Las dos hebras de ADN cargadas de información genética, producen una enzima llamada Polimerasa, la cual es la encargada de la replicación celular. Pero cuando hay un desorden genético se produce otra enzima llamada Telomerasa, la cual es fabricada por las células cancerosas, repara los telómeros y así ella crea su propia información genética, haciendo que el sistema inmune no la reconozca.
En recientes estudios hechos por la bióloga María Blasco y sus colaboradores encontraron que en el sistema colágeno aparece también ésta enzima Telomerasa, principalmente en los Fibroblastos, células de éste tejido de nuestro cuerpo, las cuales también son capaces de reparar los Telómeros, haciendo que se pierda poca o nada de la información genética de los mismos. Así las cosas, el cáncer es definido en la actualidad como un desajuste en el suicidio celular programado, que hace que las células malignas escapen a la apoptosis.
Dentro del estudio de la Oncogénesis, se ha encontrado que existen dos familias diferentes de genes. La primera, los proto-oncogenes (PO), los cuales son considerados como los monstruos de la genética, ya que alteran el crecimiento normal de la célula, produciendo mutaciones anormales que llevan a formar células cancerosas, provocando un crecimiento anárquico de las mismas.
La segunda, es la familia de la anti-oncogenes (AO) o de genes supresores de tumores. "Cuando éstos genes no están presentes o se muestran inactivos a causa de mutaciones, las células pierden las propiedades proliferativas anormales que son características de las células tumorales", dice el profesor Barbacid.
Sin embargo, el descubrimiento de un AO, el P53, que contienen una proteína con el mismo nombre, se puede considerar como el precursor genético para detectar el crecimiento y desarrollo de los tumores; se le ha llamado el "guardián del genoma" ya que es capaz de detectar el problema a tiempo e intenta por lo menos restaurarlo.
Cuando el P53 ve que en la división celular, en las dos células hijas hay algún defecto leve, inmediatamente detiene la división celular y activa los genes reparadores del ADN; pero cuando la lesión celular es grave, llega a provocar mutaciones en el P53, lo cual hace que aborte la posibilidad de que las células cancerosas entren en la apoptosis o muerte celular programada y se multipliquen anárquicamente, provocando daños en nuestra salud.
Dichas células cancerosas se vuelven "inmortales" al burlar el programa genético de defensa, creando sus propios vasos sanguíneos y viajando a través del cuerpo para multiplicarse (metástasis) en los tejidos.
Pero qué es lo que hace que esos genes actúan de esa manera; serían muchos factores predisponentes que provocarían el cáncer: factores ambientales, dietas, exposición al sol, el tabaco, los tóxicos, los aditivos, los colorantes, los pesticidas, la capa de ozono y muchos otros que forman un caldo de cultivo para la formación del cáncer en nuestro organismo. Los últimos estudios demuestran que una de cada tres personas tiene la posibilidad de sufrir un proceso canceroso, incluyendo los factores hereditarios que producen el 5% de los cánceres.
De ahí que la inmunoterapia génica y celular está dando pasos agigantados para controlar y extinguir éste mal del siglo XXI, utilizando los mismos elementos del sistema inmune de nuestro organismo para provocar defensas, estimulando las células inmunológicas como son los linfocitos T Killer (asesinas), las Asesinas naturales (Natural Killer) y los monocitos, obteniendo anticuerpos (AC) monoclonales y proteínas capaces de estimular la destrucción de las células tumorales cancerosas. En últimas, se trata de detectar al enemigo, ante de que se multiplique en forma acelerada y poder "curar" las células enfermas, inyectando piezas sanas al tumor canceroso.
En Colombia hay oncólogos y otros investigadores que han optado por ésta línea de terapias para erradicar el cáncer. Están realizando hipótesis de trabajo en relación con la terapia génica, al inyectar en ratones virus atenuados de la Rabia, una enfermedad canina y venenos que van a actuar directamente en las células cancerígenas; aparentemente en los animales de experimentación han arrojado algunos resultados positivos, pero dicen que todavía en humanos no se ha intentado hasta estar seguros de la forma como invaden dichas células.
Por nuestra parte, el sistema Colágeno me ha dado muchas luces en el trabajo investigativo aplicado a ratones de laboratorio albinos, pero principalmente con crías recién nacidas, en donde las células todavía están inmaduras y se pueden acondicionar más fácilmente al proceso de división celular. Al transplantar suero canceroso de próstata, útero y seno en las crías de ratones albinos, su respuesta fue la invasión de todos los tejidos, provocando una atrofia, pérdida de pelo, retardo en el crecimiento por acción de la caquexina, que es una enzima propia de los tumores cancerígenos, degeneración grasa de los tejidos y en algunos de ellos provocó la muerte. Luego se les transplantó tejido Colágeno patológico como suero de la Artritis Reumatoidea (AR) y Lupus Eritematoso Sistémico (LES), ocasionando que los tejidos que habían degenerado, volviesen a restablecerse y ocurrió que su pelo que era atrófico, débil y caído, volviera a presentarse como un pelo natural de un animal que nunca ha sufrido ninguna enfermedad; el crecimiento se vio renovado, aumentando no sólo de peso, sino de tamaño, dejando de lado su carácter de enfermedad cancerosa. Otras pruebas a nivel microscópico demuestran que el aumento de los Linfocitos en las células se aprecia en gran número, haciendo que dichas células aumentaran su poder de defensa y no permitieran que las células cancerosas las invadieran.
Entonces podríamos preguntarnos si el tejido colágeno patológico, que es muy agresivo en el paciente que sufre dicha enfermedad llamada colagenosis, es una prueba específica de que ¿arremete directamente los tejidos cancerosos, mejorando el tejido dañado y produciendo anticuerpos (AC) que no permiten que vuelva a invadir el cuerpo que había sido casi "destruido" por el cáncer?; o si por el contrario, ¿ha sido una casualidad por efectos de la nutrición y otros factores ambientales que hicieron cambio en los ratones de experimentación?
El cáncer de seno, útero y próstata ocupan las primeras causas de muerte en Colombia y al igual que el cáncer gástrico y de pulmón juegan un papel importante, ya que priman en zonas que contienen en los suelos gran cantidad de sulfidrilos, como en Chile y Japón y en zonas donde se practica la minería. Pero no debemos dejar de lado que la gran polución de las grandes ciudades hacen de éstos cánceres factor predisponente para los mismos, tanto ocupacional como ambiental y geográfico; pero en esta investigación dedicada al estudio de los CA ya mencionados, con el fin de no abarcar más allá de los que se pretenden realizar y comprobar, como es buscar una respuesta inmunológica de defensa contra ellos. Si el experimento logra arrojar otros datos más certeros, el ideal es buscar una vacuna por medio de la cual se pueda inmunizar, primero a los ratones bajo control y luego volver a aplicar suero canceroso de próstata, útero y seno a los mismos, para ver la respuesta inmunológica que se produce en los tejidos del cuerpo; por otra parte, a los ratones que ya se les ha transplantado cáncer de próstata, útero y seno, se les aplica igualmente la "vacuna" para ver después de un tiempo prudencial la respuesta inmunológica que tienen los tejidos.
Estos experimentos hasta el momento, han arrojado pruebas específicas que las células Natural Killer (NK), han sido la causa de la "frustración" celular de los tumores cancerosos, por cuanto éstas (NK) aumentaron su poder, agrediendo y multiplicándose con más velocidad que las mismas células cancerosas, debido, a que el tejido colágeno patológico es mucho más agresivo, y su respuesta inmunológica es diez veces mayor que la del tejido colágeno normal.
Las NK no requieren la presentación de antígenos (AG) por parte de otras células, por lo cual se les considera entre la inmunidad primaria o natural, junto con la Interleuquina 1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (FNT) y el Interferón Alfa (IFN-A). Cuando las células normales poseen el receptor del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), las NK están programadas para no producir lisis a ese receptor; pero si la célula carece de dicho receptor, que es característica principal de las células tumorales cancerosas, las NK se activan y le producen lisis a dicha célula.
CONCLUSIONES
El crecimiento tumoral está dado por múltiples factores predisponentes, lo que hace que en una célula normal se produzcan mutaciones.
El estudio del genoma humano ha permitido desentrañar nuevas terapias génicas contra el cáncer.
Los oncogenes son los principales actores del crecimiento anárquico del cáncer y nacen a partir de genes normales que se mutan, haciendo que las células malignas cancerosas no sean reconocidas por el sistema inmune del cuerpo, llamada la vigilancia inmunológica.
Algunos anti-oncogenes (AO) que son normales en nuestro organismo, pueden sufrir cambios en los genes que los regulan y producir cáncer. Por ejemplo, el gen RB, que normalmente regula el ciclo celular, al ser mutado produce una enfermedad llamada Retinoblastoma que se transmite genéticamente de generación en generación. El BRCA-1 y el BRCA-2 que normalmente produce una reparación del ADN, al mutarse producen principalmente el cáncer de seno y de ovario. El P-53 regula el ciclo celular y la apoptosis, cuando hay mutación, produce principalmente cáncer de colon; aunque principalmente, el daño de éste gen produce la proliferación masiva de células malignas, sin dañar las células que ya estaban programadas para morir, volviéndolas inmortales.
En la investigación que se llevo a cabo, se logró demostrar el poder inmunológico del tejido colágeno patológico frente a la agresión de células cancerosas, ocasionado por la mala división celular desde el principio.
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KUIPERS EJ Helicobacter Pylori y el Cáncer Gástrico, 1999.
Revista Documento. Ultimas investigaciones y terapias, 2003.
Autor:
Hugo R. Segura P. MD
Médico, Especialista en Investigación, Director del Centro de Investigación en Cáncer, Universidad Manuela Beltrán, Bogotá D.C., junio de 2003.
Enviado por:
Humberto Vanegas Angarita
Director de Investigación & Desarrollo Universidad Manuela Beltrán
República de Colombia
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