Enfermedades fungosas del suelo en tomate

Las enfermedades fungosas del suelo son unas de las más económicamente importantes que atacan al cultivo del tomate. En la actualidad, hay varios cultivares resistentes a las enfermedades fungosas del suelo. Sin embargo, en Sinaloa, existe la oportunidad para seleccionar cuidadosamente los terrenos para no iniciar nuevas plantaciones en suelos infestados; la historia de cultivos es muy importante para saber si es probable la presencia de determinadas enfermedades del suelo. Los terrenos con una larga historia de producción de hortalizas, especialmente de tomate u otras solanáceas, corren el riesgo de que estos cultivos estén asociados a nematodos, Verticillium y Fusarium. Para ello deberían enviarse muestras de suelo y raíces (si es posible) a un laboratorio calificado antes de plantar el cultivo de tomate.

Aunque puede usarse la fumigación de preplante para desinfestar el suelo, es preferible evitar terrenos infestados con patógenos que se sabe que atacan al cultivo de tomate ya que la fumigación es cara, raramente o nunca 100% efectiva, y algunos fumigantes altamente efectivos, como el bromuro del metilo, gradualmente se están retirando debido al daño al medioambiente. La selección cuidadosa del terreno y el uso de plántulas sanas puede evitar muchos problemas costosos.

En nuestro ambiente, muchas de las enfermedades que atacan a las raíces del tomate son causadas por un amplio número de patógenos fungosos. La mayoría de éstos sobreviven en el suelo y causan pudriciones de raíces y cuello, así como marchitamiento del follaje. Éstas incluyen:

• Damping off (Pythium spp. o Rhizoctonia solani).

• Marchitez del Tomate (Fusarium oxysporum f. sp. Lycopersici).

• Pudrición de la Corona y Raíz (Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici).

• Marchitez por Verticillium (Verticillium dahliae y V. albo-atrum).

• Marchitez Sureña (Sclerotium rolfsii)

• Moho Blanco (Sclerotinia sclerotiorum y S. minor).

• Pudrición de Raíces (Phytophthora parasitica y P. capsici).

• Pudrición de Suelo (Rhizoctonia solani).

Damping-off

Pythium spp. o Rhizoctonia solani Kühn

La secadera de plántulas o damping-off es responsable de la reducción del número de plántulas, la uniformidad del desarrollo y el rendimiento en muchos cultivos hortícolas. Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp., P. myriotylum Drenchs, P. arrhenomanes Drenchs y Rhizoctonia solani Kwehn frecuentemente causan enfermedades en plántulas de tomate, chile, berenjena, pepino, etcétera en Sinaloa. Excepto por fumigación con biocidas de amplio espectro o mediante el uso de suelo esterilizado o tratado con fungicidas apropiados, el control satisfactorio de estos patógenos no ha sido posible en plantíos de siembra directa o en invernaderos.

Síntomas

La enfermedad generalmente se presenta en grupos de plántulas en un surco o áreas circulares. A la pudrición de semillas o la muerte de la plántula antes de alcanzar la superficie del suelo se le conoce como damping-off de preemergencia. Esta es la causa de una baja población de plántulas en las charolas o el campo. El damping-off de posemergencia ocurre cerca de la superficie del suelo y causa la muerte de la plántula (Foto 21). La acción es tan rápida que los cotiledones u hojas permanecen verdes. Generalmente el tejido del tallo en la línea del suelo se vuelve blando y acuoso y la planta se marchita. Después que la planta alcanza cierta altura, la parte interna del tallo es más leñoso; por esta causa los agentes del damping-off pueden solamente destruir las capas más externas del tallo, produciendo áreas hundidas de color café o negras cerca de la superficie del suelo (Foto 22, 23). Las raíces afectadas pueden ocasionar la muerte de la plántula).

Foto 21. Damping off afectando plántulas de invernadero.

Foto 22. Planta sana (A) y planta enferma por Pythium (B). Cuello mostrando el punto de infección (C) y pudrición de raices (D).

Patógeno

El damping-off puede ser causado por Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp., P. myriotylum Drenchs, P. arrhenomanes Drenchs o Rhizoctonia solani Kwehn. Todas las especies de Pythium tienen micelio cenocítico (sin septas) de color blanco granular y muy ramificado que puede verse cuando el tallo es disectado y examinado microscópicamente. La identificación específica dependerá de los esporangios (Foto 24-B) y oosporas (Foto 24-A). Rhizoctonia solani puede distinguirse fácilmente de otros géneros de hongos. Las hifas son septadas, de color oscuro, las ramificaciones son inclinadas en un ángulo de 45º de la dirección de crecimiento de la hifa madre y siempre presentan una constricción en su punto de origen. Un septo siempre está presente cerca de la base de la rama (Foto 24-C). Los esclerocios consisten de células de pared gruesa densamente agregadas (Foto 24-D). No producen conidios.

Foto 23. Pudrición negra de raíz y tallo causada por Rhizoctonia solani.

Foto 24. Agentes causantes de camping off. Oospora (A) y esporangios (B) de Pythium. Micelio en forma de "T" y microesclerocio de Rhizoctonia solani.

Desarrollo de la enfermedad

Las condiciones que propician el damping-off son: sobrepoblación, riesgos pesados, suelos con drenaje deficiente, ambiente nublado y ventilación pobre. Las plántulas (durante las dos primeras semanas después de la emergencia) son particularmente susceptibles.

El ciclo de vida de Pythium spp. es típicamente el de Pythiaceas (clase Oomycetes). Este hongo sobrevive en forma de zooporas y/o clamidosporas. Rhizoctonia es un hongo que sobrevive en el suelo como esclerocios y micelio. El otro medio de supervivencia es el crecimiento saprofítico del micelio en el suelo, lo cual también se observa en Rhizoctonia. Los hongos crecen bien como saprófitos en el suelo, y compiten exitosamente con la microflora no fitopatógena. Las puntas de las hifas que se encuentran creciendo activamente pueden entrar en contacto con los tallos o raíces de plántulas y subsecuentemente inducir el damping-off. En el caso de Pythium las zoosporas son el inóculo más efectivo.

Estos hongos producen enzimas y toxinas extracelulares que provocan respuestas de necrosis. Dentro de las 48 horas posteriores a la infección muere el tallo o hipocotilo invadido. Aunque el hongo continúe creciendo en y lejos de las plantas muertas, ocurren pocos ciclos de estos patógenos, debido a que únicamente los tallos sin cutina o plantas jóvenes pueden ser atacadas. Para cuando el patógeno crezca a través del suelo hacia otra planta, la segunda planta generalmente ya ha madurado suficiente y su tallo ya es resistente. En invernaderos, sin embargo, los riesgos por aspersión hacen que el suelo infestado salpique y alcance a otras plantas sanas más rápidamente.

Control

La desinfestación del suelo de almácigos o del sustrato de invernaderos es muy importante para la producción de plántulas sanas. El suelo de almácigos puede tratarse con fumigantes de amplio espectro como bromuro de metilo (454 g/m3 o 454 g/10m2); el bromuro de metilo debe aplicarse en recipientes bien cerrados o colocando un plástico sobre el suelo. Si usa metam-sodio o iodometano para camas de almácigos aplique 1 a 2 L en suficiente agua para remojar en forma uniforme 10 m2.

El sustrato de invernadero puede desinfestarse con metam–sodio (2, 000 a 3, 000 ppm) en recipientes cerrados.

Bajo condiciones de invernadero, el sólo uso de suelo esterilizado no puede asegurar el control del damping-off. Todas las charolas y los soportes deben también tratarse para eliminar los hongos que pudiesen sobrevivir en residuos de suelo de un plantío anterior. Los soportes y charolas se tratarán con una solución de sulfato de cobre, 8 gramos por litro; más metalaxyl (Ridomil 4E), 2 ml/litro de agua.

Una vez que el suelo y las charolas han sido desinfestados, se tendrá precaución para prevenir la recontaminación. La fuente de recontaminación es el suelo de invernaderos. Las partículas de este suelo pueden adherirse a la manguera del agua y caer hacia el suelo esterilizado de las charolas, durante los riegos; por ello, se recomienda no dejar la manguera del agua sobre el suelo.

El hecho de que los tallos maduros no pueden ser atacados por el damping-off sugiere dos medidas de control adicional. Primera, el tratamiento de la superficie de la semilla con un fungicida para establecer una barrera química alrededor de la semilla, el hipocotilo y la radícula por varios días.

La segunda medida es la manipulación del ambiente, en tal forma que las plántulas puedan escapar a la infección. Cualquier tratamiento que acelere la maduración del tallo ayudará a disminuir la severidad de la enfermedad. Los fertilizantes comerciales que se usen en los almácigos o invernaderos deben contener nitrógeno, fósforo y potasio en proporción 1:2:1, para asegurar una rápida maduración de los tallos de las plántulas. Cuando el suelo del invernadero sea rico en nitrógeno, este elemento no debe aplicarse. Aunque esta medida reduce la incidencia del damping-off, la enfermedad no podrá controlarse eficazmente si no se trata la semilla, no se esteriliza el suelo y no se evita la reinfestación del suelo.

También se ha encontrado que la aplicación al substrato de invernadero de Bacillus subtilis (AgroBacilo), al momento de humedecerlo, para llenar charolas, evita la presencia del damping-off en el invernadero.

Marchitez del Tomate

Fusarium oxysporum Schlecht. f. sp. lycopersici Snyder & Hansen

La marchitez del tomate es una de las enfermedades más prevalentes y destructivas en donde éste se cultiva intensamente. La enfermedad causa pérdidas severas en los cultivos susceptibles, cuando las temperaturas del suelo son superiores a los 28ºC.

Síntomas

Los síntomas comienzan con un amarillento de las hojas más viejas, color que luego se extiende a todas las hojas. Este amarillamiento aparece de un solo lado de la hoja o rama. Las hojas afectadas se marchitan y mueren, aunque permanezcan adheridas al tallo.

Foto 25. Síntomas de la marchitez del tomate causados por Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici. Planta mostrando marchitez y amarillamiento (A). Agente causal (B). Corte transversal (C) y longitudinal (D) del tallo mostrando necrosis del tejido vascular (xilema).

En un corte transversal del tallo se observa necrosis vascular de color café en forma de anillo, la cual va extendiéndose hacia arriba de acuerdo con la severidad de la enfermedad. La infección en plántulas las marchita y mata. Las plantas más viejas pueden marchitarse y morir repentinamente, pero más comúnmente muestran achaparramiento, epinastia, amarillamiento de las hojas inferiores, marchitez de la hojas y tallos jóvenes, defoliación, necrosis marginal de las hojas y finalmente la planta muere. Cuando las raíces y los tallos son invadidos, los síntomas se muestran como una pudrición negra, particularmente sobre las raíces laterales más pequeñas; esto acelera el marchitamiento del follaje. Después que la planta muere, y bajo condiciones de ambiente húmedo, el hongo fructifica sobre la superficie del tallo (Foto 25, 26, 27).

Foto 26. Marchitez del tomate (Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici) causando amarillamiento de la mitad de una hoja (A), una hoja (B), una rama (C) y una planta completa.

Foto 27. Marchitez del tomate (Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici) afectando una planta (A), un grupo de plantas (B), varios grupos (C) y todo el cultivo (D).

Patógeno

Fusarium oxysporum Schlecht. f. sp. lycopersici Snyder & Hansen, razas 1, 2 y 3. Todas las razas anteriores existen en Sinaloa, éstas son morfológicamente indistinguibles, pero difieren en su capacidad para infectar cultivares de tomate. El hongo produce tres tipos de esporas asexuales. Las microconidias (una o dos células) son las más frecuentes y las únicas que se pueden producir en el interior de los vasos conductores de las plantas afectadas. Las macroconidias tienen de tres a cinco células y comúnmente se forman en esporodoquios (pionotes) en la superficie de las plantas muertas. Las clamidosporas tienen una o dos células redondeadas, de pared gruesa y se producen terminal o intercalarmente en el micelio viejo o en las macroconidias. Las clamidosporas son las estructuras de supervivencia en el suelo.

Epidemiología

Las clamidosporas germinan y penetran a través de las heridas que se forman al emerger las raíces laterales o penetran directamente al tejido joven en la zona de elongación. El micelio avanza intercelularmente y alcanza la región del xilema. El hongo se desarrolla en las traqueidas, vasos y las células parenquimatosas.

El micelio se ramifica y produce microconidias, las cuales se desprenden y son arrastradas hacia arriba por la corriente de savia, vuelven a germinar, producen más micelio y microconidias.

El patógeno excreta enzimas pectolíticas que destruyen la lámina del parénquima del xilema. Las células perenquimatosas mueren y se tornan de color café, lo cual se observa como un anillo cuando se corta el tallo transversalmente. El hongo excreta toxinas, como la lycomarasmina que causa necrosis en las nervaduras de las hojas. Una segunda toxina es el ácido fusárico que además de marchitez produce manchas acuosas en las hojas y coloración café en el tejido vascular. Ambas toxinas fijan metales pesados como el fierro y el cobre, lo cual afecta la permeabilidad de las membranas celulares e inhibe las reacciones enzimáticas. El efecto combinado de las toxinas, el taponamiento por el hongo, la formación de tylosis y el taponamiento por el gel formado por la mezcla de los productos pectolíticos degradados y los contenidos celulares, probablemente contribuyan al marchitamiento de las plantas afectadas por el patógeno.

El hongo puede estar en la semilla. En el suelo sobrevive en forma de clamidosporas por más de 10 años, dependiendo del clima. El hongo puede ser diseminado a largas distancias en el suelo adherido a la maquinaria agrícola, partes de plantas infectadas y en el agua de riego. La enfermedad es favorecida por temperaturas entre 25 y 32 ºC y humedad alta del suelo.

Control

El control debe estar dirigido a eliminar el inóculo inicial, el cual es importante para el desarrollo de la enfermedad.

La única medida de control efectiva y más barata es plantar cultivares resistentes a las raza 1, 2 y 3 (Anexo 1, 2).

Evadir terrenos infestados. Cultivar en terrenos en donde no esté presente el hongo agente causal de la enfermedad.

Ajustar el pH del suelo a alrededor de 7.2, para disminuir la incidencia y severidad de la marchitez por Fusarium.

Los tratamientos al suelo con fumigantes son efectivos: metam-sodio (Vapam), de 1, 000 a 2,000 litros por hectárea; bromuro de metilo, 530 kg/ha; iodometano (TM-425), 530 kg/ha. Para almácigos se recomienda bromuro de metilo (0.454 gramos por m3 de suelo). El metam-sodio (Vapam, BL1480, Lucafum y Trimet 42) puede aplicarse en almácigos a razón de 2 a 3 litro por 10 m2, mezclándolo en el agua para remojar el suelo. Otra medida es vaporizar el suelo a 80 ºC durante 30 minutos.

La técnica de solarización del suelo durante cuatro a seis semanas de mayo a julio ha dado buenos resultados en Sinaloa, más aun si se combina con dosis subletales de fumigante. Después de la solarización o fumigación hay que llenar los vacíos microbianos con los hongos Gliocladium y Trichoderma (AgroTricho) y la bacteria Bacillus subtilis (AgroBacilo o Probacil). Se prefiere Bacillus por que tiene mayor capacidad de supervivencia.

Los residuos de plantas crucíferas (repollo, brócoli, etc.) incorporados al suelo al 1-2% (± 60 toneladas por hectárea) y cubiertos con plástico (acolchados) son efectivos para controlar muchas enfermedades radicales. Si esta operación se lleva a cabo junto con la solarización se tienen muy buenos resultados. Los gases que emanan de los residuos vegetales son los responsables del control de patógenos. Los gases de repollo incrementan las poblaciones bacterianas del suelo y no afecta a los actinomicetes, por ello es compatible con la aplicación de Bacillus subtilis.

La aplicación de Bacillus subtilis al suelo y a las plantas de invernadero antes de salir al campo previene muchas enfermedades del suelo, haciendo que el suelo tenga más vida útil.

El metam–sodio para el tratamiento de tezontle o lana roca para hidroponía en invernadero se recomienda que la concentración sea de 3,000 partes por millón, las bolsas deben estar selladas y dejarse de 15 a 20 días.

Usando estacones libres del patógeno. Desinfestar estacones y regresarlos al mismo terreno. Almacenar los estacones por lotes para volverlos a usar en los mismos lotes en la próxima temporada. Esta debe ser una práctica rutinaria. Recoger los estacones y separarlos en pilas provenientes de la misma tabla o lote, de tal manera que puedan volver a usarse en los mismos lotes de donde fueron recogidos o estacarlos por el otro extremo.

Desinfestar los estacones o usar nuevos. La desinfestación de estacones se puede llevar a cabo remojándolos en fungicidas efectivos contra Fusarium (carbendazim, benomil, tiabendazol, etc., a 1, 000 ppm). También, después de lo anterior, los estacones pueden tratarse con bromuro de metilo (100 gramos por m3).

Es recomendable plantar en suelo con buen drenaje.

Usar semilla libre del patógeno. Remojar la semilla en agua caliente a 55°C durante 30 minutos.

Rotación de cultivos. Lo mejor es hacer rotación con cultivos que no sean de plantas de tomate por más de ocho años.

No llevar estacones ni cintas de goteo infestadas, de preferencia que sean nuevos.

Detectar y eliminar las primeras plantas afectadas. Esto es importante llevarlo a cabo en suelos sembrados por primera vez con tomate, aunado a la desinfestación del suelo de la cepa (4 m2).

Injertar cultivares agronómicamente deseables sobre patrones (raíces) vigorosos con resistencia a las tres razas del patógeno.

Pudrición de la Corona y Raíz

Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici Jarvis & Schoemaker

La pudrición de la corona y raíz, causada por el hongo Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici, fue primeramente detectado en Florida en 1974. La enfermedad desde entonces se ha reportado en todas las áreas tomateras importantes del mundo, como en Japón, Estados Unidos, Canadá, Italia, Creta, Israel, Francia y los Países Bajos, causando pérdidas superiores al 50%. En México se ha observado en Sinaloa, San Luis Potosí, Baja California, Baja California Sur, Michoacán y otros estados en donde los agricultores opinan que el rendimiento del tomate cultivado en lotes infestados ha disminuido hasta en 50% debido a esta enfermedad.

Síntomas

En el invernadero de producción de trasplantes, los primeros síntomas en las plántulas incluyen achaparramiento, amarillamiento y pérdida prematura de las hojas cotiledonales y las hojas verdaderas más bajas. Los síntomas avanzados son una lesión café pronunciada que ciñe el cuello (la unión de la raíz y el tallo), pudrición de la raíz, marchitamiento y muerte de la plántula (Foto 28, 29, 30).

En cultivos de tomate de campo abierto, durante la fructificación de las plantas, los primeros síntomas consisten en un ligero amarillamiento de los bordes de las hojas más viejas que paulatinamente avanza hacia las hojas superiores, lo cual puede confundirse con deficiencias de nutrición. El amarillamiento de las hojas progresa hacia la vena principal y el tejido afectado finalmente muere. Algunas plantas se marchitan rápidamente y se secan al tiempo de la maduración de los primeros frutos, pero en la mayoría de los casos las plantas se van marchitando lentamente y logran sobrevivir hasta finales de temporada.

En las plantas muy afectadas se presenta una necrosis vascular de color café chocolate en el tallo, que se extiende hasta 25 cm sobre la línea del suelo. En la raíz principal hay una pudrición seca y numerosas lesiones pequeñas de color café gris en el punto de emergencia de las raíces laterales. Ocasionalmente las plantas muertas, o casi muertas, producen masas de esporas y micelio de color blanco-rosado sobre las lesiones del tallo. En muchos casos se puede observar una coloración púrpura en el tejido de las raíces afectadas.

Foto 28. Pudrición de la corona y raíz del toma, causada por Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici. Hojas mostrando decoloraciones parecidas a deficiencias nutricionales (A y B) y plantas muertas (C).

Foto 29. Síntomas de la pudrición de la corona y raíz en tomate (A, C) y el agente , causal Fusarium oxysporum f. sp. Radicis-lycopersici (B).

Foto 30. Síntomas de la pudrición de la corona y raíz del tomate (Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici) en raíces. Foto D, cortesía de Victor David Pérez Rodríguez.

Patógeno

Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici Jarvis y Schoemaker (Foto 29-B) es morfológica y culturalmente indistinguible de otros aislamientos de F. oxysporum, pero es distinguible en cuanto a su asociación estrecha con Lycopersicon spp. y en los síntomas que causa sobre estas especies. El hongo puede afectar cultivares de L. esculentum resistentes a las razas 1, 2 y 3 de F. oxysporum f. sp. lycopersici.

La pudrición de la corona necesita una temperatura óptima entre 15 y 18 ºC en contraste a la óptima de 27 a 32 ºC para la expresión de la marchitez causada por F. oxysporum f. sp. lycopersici. El patógeno de la pudrición de la corona causa una lesión café chocolate que se extiende hacia el tejido vascular, pero hasta 25 cm arriba de la zona de transición raíz-tallo. Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici puede aislarse solamente cerca de la lesión, mientras que F. oxysporum f. sp. lycopersici se puede aislar de las partes más altas en las plantas marchitas. Estas consideraciones llevaron a Jarvis y Shoemaker (1978) a proponer una nueva forma especial: F. oxysporum f. sp. radicis lycopersici por su daño a las raíces y por su asociación estrecha con Lycopersicon. F. oxysporum f. sp. lycopersici ataca solamente tomate (Lycopersicon esculentum), mientras que algunos aislamientos de Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici pueden también infectar muchos otros hospedantes silvestres y cultivados.

Desarrollo de la enfermedad

En contraste a la marchitez, la pudrición de la corona y raíz es favorecida por temperaturas bajas (15°C a 20°C). El pH del suelo, el nitrógeno amoniacal y los suelos inundados también favorecen el desarrollo de la enfermedad. El hongo causante de la pudrición de la corona y raíz produce tres tipos de esporas: macroconidias, microconidias y clamidosporas. Dos de estas esporas figuran de forma prominente en la supervivencia y diseminación de F. oxysporum f.sp. radicis-lycopersici. Las microconidias se forman abundantemente en el tejido necrótico, son diseminadas por las corrientes de aire y rápidamente reinfestan el suelo esterilizado por calor o por los fumigantes de suelo. Las clamidosporas tienen las paredes más gruesas y permiten al hongo sobrevivir en el suelo y estacones de madera por más de una temporada de cultivo.

La diseminación lateral del patógeno desde la planta es principalmente por contacto de raíces como se puede observar en el grupo de plantas con síntomas dentro de la cama. El movimiento del hongo en el suelo en ausencia de raíces es mínimo (<2.5 cm). La diseminación de gran alcance de F. oxysporum f. sp. radicis-lycopersici puede ocurrir a través de plántulas infectadas y quizás vía clamidosporas en las partículas de suelo en zapatos contaminados, estacones, maquinaria, bandejas de trasplante y otro equipo.

El nematodo Meloidogyne incognita no predispone al tomate a la infección por Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici. Esto probablemente está relacionado con el modo de infección de las raíces directamente a través de la epidermis y en el sitio de emergencia de las raíces secundarias. El hongo coloniza la epidermis de los cultivares susceptibles y en la corteza se mueve inter e intracelularmente. Las células del hospedante engrosan y forman papilas en el tejido cortical, pero no en la epidermis. Las células del tejido cortical se desintegran y el hongo se extiende hacia la médula.

El rango de hospedantes de Fusarium oxysporum f.sp. radicis-lycopersici es muy amplio: puede infectar y causar lesiones pequeñas en raíces de chile y berenjena, pero al parecer no infecta a la papa. Sorprendentemente, varias plantas no solanáceas, como la espinaca, las remolachas, repollo y muchas leguminosas [soya (Glycine max), frijol (Phaseoulus vulgaris), chícharo (Pisum sativum.) y cacahuate (Arachis hypogea)] también son infectadas. El hongo también infecta naturalmente o experimentalmente las raíces de varios malezas: incluyendo la pimienta brasileña (Schinus terebinthifolius), la maleza alfombra (Mollugo verticillata), Stellaria media, Spergula arvense, Gnaphatium sp., lengua de vaca (Rumex crispus), plántago de hoja lanceolada (Plantago lanceolata), bledo (Amaranthus retroflexus), Scoparia sp., Capsella bursapastoris y el Alforfón silvestre (Polygonum convulvulus). Las monocotiledóneas, como el maíz, no son susceptibles al parecer.

Control

Los primeros intentos para controlar la enfermedad por medio de la esterilización del suelo y por fungicidas fallaron, en gran medida debido a la rápida reinfestación de los suelos esterilizados por las microconidias dispersadas por el viento y la subsiguiente multiplicación del hongo en el suelo esterilizado.

1. Use un fumigante de preplante. El suelo deberá estar bien preparado y adecuadamente humedecido por lo menos dos semanas antes de la fumigación. Use un espaciamiento y profundidad de los cinceles adecuado, e inmediatamente cubra la cama con acolchado de plástico después de la fumigación. En campo abierto el iodometano (400 litros por hectárea), metam-sodio (600 litros por hectárea), el bromuro de metilo (450 libras por hectárea) y la cloropicrina (300 libras por hectárea) son efectivos. Para almácigos se recomienda bromuro de metilo (una libra por m3 de suelo). El metam-sodio (Vapam, BL1480 o Lucafum) puede aplicarse en almácigos a razón de 3 litros por 10 m2. Otra medida es usar vapor de agua caliente a 80 ºC durante dos horas. La técnica de solarización del suelo durante cuatro a seis semanas de mayo a junio ha dado buenos resultados, más aun si se combina con dosis subletales de fumigantes. Después de la desinfestación del suelo es recomendable llenar los vacíos microbianos con biológicos efectivos como Bacillus subtilis y/o Trichoderma.

2. En los invernaderos se recomienda eliminar las esporas de Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici por medio de aspersiones de formol a toda la estructura del invernadero, incluyendo el techo. También se recomienda la aplicación de captafol (Captafol o Difolatan) a los suelos recién esterilizados en proporción de 56 litros por hectárea en una lámina de 6 a 12 mm de agua. Sin embargo, esta última medida solamente se ha podido llevar a cabo en invernaderos con instalaciones de ductos subterráneos con vapor de agua caliente y riego por aspersión.

3. Use trasplantes libres de la enfermedad. Los invernaderos de producción de plántulas no deben localizarse cerca de los campos de producción de tomate. Evite riegos pesados, lo cual hace que los trasplantes sean más susceptibles a la pudrición de la corona. Desinfeste las cajas en donde se llevan los trasplantes por medio de vapor de agua caliente antes de volver a usarse.

4. Use híbridos resistentes. En la actualidad se encuentran disponibles en el mercado una gran variedad de cultivares para invernadero y de campo abierto, tanto tipo bola como saladetes, resistentes a la pudrición de la corona (Anexo 1, 2).

5. Optimice las prácticas culturales en el campo. Evite dañar las plántulas cuando sean trasplantadas en el campo. Las lesiones físicas y el daño por sales solubles excesivas hacen que las plántulas sean más susceptibles a la pudrición de la corona y raíz. El uso de agua de poso en lugar de canales de riego puede ayudar a la prevención de la contaminación del suelo fumigado. Evite el nitrógeno amoniacal y mantenga el pH del suelo de 6 a 7. Desinfeste los estacones del tomate antes de volver a usarlos, estáquelos al revés o use estacones nuevos.

6. Haga rotaciones con cultivos no susceptibles. El conocimiento incompleto del rango de hospedantes de F. oxysporum f.sp. radicis-lycopersici hace que otras recomendaciones apropiadas no funcionen adecuadamente. Los cultivos de leguminosas deben evitarse en favor maíz y otros cultivos similares. La rotación y el intercalado de cultivos con lechuga (incorporada al suelo antes de trasplantar tomate) ha reducido el F. oxysporum f.sp. radicis-lycopersici en tomates desarrollados en invernaderos.

7. Evadir terrenos infestados.

8. Injertar sobre patrones vigoroso con resistencia a la pudrición de la corona.

9. El control biológico ha tenido éxito en algunas ocasiones. La aplicación al suelo de los hongos Gliocladium y Trichoderma harzianum y la bacteria Bacillus subtilis (AgroBacilo o Probacil) es efectiva para prevenir esta enfermedad. Después de la fumigación y/o solarización, los vacíos microbianos deben llenarse con estos agentes de biocontrol para recuperar más rápidamente el suelo. Si se usa metam-sodio, lo más recomendable es aplicar Bacillus subtilis, ya que no es afectado por este fumigante y pudiera acumularse año tras año.

10. Los residuos de plantas crucíferas (repollo, brócoli, etc.) incorporados al suelo al 1-2% (alrededor de 60 toneladas por hectárea) y cubiertos con plástico (acolchados) son efectivos para controlar muchas enfermedades radicales. Si esta operación se lleva a cabo junto con la solarización se tienen muy buenos resultados. Los gases que emanan de los residuos de estos vegetales son los responsables del control de patógenos. Los gases de repollo incrementan las poblaciones bacterianas del suelo, por ello es compatible con la aplicación de Bacillus subtilis.

Marchitez por Verticillium

Verticillium Dahliae Kleb y V. albo-atrum Reinke & Berthold

La marchitez por Verticillium es considerada entre las enfermedades causadas por hongos de suelo más importantes por la severidad de su ataque y la dificultad de su control eficiente. Esto último deriva de características biológicas y ecológicas tales como el confinamiento del patógeno en el tejido xilemático de la planta durante la patogénesis, la capacidad de sobrevivir prolongadamente en el suelo, la infección de plantas no susceptibles y la diversidad genética y patogénica existente en las poblaciones de los patógenos.

Síntomas

El marchitamiento de las hojas más viejas comienza inicia en el margen de un foliolo desarrollando más tarde una V amarilla luego café pálido. Las hojas más viejas de la planta se tornan amarillas y luego se secan. Las plantas enfermas son achaparradas y no responden a los fertilizantes o agua. Cuando la base del tallo principal es cortado se pueden observar una coloración café muy clara con manchas salteadas de color más café oscuro, las cuales se extienden a través del sistema vascular. Esta coloración generalmente no se extiende hasta arriba de la planta. Aunque bajo condiciones frías de desarrollo los síntomas vasculares pueden verse más cerca de la punta de las ramas (Foto 31,32).

Foto 31. Síntomas de marchitez por Verticillium Dahliae y V. albo-atrum.

Foto 32. Necrosis del tejido vascular (A) y conidios y conidióforos de Verticillium dalhiae B,C).

Patógeno

Verticillium tiene conidióforos delgados, ramificados, al menos algunas de las ramas o fiálides son verticiladas. Las conidias (fialosporas) son ovoides o elipsoides, hialinas, unicelulares, solitarias o en pequeños grupos húmedos situadas en el ápice de los fiálides (32-B,C). El micelio es blanco y crece lentamente en medio de cultivo. V. dahliae produce microesclerocios. Algunas especies producen esclerocios. A diferencia de F. oxysporum, las poblaciones de V. dahliae no presentan patogenicidad especie-específica pero están patogénicamente adaptadas a hospedantes determinados y se caracterizan por una continua virulencia entre los aislamientos. Sin embargo, estudios recientes indican la existencia de patogenicidad cultivar-específica en lechuga y tomate, con dos razas patogénicas (Raza 1 y 2) en cada caso que han evolucionado de forma independiente, y al menos en un caso sin presión de selección por resistencia. La Raza 1 se encuentra presente en todo el mundo y la Raza 2 se ha reportado en California y Carolina del Norte, Estados Unidos.

Desarrollo de la enfermedad

El desarrollo de la enfermedad es favorecido por temperaturas más frías. El patógeno tiene un amplísimo rango de hospedante y puede permanecer en remanentes del cultivo por tiempo indefinido. V. dahliae sobrevive en forma de microesclerocios y V. albo-atrum en forma de micelio. El hongo entra a la plantas a través de las raíces y posteriormente interfiere el uso eficiente del agua por la planta debido al taponamiento de los tejidos vasculares (xilema). El hongo puede ser llevado en la semilla de cártamo, pero no de tomate.

Control

El amplio uso de variedades resistentes ha reducido la importancia de la enfermedad. Además del uso de cultivares resistentes, en el control de la verticilosis se ha producido notable progreso en la utilización de tecnología para la certificación de material vegetal libre de inóculo, enmiendas orgánicas (composta y vermicomposta), y agentes de biocontrol (Bacillus subtilis, Trichoderma spp., etc), que pueden facilitar la práctica de estrategias de control integrado.

La fumigación usando bromuro de metilo-cloropicrina, metam-sodio o iodometano puede reducir las pérdidas de la enfermedad. La solarización en áreas áridas calientes también es efectiva. Más aún si se combina con fumigantes. Para evitar la enfermedad se debe de rotar a terrenos no infestados por cuando menos 10 años. Los fungicidas pertenecientes al grupo de los benzimidazoles (benomil, tiofanato metilo, tiabendazol y carbendazim) pueden detener el desarrollo del hongo en el laboratorio, pero en el campo estos fungicidas no dan resultados satisfactorios aunque se apliquen 20 kg por hectárea.

Variedades resistentes o tolerantes. Muchas variedades son resistentes a la Raza 1, pero para la raza 2 no están disponibles (Anexo 1, 2).

Injertos. Usando un patrón con resistencia a Verticillium. Híbridos F1 KNVF (tomate VNF Lycopersicon hirsutum).

Marchitez Sureña

Sclerotium rolfsii Sacc.

[Teleomorfo: Athelia rolfsii (Curzi) Tu & Kimbrough]

La marchitez sureña afecta a las plantas de tomate y muchas otras hortalizas en los meses cálidos. Ocasionalmente causa pérdidas significativas en suelos altamente infestados, pero generalmente éstas son de poca importancia.

Síntomas

El primer síntoma de la enfermedad es un marchitamiento general de la planta, sin un cambio en el color del follaje, hasta que la planta muere. La base del tallo y parte de la raíz se cubren con un crecimiento micelial blanco, lo cual también ocurre en el suelo húmedo que rodea a la planta afectada. Incrustados en el micelio, se pueden observar los esclerocios esféricos de color café del tamaño de las semillas de mostaza, los cuales son característicos de la enfermedad. Los frutos pueden infectarse si están en contacto con el suelo infestado (Foto-33, 34).

Foto 33. Síntomas de Marchitez sureña, causados por Sclerotium rolfsii. Planta marchita (A) y cuello del tallo con presencia de micelio blanco y esclerocios del agente causal.

Foto 34 . Síntomas de marchitez sureña (Sclerotium rolfsii) en raíces, observe el micelio blanco algodonoso formando fibras rectas en el cuello (A), el cual se prolonga a toda la raíz (B). Hifa típica del hongo formando fíbulas (C) en la bifurcación del micelio, y esclerocios maduros (D) y jóvenes (E) anidados en el micelio.

Patógeno

El hongo Sclerotium rolfsii, estado imperfecto de Pellicularia rolfsii (Sacc) West., produce abundante micelio blanco, velloso, el cual forma numerosos esclerocios de color café del tamaño de la semilla de mostaza (Foto 34-DE). El micelio forma fíbulas (Foto 34-C), pero no conidios. El estado sexual se presenta ocasionalmente en los márgenes de las lesiones bajo condiciones de humedad y sombra. El hongo produce dos o cuatro basidias hialinas de pared delgada (Foto 34-D, E).

Desarrollo de la enfermedad

El hongo se disemina por medio del agua o suelo infestado y sobrevive en forma de esclerocios o en hospedantes que sobreviven hasta la siguiente temporada de cultivo. Generalmente forma crecimiento apreciable sobre la superficie de las plantas antes de penetrarlas. Presumiblemente, primero excreta enzimas que disuelven la capa celular más exterior antes de penetrar al hospedante. Para un buen desarrollo del hongo se requiere humedad y altas temperaturas. En medio de cultivo el hongo crece entre 8 a 37 ºC, con temperatura óptima entre 30 y 35 ºC.

Control

La mayoría de las medidas de control recomendadas para las fusariosis son efectivas para la marchitez sureña.

La eliminación y quema de las plantas infectadas evita el incremento de la incidencia de la enfermedad.

Los tratamientos al suelo con fumigantes son efectivos; en campo abierto el metam-sodio a razón de 600 litros por hectárea, el bromuro de metilo 493 libras por hectárea, la cloropicrina 300 libras por hectárea son efectivos. Para almácigos se recomienda bromuro de metilo (una libra por m3 de suelo). El metam sodio (Vapam, BL1480 o Lucafum) puede aplicarse en almácigos a razón de 3 litros por 10 m2. Otra medida es vaporizar el suelo a 80 ºC durante dos horas. La técnica de solarización del suelo durante cuatro a seis semanas de mayo a julio ha dado buenos resultados, aún mejores si se combina con dosis subletales de fumigante. Después de la desinfestación del suelo es recomendable llenar los vacíos microbianos con biológicos efectivos como Bacillus subtilis (AgroBacilo) o Trichoderma.

Los residuos de plantas crucíferas (repollo, brócoli, etc.) incorporados al suelo al 1-2% (alrededor de 60 toneladas por hectárea) y cubiertos con plástico (acolchados) son efectivos para controlar muchas enfermedades radicales.

La aplicación de Bacillus subtilis (AgroBacilo) al suelo durante el desarrollo del cultivo puede ayudar a detener el desarrollo de la enfermedad.