Las neuropatías: un enfoque nutricional

La neuropatía (inflamación dolorosa y destrucción del nervio y de las terminaciones nerviosas) es un problema comúnmente asociado con la diabetes debido a un estrés oxidativo. La neuropatía puede resultar también del alcoholismo, envenenamiento por plomo o por envenenamiento por ciertos fármacos. Una infección viral y las enfermedades autoinmunes, tales como la artritis, el lupus eritematoso y la periarteritis pueden también contribuir a las neuropatías. En los individuos con cualquiera de estas enfermedades, se encuentran los niveles más altos de radicales libres acompañados de niveles disminuidos de antioxidantes.

El stress oxidativo puede ser mayor en los tejidos neurológicos por su alta tasa constante de consumo de oxígeno y una densidad mitocondrial alta. Las mitocondrias producen radicales libres como residuo de los procesos metabólicos oxidativos normales que dañan al ADN mitocondrial, creando un ciclo de destrucción de radicales libres. Este círculo vicioso puede, en un alto grado, ser responsable de las enfermedades neurodegenerativas. Excepto tal vez por el cerebro, las neuropatías diabéticas pueden afectar a todas las partes del sistema nervioso. La polineuropatía periférica es la más común y generalmente se presenta con síntomas de dolor (el cual puede ser severo), parestesias y entumecimiento. Mientras que las preguntas sobre su etiología permanecen sin contestar, la evidencia actual sugiere que la hiperglicemia a largo plazo es crucial para su patogenesia (Anónimo. Understanding diabetic neuropathy. Editorial Lancet 338 :1496-7, 1991). Una de las intervenciones nutricionales más documentada es la administración del aceite de onagra. El aceite de onagra es una fuente de los ácidos grasos esenciales omega-6, los cuales son particularmente ricos en ácido gamalinolénico, un precursor de la prostaglandina E1. En estudios múltiples doble ciego, los pacientes recibieron cápsulas de aceite de onagra diariamente en dosis divididas con mejorías estadísticamente importantes y objetivas en la función nerviosa basadas en una reevaluación después de 6 meses o un año (Keen H., Payan J. et al. Treatment of diabetic neuropathy with gamma linolenic acid. Diabetes Care 16(1) ;8-15, 1993). También hay evidencia de que las deficiencias marginales de cualquiera de los componentes del complejo de la vitamina B, pueden contribuir al desarrollo de las neuropatías diabéticas. Además se ha visto que la deficiencia de cualquiera de las tres principales vitaminas B puede causar neuropatía en las personas no diabéticas.

Mientras que los resultados son inconsistentes, algunos estudios han encontrado que los diabéticos con o sin neuropatías, tienen evidencia de deficiencia marginal de vitamina B-1 (Saito N. et al. Blood thiamine levels in outpatients with diabetes mellitus. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 33(6):421-30, 1987), aunque aquellos con neuropatías no parecen tener niveles sanguíneos más bajos de vitamina B-1 que aquellos que no sufren de neuropatías (Rieder HP, Berger W, Fridrich R. Vitamin Status in diabetic neuropathy. Z Ernahrungswiss 19(1) :1-13, 1980). La eficacia de la complementación con vitamina B-1 no está probada. Sin embargo, sí sabemos que la complementación con vitamina B-1 puede mejorar la tolerancia a la glucosa (Vorhaus MG, Williams RR, Waterman RE. Studies on crystalline vitamin B-1 : observations in diabetes. Am J Dig Dis 2 :541-57, 1935-6) y algunos reconocidos especialistas en diabetes han reportado que cerca del 80 % de sus pacientes con neuropatías sensoriales pareció responder (Mirsky, Stanley,MD, Diabetes : controlling it the easy way. Random House, 1981). Así como con la vitamina B-1, la evidencia de que los diabéticos son propensos a una deficiencia marginal de vitamina B-6 es inconsistente (Hollenbeck CB et al. The composition and nutritional adequacy of subject-selected high carbohydrate, low fat diets in insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Clin Nutr 38(1) :412-51, 1983) y otra vez los diabéticos con neuropatías aparentemente no tienen niveles más bajos de vitamina B-6 que aquellos sin neuropatías (Straub RH, Rikitzki L, Schumacher T et al. No evidence of deficiency of vitamin A, E, betacarotene, B1, B2, B6, B12 and folate in neuropathic type II diabetic women. Int J Vitam Nutr Res 63(3) :239-40, 1993). Cuando se dió la vitamina a diabéticos con signos de deficiencia de B-6, la mayoría de los pacientes mejoró (Jones CL, Gonzalez V, B-6 deficiency : A new factor in diabetic neuropathy. J Am Podiatry Assoc 68(9) :646-53, 1978). Se sabe que los no diabéticos con deficiencia de vitamina B-6 pueden desarrollar neuropatías curables con B-6 (Snider DE Jr., Pyridoxine supplementation during isoniazid therapy. Tubercle 61(4) :191-6, 1980).