Disección traumática de la arteria carótida interna (página 2)

Discusión

Entre la gran variedad de síndromes cerebrovasculares, la disección de la arteria carótida, es una entidad infrecuente, especialmente la traumática. En su porción extracraneal es más común en adultos jóvenes, con edad de presentación promedio de 44 años y representa hasta 20% de los accidentes vasculares cerebrales en menores de 30 años. No tiene predominio por ningún sexo1. La sintomatología es variable, hay pacientes asintomáticos, p u e d e p r e s e n t a r s e cefalea, bien hemicraneal del lado afectado o dolor circunscrito al área de la disección también llamado carotidinia, puede haber tinnitus pulsátil y síncope, en otros casos se producen ataques transitorios de isquemia e infartos cerebrales establecidos. Se asocia a afectación de nervios periféricos produciendo síndrome de Horner (50%), parálisis de pares craneales (predominantemente los más bajos) (10%) 2,3. Suele auscultarse soplo carotídeo.

La lesión inicial afecta a la íntima de la pared produciéndose un hematoma intramural, usualmente esta lesión comienza a unos 2 cm desde el bulbo carotídeo y se extiende distalmente siguiendo la dirección del flujo. La extensión distal varía, pero generalmente se detiene a nivel de la base del cráneo, en la entrada de la arteria a través del foramen óseo. De acuerdo al tamaño del hematoma intramural, se puede ocluir el lumen de forma parcial o total. Puede ocurrir una recanalización luego de una oclusión aguda, a través del lumen fisiológico de la arteria o a través de un falso lumen, formado por la membrana disecante y la membrana muscular remanente. Cuando se comprometen las capas más superficiales de la arteria, la disección puede llevar a la formación de un pseudoaneurisma, que se diferencia de un aneurisma verdadero, en que éste contiene las tres capas de una arteria normal4.

La fisiopatología de las manifestaciones clínicas incluyen la disrupción de las fibras simpáticas de la pared carotídea que llevan a configurar el síndrome de Horner, completo o incompleto, ipsilateral. La irritación de la nervi vasorum, tanto por la presión intramural secundaria al hematoma intramural o la disrupción de sus componentes pueden constituir el origen del dolor del lado de la lesión. Las manifestaciones isquémicas derivan de embolismo arterio-arterial (por liberación de material subendotelial trombogénico) o por el compromiso hemodinámico de la perfusión cerebral, derivado del estrechamiento del lumen arterial significativo o por su oclusión completa. Sin embargo, la secuencia exacta del evento desencadenante, y el comienzo de los síntomas, es todavía poco claro5.

Variadas son las causas descritas que pueden contribuir o que se relacionan con la aparición de la disección carotídea, traumas menores de cabeza y cuello, giros bruscos del cuello o esfuerzo físico (tos, vómitos profusos, accidentes de tránsito, manipulación quiropráctica del cuello, maniobra de vasalva etc.),en nuestro caso se debió la disección a un esfuerzo físico intenso al cargar un peso, todos estos eventos son capaces de comprimir la carótida interna contra los procesos transversos de las vértebras superiores, causando el daño inicial de la íntima. Otros autores plantean que el mecanismo se basa en la extensión forzada del cuello, que causa ruptura de la íntima por cizallamiento en la unión de las porciones extracraneal de la arteria carótida interna relativamente móvil y la intracraneal fija 6 ,7

Cambios estructurales pueden predisponer a la disección de la arteria carótida extracraneana. La displasia fibromuscular, caracterizada por proliferación tisular fibrosa, hiperplasia muscular lisa, y destrucción fibroelástica, produce estrechamiento segmentario de arterias de mediano tamaño y evidenciable angiográficamente en un 15% de los pacientes con DACI. Distintas colagenopatías, como el Síndrome de Marfán, el Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, la deficiencia de alfa1-antitripsina y la mutación puntual del colágeno tipo 1, se han asociado a la disección carotídea. El rol de la ateroesclerosis como factor predisponente para la disección carotídea aún es incierto8.

La hipertensión arterial es el único factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, que se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con disección carotídea en comparación con la población general 9. Los test a realizar para la confirmación diagnóstica se basan en neuroimagen cerebral y en estudio vascular, bien por eco-doppler de troncos supra-aórticos, por angioresonancia, angiotomografia o por arteriografía convencional. La angiotomografia y angioresonancia juegan un papel cada vez más importante sin necesidad de utilizar procedimientos invasivos 10.

Respecto a las estrategias terapéuticas no existen ensayos clínicos que avalen uno u otro tratamiento, pero la recomendación actual es iniciar tratamiento anticoagulante una vez excluida por la TAC la posibilidad de hemorragia, sobre todo si se confirma la trombosis arterial. Existen varios artículos que informan del tratamiento endovascular exitoso en las primeras horas de instaurado el cuadro11, 12.

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Autor:

Dr. Elio Llerena Rodríguez

Dr. Tomas R Tápanes Cruz