La evidencia para la complementación con vitamina B-12 es más sólida. Sabemos que la utilización tisular alterada de las cobalaminas producirá rápidamente desórdenes neurológicos. Además, la investigación sugiere que la diabetes puede estar asociada con una alteración en las enzimas tisulares de la cobalamina (Bhatt HR, et al. Can faulty vitamin B-12 metabolism produce diabetic neuropathy ? Letter Lancet 11 :572, 1983) y que el tratamiento con la forma activa de la vitamina reduce las lesiones en los nervios periféricos (Yagihashi S et al. In vivo effect of methylcobalamin on the peripheral nerve structure in streptozotocin diabetic rats. Horm Metab Res 14(1) :10-13, 1982). Siguiendo los resultados positivos de estudios abiertos, 21 diabéticos fueron tratados con metilcobalamina oral, 3 veces al día bajo condiciones doble ciego con mejoría significativa en ambos síntomas somáticos y del sistema nervioso autónomo y una reducción en los signos de sus neuropatías (Yaqub BA et al. Effects of methylcobalamin on diabetic neuropathy. Clin Neurol Neurosurg 94 :105-11, 1992). Yo considero que en la mayoría de los casos es adecuado prescribir a los pacientes el complejo B entero. En algunos estudios se usó la velocidad de conducción nerviosa como una medida objetiva de cambio. Antes de la complementación, la velocidad de conducción nerviosa estaba disminuida en un grupo de 40 pacientes con polineuropatías. Después de un período adecuado de complementación, la velocidad de conducción nerviosa aumentó coincidentemente con el progreso clínico. Además a los pacientes hospitalizados se les dió una dosis más alta que a los pacientes externos y respondieron mejor al tratamiento (Tong HI. Influence of neurotropic vitamins on the nerve conduction velocity in diabetic neuropathy. Ann Acad Med Singapore 9(1) :55-70, 1980).
Se ha encontrado que los individuos que sufren de polineuropatía tienen niveles más bajos de ácido alfalipóico. Los estudios han demostrado que el ácido alfalipóico – como potente antioxidante – es un efectivo agente neuroprotector.
La generación de radicales libres se incrementa enormemente durante la reoxigenación postisquémica. Nuestras células están equipadas con enzimas devoradoras de radicales libres y antioxidantes para inactivarlos. El ácido alfalipóico protege y regenera a estos importantes agentes a través de la reducción.
Entre más alto es el nivel de antioxidantes presentes y entre más tiempo podamos conservar a estos antioxidantes regenerándose, más tiempo estaremos protegidos del daño oxidativo.
En Marzo de 1995, en una reunión internacional sobre la neuropatía diabética en Munich, Alemania, varios investigadores reportaron los resultados de estudios clínicos en los cuales, el ácido alfalipóico anuló el daño de la diabetes en los nervios, el corazón y los ojos de los diabéticos. La mayoría de los estudios clínicos fueron de Universidades y clínicas Europeas. Estudio trás estudio reportaron que el ácido alfalipóico con seguridad regenera a los nervios dañados. El consenso fue que el ácido alfalipóico protege a través de sus acciones antioxidantes y antiglicémicas. La conferencia concluyó que el ácido alfalipóico fue el agente de elección para la prevención de las complicaciones diabéticas ; neuropatía, cardiomiopatía y retinopatía.
Los estudios Alemanes con dosis adecuadas de ácido alfalipóico en diabéticos han demostrado que mejora la velocidad de conducción del nervio de la pierna, lo mismo que las funciones cardíaca y gastrointestinal. El Dr. D. Ziegler y colegas de Heinrich-Heine Universität en Dusseldorf, Alemania demostraron que el tratamiento a largo plazo con ácido alfalipóico indujo lo que se conoce "brotes" de nervios, es decir, el crecimiento de nuevas fibras nerviosas en un proceso de regeneración. En tan poco como tres semanas hay una reducción importante en el dolor y el entumecimiento. Los investigadores no han observado efectos adversos con las dosis recomendadas. Se cree que el ácido alfalipóico causa un crecimiento de las células nerviosas dependiente de la dosis debido a un mejoramiento en la fluidez de la membrana celular nerviosa. Se ha visto en varios experimentos que el ácido alfalipócio promueve la regeneración después de la denervación parcial. El ácido alfalipóico mejora el flujo sanguíneo en los tejidos nerviosos, mejora la utilización de la glucosa en el cerebro y mejora la función de los ganglios basales (áreas del cerebro que están involucradas en la postura y la coordinación).
Es importante hacer notar que el ácido alfalipóico no afecta el flujo sanguíneo nervioso de los nervios normales, sino que mejora solamente el de la neuropatía diabética de una manera dependiente de la dosis. Se han realizado estudios clínicos randomizados, doble ciego, controlados con placebo, donde se ha podido verificar el efecto terapéutico del ácido alfalipóico sobre la neuropatía diabética. Todos los síntomas de la neuropatía como el dolor, las parestesias, el entumecimiento y el ardor, mejoraron con el ácido alfalipóico.
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Lahoda, F., Therapeutic possibilities in polyneuropathies Fortschr Med 1982 Oct 14 ;100(38) :1759-60.
Low, P.A., K. Nickander, L.D. Schmelzer, M. Kihara, M. Nagamatsu & H. Tritschler "Experimental diabetic neuropathy ; Idcremia, oxidative stress and neuroprotection" Mayo Foundation Asia Medica Dresdan, Germany. Oxidants and Antioxidants in Biology Oxygen Club of California, Annual Meeting, March 1995.
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Ziegler, D., Conrad, F., Ulrich, H. et al. "Effects of treatment with the antioxidant alpha lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients – a 4 month randomized controlled multicenter – trial (DEKAN study).
Autor:
Dr. Héctor E. Solórzano, M.D., D.Sc.
Presidente de la Sociedad de Retroalimentación Biológica de Guadalajara
Coordinador de Medicina Ortomolecular y Acupuntura en el Centro de Estudios de Medicina Integradora de la Universidad Autónoma de Guadalajara
Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.
Presidente de la Asociación Mexicana de Microscopía, A.C.
Presidente de la Sociedad de Investigación de Acupuntura y Medicina Oriental, A.C.
Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara
http://www.hector.solorzano.com/
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