- Factores que participan en el inicio del parto
- Factores endocrinos
- Membranas ovulares, líquido amniótico y placenta
- La madre
- Elementos contráctiles
1. Inicio del parto fisiológico: Comienza el parto a prepararse ya desde las primeras fases de la gestación. Se refieren a todos los cambios que se producen en el organismo y que dan lugar al parto o a la preparación del mismo.
2. Inicio del parto desde el punto de vista clínico: Se produce cuando la actividad uterina es regular (2 contracciones cada 10 minutos) y modificación del cuello uterino.
La progresión entre la gestación y el parto no es brusca y es difícil de precisar en los momentos iniciales, cuando se ha desencadenado el parto. Este proceso se ha dividido académicamente en cuatro fases, que son las siguientes:
· FASE 0: Se inicia con la misma gestación, con los cambios fisiológicos de la musculatura uterina, determinados por esta. Se caracteriza por una escasa actividad contráctil, con muy poca sensibilidad a la oxitocina, y una gran resistencia del cérvix a su dilatación.
· FASE I: Ocurre en las últimas 3-4 semanas, y es en este período cuando se producen desencadenamiento del parto. Se observa un aumento progresivo de la actividad contráctil uterina, un aumento de la respuesta a la oxitocina y modificaciones en el cérvix. Al final de esta fase se produce la fase de latencia, en ella se producen los cambios finales preparatorios del cérvix, en especial su reblandecimiento y borramiento, mientras que de forma paralela van aumentando las contracciones uterinas, que son percibidas clínicamente no como dolor sino como presión o endurecimiento uterino.
FASE II: Es el propio parto, caracterizado por una actividad contráctil uterina coordinada y eficaz que determina la dilatación cervical y la expulsión fetal y placentaria. La respuesta a la oxitocina es ya muy acusada.
En la Fase II se describen tres estadios o periodos:
· Primer periodo o fase de dilatación: Se produce la dilatación cervical hasta alcanzar la dilatación máxima o completa.
· Segundo periodo o fase de expulsión: Se produce la expulsión fetal, finalizando con su salida completa al exterior del canal del parto.
· Tercer periodo o alumbramiento: Abarca el periodo desde la expulsión fetal hasta el alumbramiento completo de la placenta.
· Cuarto periodo: Descrito recientemente, se inicia tras la expulsión de la placenta y finaliza unas dos horas después, en el que acontecen los mecanismos de hemostasia de los vasos que alcanzaban la placenta. Más que un espacio definido, es el intento de llamar la atención sobre un periodo clínico en el que se pueden producir graves fenómenos hemorrágicos de fracasar estos mecanismos, y así llamar la atención sobre su vigilancia y control.
· FASE III: Es la fase en la que se produce la recuperación completa del aparato genital a su estado pregestacional, se le conoce con el nombre de puerperio y acontece en un lapso de tiempo de 7 a 10 semanas.
FACTORES QUE PARTICIPAN EN El INICIO DEL PARTO
Al intentar conocer las causas del parto, se debe de considerar que la preparación para el proceso del parto se inicia ya desde primerísimas etapas de la gestación.
2.1. FACTORES MIOMETRIALES:
Activación de la contractilidad miometrial es el punto crucial para el desencadenamiento del parto.
2.1.1. ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA: El embarazo es un estado hiperestrogénico. El incremento de la producción de estrógenos que se produce ya desde las primeras fases, produce las siguientes modificaciones:
Hipertrofia de células miometriales.
Síntesis de proteínas contráctiles del miometrio (actina, miosina, quinasas…)
Aumento y activación de los canales de calcio.
Descenso del umbral de excitación de la célula miometrial.
Mejora de la transmisión del impulso contráctil de célula a célula.
Los estrógenos en sí, no promueven las contracciones uterinas, sino la capacidad de producir contracciones enérgicas y coordinadas.
La placenta es la máxima responsable de la producción de estrógenos. Pero la placenta es un órgano incompleto en este sentido, es incapaz de producir estrógenos directamente del colesterol. La vía de síntesis de los estrógenos comienza con la producción de C19 esteroides en la glándula suprarrenal y a través de la activación del Citocromo P450 placentario, siendo estos los precursores de la formación de estrógenos.
Tanto los estrógenos como la progesterona se secretan en cantidades progresivamente mayores a lo largo de casi todo el embarazo, pero desde el séptimo mes de gestación la secreción de estrógenos sigue aumentando mientras que la secreción de progesterona se mantiene constante.
Por eso actualmente se sostiene que el cociente ESTRÓGENOS/PROGESTERONA aumenta lo suficiente como para ser responsable, al menos parcialmente de la contractilidad uterina.
Ambas hormonas son fundamentales para la correcta y efectiva contracción uterina. Sabemos que tras una contracción miometrial la célula entra en un período refractario durante el cual es insensible a los estímulos y no se contrae.
• Bajo el dominio estrogénico, la célula miometrial es muy excitable, responde a estímulos muy pequeños, que producen contracciones segmentarias y fraccionadas en el miometrio ya que las células acaban de contraerse y se encuentran en el período refractario ("bloqueo estrogénico") por lo que es muy difícil que el estímulo se propage.
• Bajo el dominio de la progesterona debe ser más intenso, ya que el umbral de excitación debe de ser más alto para producir una contracción. Pero cuando este es lo suficientemente intenso para desencadenar la contracción, este se propaga con mayor facilidad ya que la mayoría de las células vecinas no están en período refractario.
Por eso podemos concluir afirmando que ambas hormonas son necesarias para el mantenimiento del embarazo y posiblemente una de las causas responsables parcialmente del inicio del parto sea la pequeña modificación del cociente de estrógeno y progesterona.
2.1.2. RECEPTORES MIOMETRIALES PARA OXITOCINA:
Un fenómeno llamativo que ocurre en el endometrio a lo largo de la gestación es el importante incremento de los receptores de membrana de las células miometriales para la oxitocina. Este aumento es mucho más importante en el último trimestre de la gestación y explica en parte la insensibilidad relativa del útero en los primeros meses de gestación a la administración de oxitocina.
El incremento de receptores para oxitocina aparecen gracias a los efectos de los estrógenos, la distensión miometrial, las prostaglandinas y otros efectos no conocidos y su concentración aumenta unas 100 veces durante el embarazo.
Este incremento explica que el útero sea cada vez más sensible a la acción de las concentraciones de oxitocina, de tal modo que el útero podría empezar a contraerse sin necesidad de que aumentan los niveles de oxitocina.
La concentración de estos receptores es más elevada en el fondo y partes superiores del útero, que en el segmento inferior, siguiendo un gradiente descendente. Probablemente la distribución de los receptores es la responsable del "Triple gradiente descendente" de la contracción uterina, por lo que esta es más precoz, más intensa y más duradera en el fondo uterino que en el segmento inferior.
Los receptores de oxitocina también se encuentran presentes en amnios, tejidos coriónicos y deciduales y estimulan la producción de prostaglandinas.
2.1.3. VENTANAS INTERCELULARES:
Otra importante modificación que se produce en el miometrio durante el tercer trimestre de la gestación, es la aparición de comunicaciones o ventanas intercelulares entre célula y célula miometrial.
La aparición de comunicaciones intercelulares es estimulada por la influencia de los estrógenos y las prostaglandinas e inhibida por la progesterona y los antagonistas de las prostaglandinas.
Su finalidad es facilitar el paso de segundos mensajeros de célula a célula para la transmisión del impulso contráctil y por lo tanto de la propagación de la onda contráctil uterina.
2.1.4. DISTENSIÓN MECÁNICA MIOMETRIAL:
La distensión progresiva a la que se ve sometido el miometrio a lo largo de la gestación es un factor que estimula la síntesis de rectores para la oxitocina.
Además se supone que el "traumatismo" de una distensión miometrial excesiva, al igual que se produce en cualquier otro tejido sometido a un traumatismo, causaría un aumento en la formación de la síntesis de prostaglandinas miometriales que estimulan su contractilidad.
2.2. FACTORES ENDOCRINOS:
Relaxina
Oxitocina
Prostaglandinas
Otras sustancias
2.2.1. OXITOCINA:
La oxitocina es un nonapéptido formado en el hipotálamo en los núcleos supraóptico y paraventricular; llega como neurosecrección al lóbulo posterior de la hipófisis donde se acumula y luego se vierte a la circulación sistémica de forma pulsátil.
Los factores que en condiciones fisiológicas producen una liberación de la oxitocina son:
1. Distensión del útero en el cuello y el cuerpo uterino.
2. Estimulación mecánica del útero o de la vagina.
3. Coito.
4. Excitación mecánica de las mamas.
5. Estímulos emocionales.
6. Estímulos osmóticos (por su actividad presora y antidiuréticos)
7. Estimulación del hipotálamo o de la corteza cerebral.
En el embarazo y el parto, la actividad uterina y la liberación de oxitocina se influyen mutuamente.
2.2.2. PROSTAGLANDINAS:
La prostaglandinas F2 alfa y E2 (esta última 10 veces más potente) aumentan muy rápidamente en el líquido amniótico al término de la gestación.
Los lugares fundamentales de su síntesis son el amnios, la decidua y el miometrio.
La manera de actuar de las prostaglandinas es disminuyendo el umbral uterino a la oxitocina, formando uniones GAP célula a célula y receptores para la oxitocina, y estimulando directamente la contracción y coordinación miometrial.
Durante el embarazo. Se mantendría baja la producción de prostaglandinas, evitando el parto prematuro. Al final de la gestación, la distensión, los estrógenos, la oxitocina, la relaxina y otros factores, estimularían su formación y contribuirían al desencadenamiento y mantenimiento del parto.
La acción de la oxitocina no es eficaz si no va seguida de una elevación de la prostaglandina F2 alfa, y de hecho, las prostaglandinas están poco elevadas al principio del parto.
2.2.3. RELAXINA:
Al comienzo del embarazo, la concentración de relaxina es máxima entre la semana 8 y 12 semanas del embarazo; producida por el cuerpo lúteo exclusivamente. Su acción es a través de relajación del útero, pero al finalizar la gestación también se produce en placenta y decidua y promueve también el ablandamiento cervical.
Su acción en el desencadenamiento del parto no es aún conocida, aunque últimos estudios determinan como acción precoz de la relaxina el aumento del número de arteriolas en el endometrio, aumento de leucocitos, macrófagos y neutrófilos. Todas estas células aumentan la formación de citoquinas que contribuyen a los cambios que estimulan y facilitan la contractibilidad uterina. Además parece que la relaxina estimula a nivel cervical las colagenasas disminuyendo la rigidez cervical y facilitando las modificaciones en el cuello uterino.
2.3. MEMBRANAS OVULARES, LÍQUIDO AMNIÓTICO Y PLACENTA:
2.3.1. DECIDUA:
La función de los receptores de oxitocina en la decidua es estimular la liberación y metabolismo del ácido araquidónico en estas células y así causar la síntesis de prostaglandinas, que tienen capacidad oxitócica.
El aumento de estos receptores en las últimas semanas de la gestación es debida a la acción de los estrógenos.
2.3.2. AMNIOS:
Posee receptores para la oxitocina y participa en el incremento de la producción de prostaglandinas por medio del metabolismo del ácido araquidónico.
Además el amnios es capaz de recibir las "señales" de origen fetal, transmitidas a través del líquido amniótico, que contribuyen a la formación de prostaglandinas, decidua e incluso en miometrio:
1. Formación del FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF) originado en el pulmón fetal maduro que estimula el metabolismo del ácido araquidónico en las membranas ovulares y en el miometrio.
2. Otras señales de origen fetal, la liberación del FACTOR DE CRECIMIENTO EPITELIAL y el FACTOR DE TRANSFORMACION DEL CRECIMIENTO.
2.3.3. PLACENTA:
La placenta es el órgano encargado de sintetizar la PROTEINA DEL EMBARAZO 1 (SP1)
Cuyo papel principal es facilitar la tolerancia inmunológica del huevo durante la gestación. Se ha detectado una disminución de esta proteína al final de la gestación, hecho que podría estar relacionado con el desencadenamiento del parto.
El papel más conocido de la placenta es el de la síntesis de estrógenos a través de los precursores fetales y maternos y la síntesis de progesterona a través del colesterol materno cuyo papel en el desencadenamiento en el inicio del parto.
2.5. LA MADRE:
La estimulación del cerviz y del tercio superior de la vagina (coito), al igual que la estimulación de los pezones, producen un aumento de la frecuencia de los ciclos de la oxitocina por parte de la hipófisis materna. La dilatación cervical progresiva y el descenso de la cabeza fetal a la vagina, provocan la progresiva activación del reflejo de Ferguson, de manera que las descargas de oxitocina se vuelven más frecuentes. Pero el reflejo de Ferguson no es imprescindible para el inicio del parto, puesto que las gestantes con afección medular son también capaces de iniciar el parto y finalizarlo por vía vaginal.
ELEMENTOS CONTRACTILES
El motor del parto es el útero, que a través de unas contracciones características, provoca la dilatación del cuello uterino (cérvix), desde dentro hacia fuera. Complementariamente, la contracción de la musculatura abdominal de la madre puede contribuir al proceso. La mujer puede reforzar la fuerza expulsiva de la contracción, empujando con la musculatura abdominal, que se conoce con el nombre de "pujo" (voluntarias). La contracción uterina es el resultado de las contracciones de las fibras miometriales. Las fibras musculares uterinas van a ser capaces de adquirir una disposición que provoca que se produzcan las contracciones características del parto y además unas van de un sentido a otro.
Hacen que se expulse el feto. También el segmento inferior influye.
El útero cuando se hace cesárea se hace en el segmento inferior (no es igual que la cicatriz que nosotras vemos por fuera), es la apertura por dentro.
Las fibras miometriales se contraen involuntariamente. En la contracción uterina se produce un acortamiento y engrosamiento transitorio de la fibra muscular lisa uterina. Después de la contracción uterina persiste cierto grado de retracción o acortamiento, ya que la fibra miometrial no se relaja por completo al final de la contracción.
El cuello uterino está formado por fibras musculares, tejido conectivo y colágeno. Con las contracciones, la pared del cuerpo uterino se engrosa y se acorta progresivamente y hace que las fibras del istmo y del cérvix se deslicen hacia arriba y hacia los lados, todo esto hace que esta zona se adelgace y amplíe formándose el segmento inferior (separación entre cuerpo y cuello del útero), lo que provoca el borramiento y la dilatación del cuello uterino.
Las contracciones del parto aumentan en intensidad y frecuencia progresivamente y se presentan de forma rítmica.
Las contracciones del parto se caracterizan por su regularidad dentro de un patrón de frecuencia (ej., dos contracciones cada 10 minutos), los intervalos se acortan de forma gradual y su intensidad y duración aumentan.
Los elementos que hay que valorar en las contracciones uterinas son (parámetros de la contracción):
Duración: Tiempo que transcurre desde que se inicia una contracción hasta que finaliza. Se expresa en segundos.
Intensidad: Grado de contracción del útero. Es la diferencia entre el tono basal y el tono de ácme de la contracción (que es el periodo de máxima intensidad. Tanto la intensidad como el tono basal se expresa en mm de Hg.
Intervalo: Determina ritmo y frecuencia. Desde que acaba una contracción hasta que empieza la siguiente.
Tono basal: Es la presión uterina valorada en un momento en que no exista contracción. Es el punto de partida que aunque es sin contracción lo consideramos 20 mm de Hg.
Las contracciones del parto son involuntarias e intermitentes.
En la fisiología del parto las contracciones tienen un ascenso de 50 segundos, una máxima intensidad breve, y una relajación de inicio rápido, posteriormente lento.
El canal del parto:
El canal: son las estructuras que delimitan el trayecto que realiza el feto en su salida. Cuando decimos que un feto está encajado es que ha entrado en la pelvis, es la presentación fetal. Decimos que la presentación es libre cuando no se ha encajado. Se distingue:
Canal óseo: Es la pelvis. Formada por cuatro huesos: dos huesos iliacos o coxales, el sacro y el cóccix. Están unidos entre sí por ligamentos y se articulan a nivel de la sínfisis del pubis, las articulaciones sacroiliacas, y las articulaciones sacrococcígeas. El canal óseo es irregular en sus dimensiones. La entrada al mismo la constituye el estrecho superior de la pelvis, con un diámetro de 11 cm. Más abajo se encuentra la excavación pélvica, con el estrecho medio. Aquí el diámetro es de 12 cm. Y el estrecho inferior con un diámetro que oscila entre 9-11 cm, según la posición del hueso cóccix. Considerando que el diámetro de la cabeza fetal es de 10 cm, pequeñas variaciones congénitas o adquiridas en la anatomía de la pelvis determinarán distocias mecánicas que habrá que resolver por vía vaginal o abdominal.
Canal blando: Consta de los siguientes elementos:
§ Segmento uterino inferior: Se va formando desde el final del embarazo y culmina en el periodo de dilatación.
§ El cérvix: Durante la fase de dilatación se va a producir primero su desplegamiento longitudinal (borramiento) y luego su apertura transversal (dilatación), hasta permitir el paso de la cabeza fetal.
§ La vagina: A medida que desciende la presentación, la vagina se va distendiendo, permitiendo el paso fetal.
§ Músculos del periné: En el estrecho inferior, la presentación alcanza los músculos del suelo pélvico, ejerciendo sobre ellos un empuje vertical que va a producir tanto su dilatación radial como su elongación axial.
Autor:
Elizabeth Vivanco Rios