Factores determinantes de patogenicidad en relacion a la ecologia de Candida albicans en cavidad bucal. Revisión bibliográfica
Enviado por Erika Yeguez Rodríguez
1. Resumen:
En este artículo se hace referencia a los factores determinantes de patogenicidad que influyen en la boca para que Candida albicans, como residente habitual de la misma pase de saprofito a patógeno .Se hace referencia a las prótesis odontológicas, así como a las lesiones producidas por las mismas asociadas a Candida.
Palabras claves: Candida albicans. Candidiasis bucal. Factores determinantes de patogenicidad. Prótesis odontológicas.
2. Abstract:
In this article we made reference about the determinant factors that influence Candida albicans to became from saprophytic to pathological stage. Special reference to denture and mucosal lesions associated with Candida and denture is made.
Key Words: Candida albicans. Oral candidiosis. Pathogenecity determinants. Denture.
La infección candidiásica puede presentarse en forma cutánea localizada o generalizada, afectando, las membranas mucosas o presentándose como una infección que invade no solo a los tegumentos, sino también a tejidos profundos, produciendo cuadros clínicos severos, infectando órganos internos como pulmón, corazón, hígado y cerebro (1).
3. Desarrollo
El agente causal de este proceso infeccioso es el hongo Candida albicans, miembro muy frecuente de la microflora bucal, aislándose entre el 30 y 50% de la población (2,3,4) . A principios de siglo, solo la especie albicans del género Candida era considerada como patógena, es alrededor de los años cincuenta cuando comenzaron a aislarse nuevas especies. Actualmente más de treinta especies de Candida han sido aisladas (5,6), de las cuales solo alrededor de una docena poseen la facultad de adaptarse a la temperatura corporal (37C) y constituirse ocasionalmente como patógeno para el hombre (1)
De todas las especies, Candida albicans es la que se aísla con mayor frecuencia en boca, señalándose en un rango de 90% de patogenicidad en relación a otras de su especies (3,6). Este es un hongo unicelular que en estado de saprofito lo encontramos en forma de levadura, células redondeadas u ovaladas de 2 a 4 micras, con paredes finas, su reproducción es asexual y se realiza mediante blastosporas que se forman por brotes o gemación simple (1).
En estado parasitario forma filamentos con extremos redondeados de 3 a 5 micras de diámetro, de longitud variable, los brotes no se separan de la célula madre y toman así una forma cilíndrica, formando pseudomicelios (7).
Este es un hongo dimórfico, que en la superficie de los medios sólidos crece como levaduras gemantes ovales, pero cuando lo hace en la profundidad del medio, puede formar hifas, tanto en los tejidos infectados, así como en los cultivos, pueden encontrarse característicamente ambas formas (8,9,10). Crece fácilmente en los medios tradicionales, tanto a temperatura ambiente, como a 37C. En los cultivos de medios sólidos, las colonias recientes son lisas, cremosas y brillantes, pero las colonias viejas son grandes, de aspecto rugoso y apariencia hundida (1,11).
En los cultivos a base de hagar-harina de maiz, tienen tendencia a formar esporas grandes de paredes gruesas, llamadas clamidosporas, estas entidades, son redondas de doble pared, con la capa externa más densa y en su interior presentan una masa granulosa y lobulada (11), presentan un diámetro de 8 a 12 micras y por lo general, se originan en el extremo del seudomicelio, constituyendo un método simple para su identificación, ya que la clamidospora es característica de la especie albicans(12).
Muchos investigadores proponen que existe una relación directa entre la forma micelial y la infección (3, 13). Se cree que las hifas pueden penetrar al tejido en forma más rápida que la levadura, la cual es mucho más difícil de ingerir y por lo tanto al ser esta propiedad exclusiva de Candida albicans esto le confiere mayor patogenicidad que las otras formas de Candida (14, 15).
La transformación de blastosporas a hifas podría ser el equivalente del cambio de estado comensal a patógeno. Las hifas pueden penetrar el tejido bucal, pero curiosamente, ellas solo abarcan las porciones más superficiales del epitelio, la capa queratinizada y granular, pero nunca penetra toda la extensión del mismo (1). Cuando observamos cortes histológicos infectados por Candida, las hifas se observan penetrando el tejido en ángulo recto, la razón para esta forma inusual de invasión tisular no está clara, se ha sugerido que éstas penetran para obtener nutrientes o para prevenir desplazamientos por la constante descamación del epitelio bucal.
Autores como Ghannoum y cols. (8), sugieren que en las primeras etapas del proceso infeccioso, las variantes levaduriformes del hongo pueden penetrar la superficie del epitelio, creando resistencia a la acción fagocitaria de los polimorfonucleares, mediante la posible selección de células levaduriformes resistentes a la muerte intracelular. Posteriormente y de manera casi simultánea, formarían los tubos germinales, los que tendrían la facultad de resistir mecánicamente la acción de las células fagocíticas, escapando de ellas y diseminando así la infección, a otros tejidos. Cuando se forman los tubos germinales, estas estructuras son más susceptibles a la acción fagocitaria de otros polimorfonucleares y es posible que bajo estas circunstancias Candida albicans comience a formar de nuevo más blastosporas, resistentes y esto es posiblemente un mecanismo del hongo para combatir la fagocitosis.
Este hongo se encuentra libre en la naturaleza y su contacto con el hombre puede ocurrir a muy temprana edad, incluso al momento de nacer, cuando el feto pasa a través del canal vaginal, siendo relativamente frecuente el reporte de candidiasis en neonatos (12).
La mayoría de los investigadores han aislado a Candida albicans en boca entre un 30 a 50% de las personas sanas (2, 16, 17, 18). La lengua es el hábitat predominante para los hongos en personas dentadas y también en edéntulos (19, 20, 21).
La colonización e infección por Candida comienza por una adherencia a las células epiteliales (22, 23).
La hipótesis de que la adherencia puede constituir el primer paso en Candidiasis mucocutánea proviene del trabajo de King y cols.(24) , donde examinaron esta propiedad in-vitro de siete especies diferentes de Candida, reportando que de las especies evaluadas fue la albicans, la que se unía con mayor frecuencia y rapidez a las células epiteliales vaginales y bucales. Esta condición se incrementa con la presencia de lesiones epiteliales (1, 7).
La presencia de receptores específicos sobre la membrana citoplasmática, serían necesarios para la fijación y penetración intracelular del hongo; estos receptores parecen estar determinados genéticamente (25).
Samaranayake y Mac Farlane (23), realizaron estudios demostrativos de que Streptococcus salivarius reducía significativamente la adhesión de Candida albicans a células epiteliales in-vitro. Los mecanismos por los cuales esto ocurre no están establecidos pero se supone que entra en juego la competencia por receptores en células epiteliales. También se ha demostrado que la adhesión de este hongo a la superficie de dentaduras de acrílico in-vitro, puede estar afectada significativamente por Streptococcus salivarius (22).
Según Maibach y Kligman (26), la reacción patológica en candidiasis cutáneas está mediada por endotoxinas liberadas por el crecimiento rápido y muerte de células candidiásicas, que se multiplican en la superficie de la dermis.
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