La diferencia en la población hace que la enfermedad exista, eso puede ser atribuible a las diferencias en los factores sociales, las genéticas, el ambiente, estilo de vida, comorbilidad, y las interacciones complejas entre estos factores. Aunque los factores de riesgo en la incidencia de enfermedad isquémica del corazón se han estudiado extensivamente, menos es conocido sobre aquéllos que determinan la probabilidad de muerte en caso del infarto del miocardio. El bebedor moderado, aunque no fuertemente relacionado a la incidencia de eventos de enfermedad isquémica del corazón, también es asociado con una oportunidad aumentada de supervivencia después del infarto del miocardio.
La tensión arterial sistólica, la cuenta de células blancas, colesterol HDL, clase social, historia familiar, glucosa en sangre, y hematocrito no mostraron ninguna relación con la fatalidad del caso, aunque todos se han identificado para ser factores de riesgo independientes que afectan la incidencia de enfermedad coronaria. La relación entre el tratamiento antihipertensivo y la presencia de un evento está presente y parece aplicar a los hombres con o sin un ataque cardíaco anterior. El colesterol total en sangre y fumar cigarro, aunque determinantes poderoso s que afectan la incidencia de enfermedad isquémica del corazón en los individuos, tiene influencia pequeña para que se presente un caso de infarto del miocardio. Bebedores comunes tienden a tener más bajo riesgo de mortalidad de eventos cardiovasculares fatales que los abstemios a largo plazo,
Gran cantidad de estudios epidemiológicos de comunidad, y muestras clínicas ha asociado el consumo moderado de alcohol con la disminución del riesgo de morbilidad cardiovascular y mortalidad subsiguiente. Sin embargo se ha comparado la mortalidad probable directamente por las categorías de consumo de alcohol en los sobrevivientes de un reciente IAM. La pre-hipertensión es un factor de riesgo para IAM y enfermedad arterial coronaria. El riesgo atribuible a la población es muy alto para evaluar la eficacia del tratamiento antihipertensivo por los pacientes pre-hipertensos en los ensayos clínicos. El tratamiento de los pacientes con cardiopatía isquémica crónica sigue centrado en dos objetivos básicos: aliviar los síntomas y prevenir complicaciones.
Desarrollo
Más allá del colesterol, el síndrome metabólico se perfila como un serio problema a combatir por programas de medicina preventiva conocido por su alta incidencia de cardiopatía isquémica. (1).
Los pacientes con ataque isquémico agudo debido a LVD los niveles más altos de oxLDL (lipoproteína de baja densidad oxidativa), tienen cuando comparó con el ataque isquémico agudo con SVD (enfermedad de pequeños vasos), y su control. Esto sugiere que la tensión oxidativa sea uno de mecanismos principales en el ataque con LVD (enfermedad de grandes vasos), Sin embargo, los procesos inflamatorios parecen más importantes en el subtipo SVD. (2).
En cuanto al tratamiento antianginoso, continúa basado en los betabloqueantes, con adición de calcioantagonistas y nitratos de forma escalonada. Hay nuevas opciones, aún no del todo contrastadas, de tratamiento neuromo- dulador y mediante revascularización transmiocárdica con láser en la angina refractaria; precisamente el creciente número de pacientes incluidos en esta categoría ha llevado a la creación de unidades especializadas para el tratamiento de esta entidad. (3).
El tratamiento con alteplase puede ser eficaz en pacientes que presentan 3 a 4.5 horas después del ataque de síntomas, deben tratarse los pacientes lo más pronto posible con el alteplase para aumentar al máximo el beneficio. (4).
Para los pacientes con ataque isquémico agudo, se recomienda la administración IV de activador de plasminógeno tisular (el tPA) si el tratamiento se inicia dentro de 3 h del ataque, del síntoma claramente definido a una dosis de 0.9 mg/kg (máxima de 90 mg), con 10% de la dosis total dados como un bolo inicial y el resto infundió alrededor de 60 min. Para los pacientes con ataque isquémico agudo que no recibieron trombolisis, es recomendable la terapia con aspirina temprana (Dosis inicial de 150 a 325 mg) (Grado 1ª). Seguida de la dosis inicial, reduciendo de 50 a 100 mg/d puede reducir las complicaciones de sangrado. (5).
La eficacia de la PCI (intervención coronaria percutánea), para reducir la isquemia y mejorar los síntomas y colocan la base para un futuro ensayo clínico aleatorio que usa medidas cuantitativas de isquemia. El mensaje del ensayo de COURAGE (Resultados clínicos que Utilizan Revascularización y la Evaluación de Droga Agresiva) sugiere que la PCI puede diferirse seguramente en los pacientes estables pero puede afinarse de tal forma que los pacientes con el isquemia residual sustancial en la terapia médica óptima deben ser considerados para pasar a PCI. (6).
Clopidogrel se ha vuelto una piedra angular de terapia en el tratamiento de síndromes isquémicos de infarto agudo y como la prevención de trombosis después de estenosis coronaria. Ha demostrado seguridad y eficacia en la mayoría de los aspectos de enfermedad isquémica del corazón. Clopidogrel ha establecido seguridad y eficacia en una variedad de escenas en la dirección de enfermedad isquémica del corazón. Clopidogrel además ha demostrado beneficio claro comparado con la aspirina no solo en los pacientes con elevación del segmento St, los síndromes coronarios agudos y STEMI (infarto al miocardio con elevación del segmento St), ambos con y sin revascularización. Para los pacientes que sufren estenosis coronaria, la terapia dual antiplaquetaria ha mejorado los resultados cuando el clopidogrel se continúa durante 1 año y la evidencia creciente hace pensar en el beneficio a priori del uso previo a la intervención. (7).
El retiro de estatina está asociado con el riesgo elevado de muerte o dependencia en 90 días. Este tratamiento debe continuarse en la fase aguda de golpe isquémico. (Atrovastatina a 80 mg/día). (8).
La inhibición de GSK3[beta] (glicógeno-sintetaso-kinasa) se ha informado para reforzar la supervivencia celular vía activación de PI3K (fosfatidilinositol 3 kinasa). tiene que ser establecido todavía cómo reforzó la señalización a través del Akt-GSK3[beta] la senda confiere protección al corazón isquémico. Los Juhaszova et al han supuesto ese IPC (isquemia precondicionante), y protección de PPC (precondición farmacológica), se media por la convergencia de sendas de la señalización múltiples hacia GSK3[beta]. La activación selectiva de PI3K[gamma] miocárdica puede ser un blanco atractivo para el tratamiento de enfermedad del corazón isquémica. (9).
El riesgo de enfermedad cardiovascular en el paciente con hipertensión puede reducirse grandemente con la terapia antihipertensiva eficaz. Se han atribuido las reducciones mayores en la morbilidad y mortalidad cardiovascular durante los últimos 50 años principalmente a la disponibilidad aumentada y utilización de varios tratamientos de drogas para la hipertensión. Los ensayos aleatorizados han mostrado que disminuir la presión sanguínea produce las reducciones rápidas del riesgo cardiovascular eso es muy consistente con las predicciones de reducción de riesgo que puede inferirse en estudios observacionales. (10).
Conclusiones
La mortalidad por cardiopatía isquémica es una de las principales causas de muerte en nuestro país, a pesar de su descenso. La mortalidad isquémica coronaria es mayor en los pacientes de más edad. La función renal se muestra como un marcador de riesgo de mortalidad, coincidiendo con estudios realizados con anterioridad como el de Walsh et al., en el que también encuentran esta relación. Entre el 40 y 50% de los pacientes con IRC fallecen por causa cardiaca. Se sabe que la IRC acelera el proceso aterosclerótico, la gravedad y la mortalidad, ya que aumenta el grosor de la pared vascular y facilita el depósito de calcio. Martínez et al., encontraron esta misma tendencia, que relacionan con una edad diez años menor en los fumadores.
Este hecho es conocido como la "paradoja de los fumadores" ya que en numerosos estudios se encuentra un menor riesgo de fallecer en los fumadores en relación con otras características que presentan como una menor edad y menor presencia de diabetes y de hipertensión. Al ajustar por estos factores de riesgo no se encuentra relación entre el tabaco y la mortalidad, los predictores de mortalidad por cardiopatía isquémica son: edad mayor de 60 años, ACV, diabetes e hiperglucemia, IRC, creatinina superior a 1,2 mg/dl, ácido úrico superior a 7,2 mg/dl y fibrinógeno mayor de 600 mg/dl. En la regresión logística los predictores de mortalidad son: vivir solo y la TAS. La hipertensión sistólica aislada (HSA) es un hallazgo frecuente en la práctica clínica, e impone un riesgo mayor de morbimortalidad cardiovascular (CV) que la variedad combinada o diastólica de hipertensión arterial (HTA)1 y su tratamiento modifica el pronóstico favorablemente. Puesto que su prevalencia se incrementa con la edad y en nuestro medio la esperanza de vida es gradualmente mayor, esta patología afecta a un número creciente de sujetos mayores de 50 años. En el presente trabajo se ha abordado el tratamiento preventivo y correctivo de los factores de riesgo y la misma cardiopatía isquémica, con la finalidad de mantener al día el manejo de esta entidad.
Bibliografía
1. Solís-Olivares CA., Muñoz-Cardona M. Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en pacientes evaluados por dolor torácico. Rev Mex Cardiol. 2007; 18(3): 109-118.
2. Guldiken et al. The Roles of Oxidized Low-Density Lipoprotein and Interleukin-6 Levels in Acute Etherothrombotic and Lacunar Ischemic Stroke. Angiology. 2008; 59(2): 224-229.
3. Alegría E., Velasco A., Azcárate P. Avances en la cardiopatía isquémica aguda y crónica.Rev Mex Univ Nav. 2005; 49(3): 16-30.
4. Hacke et al. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke. New Jour Med. 2008; 359(13): 1317-1329.
5. Albers G., Amarenco P., Easton J., Sacco R., Teal P. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST. 2008; 133(6): 630S-669S.
6. Shaw et al. Optimal Medical Therapy With or Without Percutaneous Coronary Intervention to Reduce Ischemic Burden: Results From the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) trial Nuclear Substudy. Circulation. 2008; 117(10): 1283-1291.
7. Galla J., Lincoff A. The role clopidogrel in the management of ischemic heart disease. Cardiology. 2007; 22(4): 273-279.
8. Blanco M. et al. Statin treatment withdrawal in ischemic stroke: A controlled randomized study. Neurology. 2007; 69(9): 904-910.
9. Ban K. et al. Phosphatidyllinositol 3-Kinase (gamma) Is a Critical Mediator of Myocardial Ischemic and Adenosine-Mediated Preconditioning. Circ Res. 2008; 103(6): 643-653.
10. Rosendorff C. et al. Treatment of Hypertension in the Prevention and Management of Ischemic Heart Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention. Circulation. 2007; 115(21): 2761-2788.
Autor:
Dr. Edgar Bravo Sosa
Médico residente de primer año de medicina familiar
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DELEGACIÓN VERACRUZ SUR
HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE ORIZABA
DR. IGNACIO GARCÍA TELLEZ
NOVIEMBRE 2008
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