Resumen
Se reporta un caso de disección de la carótida interna (DACI) traumática en mujer joven de 38 años de edad y a propósito en su discusión se abordan aspectos epidemiológicos, clínicos, etiopatogénicos, el diagnóstico imagenológico y conducta terapéutica.
Introducción
La estenosis u oclusión carotídea causan alrededor del 30% de las isquemias cerebrovasculares siendo la disección intimal de la arteria carótida extracraneal traumática o espontánea una causa relativamente poco frecuente. La disección intimal puede provocar oclusión carotídea desencadenando complejos mecanismos hemodinámicos que pueden dar como resultado infartos incompletos del territorio carotídeo en áreas limítrofes, graves infartos del territorio carotídeo o llene compensatorio a través de los sistemas anastomóticos sin infarto cerebral o ser de tipo embólico por desprendimiento de émbolos de la zona trombosada. El perfeccionamiento en las técnicas de imágenes ha contribuido a su precoz diagnóstico, incluso en aquellas de origen espontáneo, permitiendo en el caso de éstas un mejor conocimiento de las formas de presentación clínica, sus complicaciones y la elección terapéutica más adecuada.
Caso clínico
Paciente femenina de 38 años de edad raza negra con antecedentes de salud anterior sin factores de riesgo de ateromatosis que después de un esfuerzo físico intenso comienza con dolor cervical en el lado izquierdo con irradiación a la región retroocular y hemicraneo , horas después comienza con pérdida de la fuerza muscular del brazo y pierna derecha a predominio braquial, signos vitales normales. Al examen físico, se constata una hemiparesia total directa izquierda a predominio faciobraquial con hemianopsia homónima derecha , afasia motora, pupilas isocóricas, no toma de la conciencia, sin signo de horner, ni meningismo ,se constata dolor a la palpación del cuello con soplo carotídeo izquierdo. Exámenes de laboratorio. Los estudios de trombofilia y autoinmunidad, la bioquímica general (con perfil lipídico y enzimas hepáticas) fueron negativos., el hemograma y el estudio de hemostasia (íncluyendo proteína C reactiva) presentaron valores dentro de la normalidad.
A las 24 horas se realiza tomografía axial computarizada donde se observa lesión hipodensa en región temporo – parietal derecha con ligero efecto de masa que oblitera los espacios subaracnoideos adyacentes compatible con lesión isquémica cerebral del territorio de la arteria cerebral media. Figura 1.
Figura 1.
En el estudio doppler de los vasos supraaórticos y ambas carótidas se observa imagen ecogénica que ocupa casi la totalidad de la luz de la arteria carótida interna después de la bifurcación con ligero flujo laminar posterior con aumento del índice de resistencia en la región preoclusiva y con caída total del flujo sistólico post oclusión, se comprueba un aumento del flujo sistólico a nivel de la carótida izquierda compensatoria 137 cm/s con ausencia de ateromatosis de los vasos del cuello y un complejo íntima media normal . Figura 2 Ultrasonido Doppler, (corte sagital y coronal).
Figura 2.
Se le realiza angiotomografía de los vasos del cuello, donde se confirma la oclusión arterial de la carótida interna derecha después de la bifurcación. Figura 3 (cortes axiales) y figura 4(reconstrucciones tridemencionales).
Figura.3
Figura 4
Se inicia anticoagulación y analgesia. Evoluciona favorablemente con mejoría de focalización neurológica, se egresa con buenas condiciones generales. Recibe anticoagulación por 6 meses y luego se mantiene con aspirina. El control imagenológico a los 8 meses muestra regresión casi completa.
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