Tratamiento hipolipemiante en la rehabilitación cardiovascular
Enviado por Dra. Isis Pedroso Morales.
Se definen las características del régimen alimentario en los pacientes que sufren de cardiopatía y el uso de las principales drogas hipolipemiantes.
PALABRAS CLAVES: rehabilitación cardiovascular, hiperlipoproteinemia.
ABSTRACT: Define the characteristic of the alimentary regime in cardiac patients and the use of the some specific drugs to reduce the blood fat.
KEY WORDS: cardiac rehabilitation, higher blood fat.
Modificación de la alimentación.
Se estima que las variaciones fenotípicas del colesterol son responsables de un 50-60% de la colesterolemia plasmática, y el resto vendría determinado por factores ambientales, fundamentalmente la dieta, aunque sin olvidar el papel del ejercicio y del consumo de tabaco. Por ello, la modificación de la alimentación se considera indispensable.
La dieta alimenticia es un importante determinante del riesgo de padecer enfermedad coronaria (1)(2). En general, los ácidos grasos saturados de la dieta, especialmente los que contienen 12-16 átomos de carbono, aumentan el cLDL. La sustitución isocalórica de dichos ácidos grasos saturados por ácidos poliinsaturados disminuye el cLDL y no suele variar el cHDL. La misma sustitución por ácidos monoinsaturados, como el oleico, disminuye el cLDL y aumenta el cHDL.
La sustitución isocalórica igualmente por hidratos de carbono disminuye tanto el cLDL como el cHDL. La ingesta dietética de colesterol tiene solo una pequeña repercusión en el cLDL plasmático.
Los ácidos grasos poliinsaturados se dividen en dos clases fundamentales: Omega 6 y Omega 3. El ácido linoleico, con 18 átomos de carbono, es el representante típico de los Omega 6, y está presente en cantidades bastante elevadas en los aceites de girasol, maíz, soja y uva.
Produce descensos significativos del cLDL, pero su abuso puede resultar perjudicial debido a la formación de prostanoides no beneficiosos a partir de la ciclación del ácido araquidónico. Su efecto sobre el cHDL es controvertido.
El ácido alfa-linoleico es el principal representante de los Omega 3, y está presente en abundancia en los pescados azules. Tiene un efecto antiaterogénico relacionado con su acción vasodilatadora (prostaglandinas), antiagregante plaquetario y disminución de cVLDL y TG, con aumentos del cHDL.
Los ácidos grasos monoinsaturados tienen su principal representante en el ácido oleico, principal contenido del aceite de oliva. Aunque sus efectos fueron debatidos hace años, hoy en día se conoce mejor su papel protector de la enfermedad coronaria, a través de los descensos en el colesterol total y cLDL y aumentos en el cHDL. Contiene además gran cantidad de antioxidantes, sobre todo Vit E, que explicaría todavía mas sus efectos beneficiosos.
Una dieta saludable se caracteriza por una ingesta de grasas inferior al 30% del aporte calórico diario total, de las que las saturadas deben suponer menos del 5%, las poliinsaturadas un 10% y la monoinsaturadas el 15% restante. La ingesta de colesterol será menor de 300 mg por día.
Los hidratos de carbono pueden aumentar los triglicéridos y el cVLDL y pueden disminuir las concentraciones de cHDL.
Por ello se recomienda limitar el consumo de alimentos ricos en hidratos de carbono de absorción rápida, sin disminuir el aporte de hidratos de carbono complejos. Su aporte calórico debe representar el 55-60% de la dieta.
La fibra alimentaria tiene una importante aplicación en los pacientes diabéticos y en los problemas intestinales y cada vez se conoce mejor su papel beneficioso en la colesterolemia, con disminuciones del cLDL de un 4 a un 10%.
Las proteínas no han demostrado modificar el perfil lipoproteico, aunque hay indicios de que la sustitución de parte de las proteínas animales de la dieta por otras de tipo vegetal, podría disminuir ligeramente la absorción de colesterol. Deben ofrecer del 10 al 15 % del aporte calórico diario.
En cuanto a las bebidas alcoholicas, el consumo ligero de menos de 30 gramos por día en el varón y de 20 en la mujer, de alcohol no destilado, fundamentalmente en forma de vino tinto (250 ml), resulta beneficioso y protector de la enfermedad coronaria, aunque consumos más altos la promueven.
Dicho papel se conseguiría a través de un incremento del cHDL y de los flavonoides antioxidantes que contiene el vino.
No parece existir el mismo efecto beneficioso con los licores ni con la cerveza, a pesar de que el etanol por si mismo eleva el cHDL. Debido a los graves problemas que el consumo de alcohol en cualquiera de sus formas representa, no se debe nunca promover su consumo sobre la base de esta argumentación. Si debe permitirse, sin embargo, en bajas dosis en sujetos que acostumbran a tomarlo.
El café no ha demostrado ser nocivo respecto a la enfermedad coronaria. Hay que recordar que su abuso en sujetos predispuestos puede elevar la presión arterial y el gasto cardiaco.
La sal no influye en los lípidos, pero sí en la función endotelial y en el desarrollo de hipertensión arterial, por lo que hay que limitar su ingesta.
Finalmente, no podemos olvidar el aporte calórico total de la dieta, luchando por un control del peso en los sujetos obesos.
Se conoce como dieta mediterranea, algo inadecuadamente, a la dieta tradicional de los países del área meditarranea. El interés creciente en la misma radica en el hecho de que los países que toman esta alimentación desarrollan menos enfermedad cardiovascular y cáncer que otros con similares características metabólicas y raciales. Se caracteriza fundamentalmente por un alto consumo de grasa no saturada en forma de aceite de oliva, alto contenido de vegetales y hortalizas, alto consumo de pescado y toma habitual de vino tinto, lo que constituye el núcleo de cualquier recomendación dietética actual en prevención cardiovascular.
Tratamiento farmacológico hipolipemiante.
Se han realizado estudios multicéntricos con diversos tipos de fármacos hipolipemiantes utilizados aisladamente o en combinación: fármacos secuestradores de los ácidos biliares o resinas, ácido nicotínico, fibratos (clofibrato, bezafibrato, genfibrocil, etc) y estatinas (pravastatina, lovastatina, simvastatina, atorvastatina, cerivastatina, fluvastatina, etc). Los resultados de los estudios de intervención ponen de manifiesto que algunos fármacos como el clofibrato, son potencialmente peligrosos, y otros, como el ácido nicotínico y las resinas, son mal tolerados y pueden interferir con la absorción de algunos productos.
Durante los últimos años de la década de los ochenta y primeros de los noventa, se diseñaron ensayos con el objetivo de valorar el efecto del descenso del colesterol sobre las placas de ateroma de las arterias coronarias. Fueron estudios de tamaño reducido a medio, en los que se midió el crecimiento de las placas de ateroma intracoronarias o carotideas, así como su posible regresión, teniendo como objetivos secundarios los acontecimientos clínicos, aunque el tamaño de la muestra se calculó en función de los posibles efectos sobre la placa.
Los resultados demostraron una regresión de la placa ente un 1-3 % y una menor progresión de la enfermedad. Sin embargo, el beneficio clínico fue espectacular, por lo que nacieron otros conceptos fisiopatológicos para explicarlo, como el de estabilidad de la placa y mejoría de la función endotelial.
Los estudios de investigación clínica, multicéntricos, con muestras de miles de pacientes seleccionados a la entrada en el estudio, tienen como objetivos los nuevos casos de infarto de miocardio, revascularización coronaria, muerte súbita, muerte cardiaca y mortalidad global, y en algunos casos accidentes vasculo-cerebrales.
Con resinas se realizó el estudio LRC-CPPT en prevención primaria, que demostró que el descenso de LDL con colestiramina reducía de modo significativo el infarto de miocardio fatal y no fatal (3),. En prevención secundaria se realizaron diversos estudios de progresión-regresión con resincolesteramina aislada o en combinación con lovastatina(4) y con ácido nicotínico (5). Estos estudios demostraron pequeñas variaciones significativas en el sentido de incremento en la regresión de las placas y disminución de la progresión, observándose paralelamente una reducción significativa de episodios clínicos.
Los fibratos son capaces de reducir el colesterol y los triglicéridos con incrementos discretos del cHDL y el Helsinki Heart Study (6) con gemfibrocilo, demostró un descenso en la incidencia de infarto de miocardio fatal y no fatal, aunque se apreció un incremento significativo de muertes no cardiacas. Los estudios de prevención secundaria son escasos. La utilización de fibratos en la clínica va ligado únicamente a cifras altas de triglicéridos.
Las estatinas por el contrario, han proporcionado una gran evidencia sobre su eficacia. El estudio escandinavo con simvastatina, denominado 4S (7), fue especialmente diseñado para valorar la mortalidad total. Se escogieron pacientes con cLDL elevado. El grupo tratado comenzó con una dosis inicial de 20 mg/día de simvastatina y logró una reducción del colesterol total y cLDL del 25 y 35% respectivamente, de los triglicéridos de un 10% y un aumento del cHDL del 8% con respecto al grupo control. Estos cambios lipídicos lograron una reducción de la mortalidad por cardiopatía isquémica del 42% y por enfermedad cerebro vascular del 35%, lo que se tradujo en una reducción significativa del 30% de la mortalidad total.
El estudio CARE (8) se realizó en pacientes con infarto de miocardio y valores de colesterol total consideradas como normales hasta entonces. Los pacients fueron tratados con 40 mg/dia de pravastatina. La incidencia de infarto mortal y no mortal se redujo un 24%, la necesidad de cirugía de bypass un 26% y la necesidad de angioplastia en un 23%. La incidencia de accidentes vasculares cerebrales mortal y no mortal se redujo un 31%. La reducción de los acontecimientos fue superior en pacientes con concentraciones pretratamiento de cLDL más elevadas. Estos resultados demostraron que el beneficio del tratamiento hipocolesterolemiante se extiende a la mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica y concentraciones de colesterol normal.
El estudio LIPID (9) analiza los resultados de 9,010 pacientes con antecedentes de infarto o angina inestable de ambos sexos, de edades entre 31 y 75 años, con concentraciones de colesterol entre 155 y 271 mg/dl tratados con 40 mg/dia de pravastatina.
A los 6 años de seguimiento, los pacientes tratados tenían una reducción del riesgo relativo de muerte por cardiopatía isquémica del 24%, de mortalidad total del 22%, de infarto del miocardio del 29%, de accidentes vasculo-cerbrales del 19% y de revascularización coronaria del 20%. No hubo efectos secundarios del tratamiento y la reducción del riesgo fue mayor cuanto mas altas eran las concentraciones de colesterol total y cLDL antes del tratamiento.
El estudio WOSCOP (10) fue realizado en pacientes hupercolesterolémicos sin historia previa de infarto del miocardio, por tanto en prevención primaria, siendo tratados con 40 mg de pravastatina. El colesterol total se redujo en término medio en 26% y el cLDL en 35 %, el riesgo relativo de acontecimientos en 31% y la muerte cardiovascular en 32%. No hubo exceso de muertes no cardiovasculares en el grupo de la pravastatina, por lo que se observó un 22 % de reducción de la mortalidad total (p=0,051).
El estudio Afcaps/Texcaps (11) fue realizado con 5,608 varones y 997 mujeres con concentraciones de colesterol total y cLDL promedio para la población americana y con cHDL por debajo de la media, a los que se les administró lovastatina 20-40 mg/día. Después de un seguimiento de 5 años, el grupo tratado con lovastatina redujo el cLDL un 25% y aumentó el cHDL un 6%. Esto se tradujo en una reducción significativa del primer episodio coronario agudo del 37% y de infarto del miocardio de 40%, y de todos los demás acontecimientos agudos cardiovasculares, incluyendo procedimientos de revascularización coronaria.
Estos resultados apoyan la idea de tener en cuenta al cHDL a la hora de tratar a los pacientes y muestra el beneficio de bajar el cLDL en pacientes considerados hasta el momento como de bajo riesgo.
El estudio Post CABG (12) analizó el efecto del tratamiento agresivo o moderado para bajar el cLDL sobre la evolución de los puentes aortocoronarios en 1351 pacientes operados entre 1 y 11 años antes. Se utilizó lovastatina a dosis diferentes, sola o en asociación con resinas, para conseguir el objetivo de cLDL inferior a 100 mg/dl en el grupo de tratamiento intensivo, y de cLDL inferior a 140 mg/dl en el grupo de tratamiento moderado. A los 4 años de seguimiento, la necesidad de revascularización fue un 29% mas baja en el grupo de tratamiento intensivo. El promedio de progresión de la enfermedad fue del 27% en el grupo de tratamiento agresivo y del 39% en el grupo de tratamiento moderado, por lo que los autores concluyeron que la progresión de la aterosclerosis en los puentes aortocoronarios se reduce bajando el cLDL por debajo de 100 mg/dl.
En conjunto, estos estudios han demostrado que la reducción de la mortalidad total, de la mortalidad por cardiopatía isquémica y por enfermedad cerebrovascular es mas elevada cuanto mayor es la concentración de cLDL de la que se partía al inicio del tratamiento, y del grado de reducción del cLDL alcanzado; además, se observa tanto en prevención primaria como en secundaria. La mortalidad no cardiovascular y por cáncer no aumentó con el tratamiento de estatinas.
En cuanto a los accidentes cerebro-vasculares, el riesgo global se redujo en un 29%, a expensas de una disminución de los accidentes no fatales, aunque el riesgo de accidente fatal aumento en los pacientes tratados con estatinas, posiblemente mediado a través de la asociación de las concentraciones bajas de colesterol con accidente hemorrágico.
Con el accidente vasculo-cerebral no se observa una reducción mayor cuanto mas elevado es el valor de cLDL al inicio del tratamiento y con el grado de reducción conseguida como se observa con la mortalidad total por cardiopatía isquémica y por enfermedad cerebrovascular.
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D. Cs. M. Pablo L. Pérez Coronel (1)
Dr. José A. García Delgado (2)
Dra Jacqueline Martínez Torres (3)
Dr. Jorge Martín Cordero (4)
Dra. Isis Pedroso Morales. (5)
- Doctor en Ciencias Médicas. Centro De Investigaciones Médico Quirúrgica CIMEQ. Cuba
- Especialista de Primer Grado en Medicina Física y Rehabilitación. Jefe del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgica CIMEQ. Cuba
- (4) (5) Especialistas de Primer Grado en Medicina Física y Rehabilitación. Centro De Investigaciones Médico Quirúrgica CIMEQ. Cuba