- Modifican el transporte de iones monovalentes y divalentes a través de las membranas biológicas.
- Alteran el patrón de microflora del rumen.
- Reducen la producción de acetato y metano
- Incrementan la producción de propionato.
- Pueden mejorar la utilización de nitrógeno
- Aumentan la digestibilidad de materias secas en los rumiantes.
- Aumentan la eficiencia de la alimentación en rumiantes.
- Incrementan la tasa de crecimiento de los rumiantes con una dieta rica en fibra.
La monensina sódica es un miembro de una familia de compuestos conocida como antibióticos poliéteres ionóforos del ácido carboxílico de alto peso molecular y poseen fisiológicamente una habilidad única para formar complejos neutrales lipofilicos (solubles en grasa) con cationes y los transporta a través de membranas biológicas especialmente bacterianas hacia el interior de las células deteriorando los gradiantes de transmembranización de iones fisiológicamente de iones normales. (Aneca, 1994)
Cerca del 40 al 50% de la monensina se absorbe por vía oral y es metaboliza en el hígado por oxidasas quitan iones H al ionóforo por medio de oxígenos para formar agua, y así poder ser excretada). En los novillos se metaboliza deficientemente) La absorción de los ionóforos es la siguiente:
- El medicamento se aplica por vía oral, desde donde se absorbe de manera errática pero en buena proporción.
- Presenta un bajo volumen de distribución.
- Su biotransformación se realiza a nivel tisular y hepático.
- Se excreta rápidamente por heces sin cambios cuando no se absorbe y por orina. (Sumano, 1997)
La monensima aumenta la eficiencia de la conversión de alimento en bovinos por el incremento en la proporción de ácido propiónico producido en el rumen, éste incrementó ruminal de proteínas de sobrepaso y la disminución de desordenes alimenticios en bovinos es debido a un efecto antibiótico en la mayoría de los microorganismos productores de lactato en el rumen. (Gabor, 2003)
Bajo situaciones normales, el principal producto resultante de la digestión de carbohidratos en el rumen son clasificados como ácidos grasos volátiles (AGV), llamados acético, propiónico y butírico; incluyendo CO2 y CH4, con menor cantidad de H2 y O2. (Perry, 1997)
También alteran la absorción y retención de minerales en los rumiantes. La monensina disminuye las concentraciones de amonio ruminal y reduce el flujo de nitrógeno bacteriano en el duodeno, disminuye el consumo voluntario de alimento en el ganado de carne estabulado, sin disminuir la ganancia de peso diario; asimismo, incrementa la ganancia se peso en ganado de carne de pastoreo. (Sumano, 1996)
La monensina con la lasalocida, inhiben selectivamente a las poblaciones de bacterias nocivas, principalmente la Gram. positivas que son especies productoras de ácido láctico y mucopolisacaridos. (S. Boris y Lactobacillus sp) del rumen, incrementando la población de Gram. negativas que producen propionato y succinato. (Schelling, 1984)
Sus efectos bacteriostáticos están íntimamente relacionados con sus efectos sobre el transporte iónico de la membrana. La monensina causa un intercambio de K por Na e H a través de la membrana celular del Streptococcus Boris. Este cambio iónico disminuye el pH intracelular y las concentraciones de K, incrementan las concentraciones de Na intracelular.
Las disminución del pH normal del rumiante va a depender del sistema de explotación. Si el animal va a estar en pastoreo va a tener un ambiente predominante celulolítico el cual favorece el pH alcalino de 6.2 a 7, si el animal esta estabulado con una mayor concentración de granos en la dieta va a tener un ambiente amilolítico de 5.6 a 6.7.
De esto dependerán las poblaciones bacterianas predominantes, Favoreciéndole al productor un pH alcalino para favorecer la población de bacterias Gram. negativas (Rasostits, 1999
La monensima y la lasalocida disminuyen la producción de metano por los cambios microbianos y de fermentación. Evitando de esta manera la perdida de energía por el eructo. La monensina causa un intercambio de iones K por Na e H a través de la membrana celular del Streptococcus Boris. Este cambio iónico disminuye el pH intracelular, por la entrada de iones Na e H a la célula va a causar un ambiente ácido en la misma. (Sumano, 1997)
Un incremento en la proporción del almidón y azúcar en relación a plantas fibrosas en las dietas disminuye la relación propionato y cuando eleva lo suficiente, favorece la producción de ácido láctico no deseable en el rumen. (Perry, 1997)
- Farmacodinamia.
- Ventajas de los ionóforos.
- Aumentan la concentración de propionato
- Baja la concentración de acetato
- Baja la concentración del butirato
- Aumenta el pH ruminal
- Baja el lactato
- Baja la producción de metano
- Disminuye la ingesta voluntaria de granos
- Incrementa la ingesta de forraje
- Disminuye la velocidad del paso en el tracto gastrointestinal
- Aumenta la digestibilidad de materia seca
- Aumenta la digestibilidad de proteína
- Disminuye la desaminación ruminal
- Disminuye proteolisis ruminal
- Disminuye amoniaco ruminal
- Provoca un efecto de ahorro de proteína
- Previene la presentación de acidosis láctica
- Puede utilizarse con otros promotores de crecimiento
- Reducen el crecimiento de bacterias Gram negativas productoras de succinato
- Provocan una ligera inhibición de protozoarios
- Reducen la viscosidad del fluido ruminal en animales timpanizados
(Bergen y Bates, 1984)
- No es posible adicionarlo con alimento comercial
- La mala homogenización del ionóforo con la ración puede provocar intoxicación
- Tiene una metabolización deficiente en novillos
- No se absorbe en tracto gastrointestinal
La teoría quimiostática de Mitchel(1961) establece que las bacterias utilizan ATPasa para transportar protones a través de la membrana celular, lo que originó potenciales eléctricos y químicos, que forman la fuerza motriz de protones. Algunas bacterias dependientes del gradiante iónico a través de su membrana celular, genera energía (ATP) a partir de la fuerza motriz de los protones (Russell, 1987)
Los ionóforos afectan algunas bacterias ruminales, debido a que interrumpen el intercambio iónico y modifican los gradiantes protónicos y catiónicos de la membrana celular. Como respuesta a esta modificación de gradiantes, las bacterias inician un bombeo activo de protones al exterior que les permite mantener las concentraciones iónicas y el equilibrio ácido-básico en su interior; sin embargo, estos procesos requieren suficiente energía metabólica extra (Russell, 1987)
No se conocen los microorganismos bioquímicos que median los efectos de los ionóforos sobre las bacterias. Los ionóforos desorganizan el transporte de cationes en la membrana de bacterias Gram positivas, interfiriendo en la absorción del soluto de la célula y promoviendo mayor gasto energético para mantener el balance osmótico. Como esas bacterias depende de la fosforilación del sustrato para la formación de ATP, tienden a romperse y desaparecer.
Las bacterias gram negativas van a sufrir aumento en las exigencias de energía para mantenerse, mas pueden adaptarse (continúan creciendo y sobreviviendo), por causa de sus capacidades de transporte de electrones adaptado a su expulsión de protones y/o síntesis te ATP. Protozoarios y hongos también son sensibles a los ionóforos.(Sewell,1998).
La mayoría de las células rechazan protones activamente (vía ATPasa), a través de la membrana celular y mantienen su interior más alcalino. Las bacterias mantienen internamente, concentraciones de potasio (K+) menos altas, mayores que en el medio externo.
Las concentraciones internas altas de potasio son necesarias para la síntesis de proteína, como también un gradiante de potasio que se forma y es importante para tamponar un pH intracelular por medio de su mecanismo que cambia de K+ /H+, y es necesario que el exceso de protones H+ sea expulsado por la bacteria para que el pH interno se estabilice.
Ese gradiante de pH crea un gradiante químico de protones; que en el interior de la membrana es más negativo que en el interior, es creado también un potencial eléctrico responsable de la formación de la matriz de protones , que puede ser utilizada para importar solutos dentro de la membrana. (Franceschi,2001).
- Mecanismos de acción antimicrobiana de los ionóforos.
- Factores que afectan la actividad antimicrobiana de ionóforos.
Una consecuencia de las interacciones es la importancia de que el pH del rumen tenga una concentraciones de iones (potasio y sodio) puedan tener la respuesta a la suplementación de ionóforos. Una posibilidad de los iones de hidrogeno (pH ácido) en un medio extracelular y/o es fundamental para la salida de potasio intracelular, y una alta concentración externa de potasio inhibe la salida de éste y la entrada de nitrógeno cambia a líquida de K+ por Na+ e H+. Este flujo depende al menos y/o en partes de altas concentraciones de Na+ extracelular.
Una interacción de pH y una concentración de Na+ no tiene la capacidad de inhibir bacterias por la monensina. (Bergen y Bates;1984)
- Mecanismos de acción de los ionóforos.
Al demostrarse que los antibióticos influyen sobre los microorganismos, durante muchos años han intentado utilizarlos para controlar el número y tipo de bacterias ruminales, así como los patrones de fermentación ruminal. Los ionóforos afectan más las bacterias ruminales, así como los patrones de fermentación ruminal. Los ionóforos afectan más a las bacterias Gram positivas, además de carecer de membrana externa, producen succinato por un sistema redox y dependen del nivel de fosforilación de substratos para generar ATP. Esto origina que la energía generada por la fuerza motriz de protones utilizada por estas bacterias para su crecimiento, sea utilizada para contrarrestar los efectos de los ionóforos, lo que finalmente resulta en la reducción de desarrollo celular. (Russell y Strobel, 1989)
Las bacterias Gram negativas son más resistentes a los ionóforos, debido a que no dependen de la energía generada por la fuerza motriz de protones. Estas bacterias tienen capacidad de producir ATP vía fosforilación oxidativa y transporte de electrones; además la membrana celular de las Gram negativas está conformada por un complejo de multicapas separadas por una capa rígida de peptidoglucano, lo que las hace más resistentes a los ionóforos.
A pesar de esto existen unas bacterias ruminales de este tipo, como Butyrivibrio fibrisolvens y Ruminococcus flacefaciens. Sensibles a la monensima y la lasalosida. (Dennos et al, 1981)
También el crecimiento microbiano poblacional y la actividad metabólica de otra especies Gram negativas, como Prevotella ruminicola, son afectadas por la monensina. (Morchead y Dawson, 1992)
- Efecto de los ionóforos en la población de microorganismos ruminales.
Los ionóforos modifican indirectamente el ambiente ruminal, como resultado de los cambios del ecosistema ruminal. Según Bergen y Bates (1984), los ionóforos causan los siguientes efectos biológicos en los rumiantes: 1) mejoran ka proporción acetato-propionato; 2) incrementan la concentración de lactato usado para propionato vía acrílico; 3) disminuyen la desaminación y degradación de proteínas del rumen; 4) inhiben la producción de formato en bacterias Gram positivas ; 5) reducen la generación de metano, como resultado de la menor disponibilidad y transferencia de H+ entre bacterias; 6) disminuyen la producción de ácido láctico en condiciones de acidosis; 7) deprimen el crecimiento de bacterias Gram negativas productoras de succinato; 8) inhiben el recambio del contenido ruminal; 9)provocan una ligera inhibición de protozoarios; y 10) reducen la viscosidad del fluido ruminal en animales timpanizados.
Russell y Strobel (1998) indican que los efectos de la monensina en la fermentación ruminal son diversos, destacan la disminución de la producción de amoniaco y lactato. Así por el incremento del pH y la digestibilidad del alimento. (Figura 1)
Figura 1. Resumen de los efectos de los ionóferos en el rumen (Russell y Strobel, 1989)
- Efecto de los ionóforos en el ambiente ruminal.
- Efectos de los ionóforos en la producción de Metano.
Los rumiantes pierden en forma de gas (principalmente metano), del 5 al 12% de la energía consumida en la dieta, por lo cual se ha intentado reducir las perdidas de energía disminuyendo la producción ruminal de metano (Ferrell, 1988). Se ha encontrado que la monensina y la lasalocida tienen efectos importantes y consistentes en la producción de metano.
La monensina afecta a las bacterias que producen H+ y CO2 los cuales son requeridos para la Metanogénesis (Chen y Wolin, 1979) La interacción entre especies productoras y utilizadoras de H+. El H+ es utilizado por las especies metanogénicas para reducir el CO2 a metano, con lo cual se evita su acumulación en el rumen. La eliminación eficaz de H+ por estas bacterias estimula a otras especies de bacterias a producir más H+, y se altera así su metabolismo hacia vías con mayores rendimientos de energía (Yokohama y Jhonson, 1988).
Ruminococci y Butyrivibrio fibrisolvens, principales especies bacterianas productoras de acetato e H+ en el rumen, son inhibidas por la monensina. De esta forma, la tasa de acetato propionato y la producción de metano se reducen, como resultado de la menor disponibilidad de H+ para las bacterias metanogénicas. Lo anterior sugiere que la monensina no inhibe directamente las bacterias metanogénicas (Hendersosn et al.,1981), sino que afecta a las bacterias productoras de H+, originando así la reducción de los precursores de la Metanogénesis.
10.1.Bacteriocinas de las bacterias ruminales.
Durante más de 20 años, el ganado ha sido alimentado con antibióticos como el grupo de los ionóforos y otros para disminuir las pérdidas por fermentación, principalmente metano y amonio, e incrementan la eficiencia de la alimentación. Estos efectos beneficiosos se deben, fundamentalmente, a la inhibición de las bacterias Gram positivas, ruminales. Algunas bacterias producen pequeños péptidos, bacteriocinas, que inhiben de forma natural las bacterias Gram positivas. Experiencias "in vitro" indican que la bacteriocina nisina y el ionóforo monensina tienen un efecto similar en la fermentación del rumen.
Existe una gran variedad de bacterias ruminales que producen bacteriocinas y estas bacteriocinas producidas tienen, en muchos casos, correlación con los cambios en el ecosistema ruminal. Algunas de éstas son tan potentes como la nisina "in vitro". Los resultados de estas experiencias indican que las bactericinas ruminales pueden ser una alternativa a los antibióticos en la formulación de dietas del ganado. (Chen, 2003)
11.Ácido propiónico como fuente de energía
En los rumiantes la degradación de los carbohidratos en el rumen desprende una gran cantidad de ácido propiónico. El ácido atraviesa la pared del rumen y el resto es recogido por el, donde una pequeña cantidad del sistema porta se convierte en glucosa y llevado al hígado donde se transforma en lactato.
El primer paso en este proceso es la conversión en succinil coenzima A:
Este ingresa en el ciclo de los ácidos tricarboxilicos y se convierte en malato, produciéndose el equivalente a tres moles de ATP. El malato se difunde al citoplasma, donde se convierte en oxalacetato y posteriormente en fosfoenolpiruvato:
El fosfoenol piruvato puede convertirse en fructosadifosfato por inversión de la secuencia de la glicólisis, el cual pasa a fructosa – 6 – fosfato por acción de la difosfructoquinasa y después a glucosa – 6 – fosfato y finalmente a glucosa por la glucosa – 6 – fosfatasa. La glucosa puede usarse para obtener energía y realizar el siguiente balance:
Por lo tanto hay una ganancia neta de 17 moles de ATP por cada mol de ácido propiónico. En la sangre de la circulación sistémica existen pequeñas cantidades de propionato, que pueden proceder de una captura insuficiente por el hígado o de la oxidación de los ácidos grasos de número impar de átomos de carbono. Este propionato puede aprovecharse directamente para la producción de energía.
El camino será el mismo que acabamos de describir, hasta llegar a fosfoenolpiruvato, que después seguiría la vía de Embden-Meyerhor pasando piruvato, acetilcoenzima A y el ciclo de los ácidos tricarboxilicos. El balance de este proceso será:
12. El ácido butírico como fuente de energía.
A su paso a través de las paredes del rumen y del omaso el ácido butírico se convierte en B– hidroxibutirato, puede ser usado como fuente de energía por una serie de tejidos, especialmente el músculo esquelético. Las reacciones que producen la energía son las siguientes:
El acetilcoenzima A se metaboliza vía ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Podemos calcular la energía producida a partir del ácido butírico como sigue:
El acetoacetato puede también ser convertido en acetoacetil CoA a través de la vía succinilcoenzima A con el ahorro de dos moles de ATP, lo que significa una producción neta por mol de ácido butírico de 27 enlaces fosfatos de alta energía.
13. El ácido acético como fuente de energía.
El principal producto de la digestión de los carbohidratos en los rumiantes es el ácido acético, que es el único ácido graso volátil que se encuentra en la sangre de la circulación sistémica en cantidades significativas. Gran número de tejidos lo usan como fuente de energía. En este caso la primera reacción es la conversión del acetato a acetilcoenzima A en presencia de acetilcoenzima A sintetasa.
El acetilcoenzima A se oxida vía el ciclo de los ácidos tricarboxìlicos produciendo 12 moles de ATP por mol. Puesto que en la reacción inicial mediada por la sintetasa se emplean dos enlaces fosfato de alta energía, la producción neta es de 10 moles de ATP por mol de ácido acético.
Con ingredientes alimenticios más densos disminuyen los tiempos destinados a su ingestión y rumia, disminuyendo así la cantidad de saliva que penetra en el rumen. La menor producción de saliva reduce la acción tampón, la dilución de los ácidos y el valor Kp en el rumen. Segundo, la velocidad y cuantía de la producción de ácidos son mayores con dietas de elevada densidad energética y disponibilidad. Tercero, los forrajes ejercen directamente cierta acción tampón. Los ionóforos también pueden causar salida de iones, reducir la energía cinética de los protones y la producción de ATP.
Las concentraciones elevadas de K o la presencia de ionóforos seleccionan los microbios que son menos dependientes de la energía cinética de los protones para la síntesis de ATP o de microbios con membranas resistentes al movimiento iónico o a elevadas concentraciones intracelulares de H+.
La multiplicación microbiana por unidad de energía capaz de fermentar es menor con dietas que reducen el pH o con dietas a las que se añaden ionóforos, debido posiblemente a una reducción en la formación de ATP mediante la energía cinética de los protones. La mayoría de los ácidos, como el láctico, que inhiben a los microbios a concentraciones altas, son más eficaces cuando el pH es bajo, posiblemente por una mayor penetración del ácido a través de las membranas celulares en su forma no ionizada que en la ionizada.
El ácido láctico se acumula durante la fermentación del ensilado y obstaculiza la fermentación posterior. La concentración de ácido láctico no ionizado, más que su concentración total, parece interrumpir la fermentación. Con la adición de tampones el ensilado aumenta tanto el pH como la concentración total de lactato y se amplia la fermentación. Un tercer factor alterado por la acidez es la disponibilidad de nutrientes para los microbios.
Las bacterias celulolíticas necesitan el ion bicarbonato para multiplicarse.
El bicarbonato o el CO2 se agotan en la solución con un pH bajo. Al descender el pH puede alterarse también el estado iónico de otros nutrientes y cambiar su disponibilidad para los microbios. Las tasas de producción de ácidos grasos volátiles son controladas principalmente por la disponibilidad de substrato para las bacterias amilolíticas y sacarolíticas. La producción de ácidos grasos volátiles es rápida cuando se dispone de grandes cantidades de alimentos para ser digeridos. Cuando aparece glucosa libre en el líquido del rumen, Streptococcus bovis, un microbio que se multiplica con dificultad, y produce ácido láctico que reduce el pH y puede causar acidosis. Con dietas a base de forraje, la disponibilidad de carbohidratos se ve limitada por las barreras que impone la fibra con lo que es más lenta la producción de ácidos grasos volátiles que, en combinación con una tasa constante de absorción, reduce las concentraciones de ácidos grasos volátiles.
15. Ionóforos y su relación en la producción de carne.
Una producción de carne eficaz se basa en el aprovechamiento del potencial de crecimiento del animal.
- Aumento en la GDP/diario
- Mejora el índice de conversión
- Disminución de las alteraciones digestivas
- Disminución en la mortalidad
- Hace modificaciones en el producto
- Volumen de residuos producidos
Existen varios factores que influyen en la producción de carne.
- Sexo del animal determina la velocidad de crecimiento y la eficiencia de conversión alimenticia y la composición de la canal.
- La secreción de hormonas esteroides sexuales (gónadas), los toros crecen mas rápido y requieren menor cantidad de alimento por unidad de ganancia, tienen un porcentaje mas alto de cortes comestibles, sin grasa en la canal, seguido por novillos, y hembras.
- Condiciones higiénicas
- Depende de la edad la conversión del alimento en carne, varía con el periodo de crecimiento del animal. Hay más eficiencia en jóvenes, ya que en adultos más del 60% de GDP corporal es grasa.
- La calidad de alimento.
Una producción de carne eficaz se basa en el aprovechamiento del potencial de crecimiento del animal.
Los ionóforos se han incorporado a la dieta de los rumiantes desde hace tiempo con muchos resultados variables.
La adición de estos aditivos a bovinos en pastoreo tiene poco efecto, aumento en la producción de leche, aunque reduce el porcentaje de leche, beneficiando principalmente la alimentación de productores de carne.
El efecto de estos, depende del tipo de alimento (forraje ó concentrado), la proporción en la que son alimentados, el nivel y tipo de ionóforo, y la etapa de producción, condición corporal, entre otros factores; estos aditivos producen cambios consistentes, aunque en ocasiones no significativos en La GDP y conversión alimenticia y consumo.
A pesar de ello los ionóforos tienen efectos positivos y consistentes en el metabolismo ruminal reduciendo las enfermedades metabólicas y como consecuencia la eficiencia productiva y reproductiva.
- Franceschi, N. M. 2001. Uso de Aditivos na Dieta de Bovinos de Corte. Ed. Cámpo Grande, MS. 1ª edición. 1ra. Impresión pp. 14-24.
- Sánchez, G. J, 2000. Promotores orales del crecimiento en el ganado bovino de carne. UNAM.
- Pinos, R y Gónzalez, Muñoz. S, 2000. Efectos biológicos y productivos de los ionóforos en rumiantes. Vol 25. No. 8. Pp. 379-385.
- Tilden, W. P. 1989. Animal life-cycle feeding and nutrition. Academic Press, inc. Orlando.pp 172-175, 329-333.
Por:
M. V. Z. Adriana Cruz Frías
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