra población .
7. Conclusiones
El papiloma es una lesión relativamente frecuente en la población que acude al servicio de Clínica Estomatológica de la Facultad de Odontología de la UCV, entre Julio 1988 y Julio 1998 con mayor incidencia en el sexo femenino, entre la tercera y quinta década de la vida.
La localización más frecuente de la lesión fue la lengua con un 31,6 % seguido por la cara interna de los labios 28,1 %.
Clínicamente la lesión puede ser confundida con el fibroma en un 36,8 % de los casos estudiados.
Ninguna de las lesiones estudiadas estaban relacionadas con traumas o infecciones anteriores.
8. Referencias
1. Syrjanen.K, Happonen.RP, Syrjanen.F, Colonius.B Human papilloma virus (HPV) antiges and local inmunologic reactivity in oral squamous cell tumor and hiperplasias. Scand J Dent.1984;92:358-370.
2. Cheville. NF, Olson.C. Citoly of the carcine oral papilloma. Am J.Pathol.1964; 45:849-872.
3. Chang.F, Syrjanen.S, Kellookoski.J. Human Papillomavirus (HPV) infevtions and their associations with oral disease. J. oral Pathol Med. 1991; 20 305-17
4. Perrone. M. Infecciones Virales de Interés odontológico. Acta Odontológica Venezolana. 1988;26(2) 33-35.
5. Jawetz.W, Melnick.JL, Adelberg.EA. Infecciones Virales Microbiología Médica El Manual Moderno S.A. .México D.F. 1992.14 Ed, pp 608-611.
6. Pfister H. Biology and biochemistry of papillomavirus types. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1984; 99(1):12-81.
7. Pfister.H, Krubke.J,Dietrich.W, Ifter.T, Fuchs.P. Classification of the papillomaviruses- mapping the genoma. Ciba found symp.1986; 120: 3-119.
8. Zur hausen. Human Papillomaviruses and their possible rolein squamous cell carcinomas. Curr top Microbiol immunol.1977; 78 1-30.
9. Chang. F, Shen. Q, Zhoul. J, Wang.C, Wang.D, Syrjanen.S, Syrrjanen.K. Detection of Human Papillomavirus DNA in cytologic specimens derived from sopliageal precancer lesions and Cancer. Scand J. Gastroenterol. 1990; 25: 383-8.
10. Syrjanen.k, Syrjanen.S, Lamberg.M, Pyrhourn.S,Niutinen.J. Morphological and immunohistochemical evidence suggesting human papillomavirus (HPV) involvethent in oral squamos cell carcinogenesis. J.Oral Surg. 1983; 12:418-24.
11. Scully. C; Cox.MF, Primer.SS, Manitand.NJ. Papillomaviruses. The current status in relation to oral disease. Oral Surg.OralMed.Oral Pathol. 1988;65:526-32.
12. DeVilliers.EM, Gissman.L, Zurhausen.H. Human Papillomavirus types 6 and 11 DNA sequences in genital and larygeal papillomas and in some cervical cancers, molecular cloning of viral DNA from human genital warts. J.Virol. 1981; 40:932-935.
13. Hageusee.M. Human papillomavirus vaccine. Infect Urol. 1999;12 (11) 518-19.
14. Firzloff.JM, Gallowag.DA,Eiseman.RN. The E7 protein of human papillomavirus type 16 is phosphaylated by casein Kinese II. New Biol. 1989; 1: 44-53.
15. Ostrow.RS, Bender.M, Dimura.N. Human papillomavirus DNA in cutaneous primary and metastasized squamous cell carcinomas from patients with epidermodisplasia verruciforme. Proc.Natl.Acad. Sci USA.1998; 79:1634-1638.
16. Da Costa .JJ, Silveira.FR, Batista.JM, Birman.EG. Human Papillomavirus – ITS Association with Epthelial proliferative lesions. Braz Dent J. 1994; 5:5-10.
17. Balsdon. MJ, Herane.MI. Verruga Genital en infección por Papiloma Virus Humano.Bol.Hosp..San Juan de Díos. 1995; 42 (2) : 64-71.
18. Gross.G. Virus Papiloma Humano. Microbiología. 1990; Cap 4 pp 837.
19. Kashima.HK. Recurrent respiratory papillomatosis. Obstetrics and ginecology. Clincs of North America C.D. 1996; 23:699-703.
20. Ferenczy, A ; Bergeron., C. Human Papillomavirus DNA in fomites on objects used for management of patients with genital human papillomavirus infections. Obsted Gynecol. 1989; 74:950.
21. Jiménez.C, Correnti.M. Detección y Tipificación del Virus Papiloma Humano en un grupo de pacientes venezolanos con entidades clínicas benignas de la cavidad bucal. 1998.; Tesis de Maestría Venezuela. Universidad Central de Venezuela.
22. Premoli. G, Christense.C. A clinical Histological study of virus induced human papillomavirus. 1985; Tesis de Maestría USA University of California. Los Angeles California.
23. Lamura.A, Premoli.G. Estudio Epidemiológico de 147 casos de Papiloma Bucal (Venezuela) 1ra. Parte . Acta Odontológica Venezolana.27:27-32.
24. Shaffer.WG, Hine.ML, Levy. BM. Patologia Oral. 1983 4ta edición Philaderphia W.B. Saunders.
25. Batsakis.JG. Tumor of head and neck. Clinical and pathologic considerations. 1979; 2º edition. Baltimore. Willians and Wilkins, pp 76.
26. Frithof.L and Warsall.J. Virus like pasticles in human oral papilloma. Acta otorrinolaringol 1967;64:263-266.
27. Jenson. AB, Lancaster. WD, Hostman.DP, Shaffer.EL. Frecunency and distribution of papillomavirus structural antigens in verrucae,multiple papillomas and condylomata of the oral cavity. Am.J Pathol.1982; 107:212-218.
28. Knapp.MJ. Oral disease in the consecutive oral examinations. J. Dent Assoc. 1971; 83: 1288-1293.
29. Greer.RO and Golman. Oral papillomas, Clinicopathologic evaluation and restropective examination for Dyskeratosis in 110 lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1974; 38:435-440.
30. Abbey. LM, Page.RG and Sawyer.DR. The clinical and histopathological factores of a series of 464 oral squamous cell papillomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1980; 49:419-428.
31. Kohn.EM , Dahlin.DC and Erick.K. Primary Neoplasms of the and sost palates and the uvula staff Meet Mago Clinc.1963; 38:233-241.
Jiménez Cecilia1 y Pérez Celenia2 –
1Profesor Agregado. Cátedra de Clínica Estomatológica. Facultad de Odontología. Universidad Central de Venezuela. Miembro Fundador de la Sociedad de Patología Bucal.
2Profesor Asociado. Cátedra de Clínica Estomatológica. Facultad de Odontología Universidad Central de Venezuela. Miembro Fundador de la Sociedad de Patología Bucal.
Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente |