Aún cuando las quemaduras químicas son menos frecuentes, en general son más graves y causan mayor mortalidad que las quemaduras convencionales, puesto que tienen una mayor potencialidad tóxica, tanto local como sistémica. Los agentes químicos queman por los siguientes mecanismos: oxidación, reducción, corrosión, envenenamiento protoplasmático e isquemia concomitante a la actividad vesicante.
La evolución de estas lesiones difiere a menudo de las quemaduras térmicas pues suelen ser mucho más tórpidas; es decir, más lentas en cicatrizar. Incluso a veces, las quemaduras químicas producen ulceraciones crónicas y carecen totalmente de tendencia a cicatrizar, prolongándose su evolución tórpida durante meses y años.
En Estados Unidos son afectados entre 5 a 15000 ciudadanos cada año, más del 75% son niños menores de 5 años y siguen en frecuencia los adultos o adolescentes de la población de un medio socioeconómico bajo. En España, el Hospital de Mutua de Terrasa en Barcelona, en 13 años se atendieron 25 pacientes que ingirieron ácido clorhídrico que presentaron necrosis masiva esofagogástrica y duodenopancreática, de los cuales el 48% fallecieron.
En el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins en Lima, Perú, desde el año 1987 hasta 1999, se operaron 68 pacientes por ingestión cáustica, siendo la edad más frecuente entre los 20 y 35 años y fue practicada la esófagocoloplastia y faringocoloplastia cervical como técnicas quirúrgicas.
En Cuba encontramos este tipo de eventualidad con una frecuencia no muy elevada, de una forma accidental en el menor porciento de los casos y con mayor frecuencia con ideas suicidas, siendo predominante el sexo femenino, oscilando el rango de edades entre la adolescencia y el adulto joven.
Los agentes cáusticos más frecuentes son:
1. Ácido clorhídrico (ácido muriático): Limpiametales, productos de limpieza de piscinas.
- Ácido sulfúrico: Ácido de baterías de automóviles, productos para limpieza de sumideros, agua fuerte (Ác. sulfúrico más Ác. Nítrico).
- Bisulfito Sódico.
- Ácido oxálico: Desinfectantes, productos para pulir muebles.
- Ácido fluorhídrico: Productos antiherrumbres.
- Formaldehídos (ác. Fórmico): Tabletas desodorantes, productos parar reparar plásticos, sustancias fumigantes, agentes embalsamantes.
- Ácido carbólico (fenol-creosol-creosota): Antisépticos y conservantes.
Álcalis
- Hidróxido de sodio o potasio: Detergentes y productos de lavado, productos para limpieza de sumideros, limpiahornos, tabletas clinitest, limpia dentaduras protésicas.
- Hipoclorito sódico: Lejías, productos para limpiezas.
- Sales sódicas, boratos, fosfatos, silicatos: Detergentes, productos reblandecedores de agua.
- Amoníaco: Productos para la limpieza y pulimento de metales, colorantes y tintes para el cabello, productos antiherrumbres, productos para limpieza de joyas.
Oxidantes:
- Permanganato sódico y potásico, de uso doméstico y en la industria.
.Aplicación médica para abortos ilegales (vía tópica)
Las quemaduras con sosa cáustica o con potasa son altamente peligrosas porque estas sustancias penetran profundamente y quedan en parte sin neutralizar; luego se van difundiendo y penetran cada vez más, ejerciendo su acción necrotizante progresiva, la cual puede persistir durante mucho tiempo.
Los iones OH penetran rápidamente en la piel. Su penetración es más profunda que la de los ácidos, razón por la cual las quemaduras por álcalis son generalmente más dolorosas. Con 100–200 gramos de lejía se produce la muerte.
En caso de ingestión de cáustico es importante averiguar el tipo y cantidad de sustancia ingerida, así como el tiempo que transcurrió desde la ingestión del producto hasta la atención médica del caso, también determinar si ha sido accidental o intencional, y precisar si le han administrado medicamentos para neutralizar o diluir la sustancia.
Mecanismo de producción de las lesiones
Intento suicida: No suele ser muy frecuente, cuando ocurre se debe fundamentalmente a la ingestión de lejía. La muerte va precedida de un período de sufrimiento largo y angustioso, y si sobreviven las secuelas son muy importantes.
Intento homicida: Muy raro por la dificultad de disminuir el olor y el sabor de las sustancias cáusticas.
Accidental: Es la forma de presentación más frecuente, ya sea en el medio laboral (por inhalación o ingestión), o a nivel doméstico por confusión o como intoxicación.
Paciente: N. R. L.
Edad:18 años.
Sexo: F
Raza: Mestiza.
Antecedentes: Paciente sana.
HEA: Paciente sana que llega al Servicio de Quemados con lesiones en la piel provocadas de forma
homicida, utilizando como agente causal sosa cáustica.
Datos positivos:
Respiratorio: Edema facial marcado
Disfonía marcada, ausencia de vibrisas nasales.
Disnea
Piel: Lesiones blancas, gelatinosas, con áreas de carbonización, zonas oscuras, secas, indoloras a
nivel de la cabeza (cara y cráneo), cuello y región superior del tronco.
TCS: Edema marcado a nivel de la cara, con imposibilidad para abrir los ojos.
Ojos: Gran edema de ambos ojos, salida de líquido seroso, fétido.
Digestivo: Sialorrea intensa.
Lengua: edema importante, enrojecimiento marcado.
Odinofagia.
Dolor epigástrico, náuseas, vómitos alimenticios y eructos.
Procederes
- Laringoscopía: Lesiones de quemaduras en lengua y lesiones orales.
- Rinoscopía anterior: Lesiones de quemaduras en porción anterior y posterior de fosas nasales.
- Traqueostomía de urgencia
- Ventilación Asistida: Se aplica ventilación mecánica hasta lograr estabilización de los parámetros respiratorios.
- Yeyunostomía: Como medida alternativa para nutrición enteral, debido a la imposibilidad de alimentación por vía oral por posible perforación esofágica, secundaria a la ingestión involuntaria del cáustico.
Complicaciones
Tempranas
Trastornos respiratorios por lesión de laringe, tráquea y bronquios.
Tardías
Infecciones agregadas
Trastornos metabólicos
Estenosis digestiva alta
Fracaso para restablecer la vía digestiva
Desnutrición severa (nutrición por yeyunostomía)
Diagnóstico Definitivo
- Quemaduras hipodérmicas en cara y cuello de 10 % SCQ, producidas por sosa cáustica.
- Esofagitis cáustica grado IV
- Estenosis esofágica, faringolaríngea y gastroduodenal
Esta entidad sigue siendo un riesgo significativo a nivel mundial , se cataloga como una emergencia médico-quirúrgica grave. La evolución clínica debe ser cautelosa, lo que supone un reto a la capacidad del cirujano que debe decidir el tratamiento más apropiado para prevenir las complicaciones.
En ocasiones la sustancia química es absorbida por los linfáticos locales y permanecen en ellos, liberándose luego lentamente, con lo cual continúa produciendo lesiones necróticas durante muchos meses, fundamentalmente las ocasionadas por sosa cáustica, siempre muy graves, de difícil y larga curación.
Estas lesiones con potasa penetran profundamente y quedan en parte sin neutralizar; luego se van difundiendo y penetran cada vez más, ejerciendo su acción necrotizante progresiva, la cual puede persistir durante mucho tiempo.
Estas lesiones pueden originar secuelas cicatrizales cuya gravedad funcional y estética puede llegar a superar la gravedad misma de la lesión original.
Ni siquiera el tratamiento más perfeccionado puede impedir la producción de importantes secuelas ya que se trata de quemaduras originalmente muy graves, que han destruido desde el primer momento órganos nobles y delicados, como los párpados, alas nasales, cartílago auricular, etc.
En tales casos es obvio que el tratamiento sólo puede efectuarse después que la quemadura halla curado.
Luego de la ingestión de cáusticos se distinguen tres fases:
Inicial: Aparece un dolor intenso y agudo en la boca y todo el tracto digestivo, que se acompaña de vómitos alimenticios al principio y luego hemorrágicos, con resto de la mucosa destruida. Aparecen eructos, secundarios al desprendimiento de abundantes gases, que aumentan el dolor.
Este puede ser tan intenso que puede producir un colapso cardiocirculatorio con hipotensión arterial, pulso cardiaco rápido y débil, y finalmente la muerte.
Si el cáustico alcanzó la laringe o hay regurgitación hacia las vías respiratorias, se encontrará inflamación de la glotis y asfixia.
Si la cantidad ingerida ha sido cuantiosa y el cáustico ha llegado al esófago puede producirse lesión de todas sus capas y perforación, complicación grave que ocasiona la muerte en el 100% de los pacientes no operados. Si el agente causal llega al estómago y este se perfora se produce una peritonitis muy grave.
Latencia: Si el paciente sobrevive, en la 2da semana mejoran las lesiones por un proceso de epitelización caracterizado por la formación de cicatrices y deformaciones.
Retracción o de secuelas: Una vez formadas las cicatrices, si son intensas, conducirán a la dificultad para tragar o ingerir la propia saliva, necesitándose cirugía reparadora. Dichas cicatrices son más frecuentes tras la ingestión de álcalis y asientan principalmente en el esófago y cardias. No es raro que se extienda a todo el tercio inferior del esófago, ni que con el tiempo acabe transformándose en un cáncer. Esta es una de las graves consecuencias de las quemaduras en el tracto digestivo.
Chou TD, Lee TW, Chen SL, Tung YM, Dai NT, Chen SG, Lee CH, Chen TM, Wang HJ. The management of white phosphorus burns. Burns. 2001 Aug; 27(5): 492-7.
De Juan A, Ramón P, Santoyo F, Alonso S. Zinc burns: A rare burn injury. Burns. 2000 Aug; 26 (5): 498-500.
González Cavero-J, Arévalo Velasco-JM, Lorente-JA. Tratamiento prehospitalario del paciente quemado crítico. Emergencias. 1999(11): 295-301.
Hunt JP, Calvert CT, Peck MD, Meyer AA. Occupation-related burn injuries. J Burn Care Rehabil. 2000 Jul-Aug; 21(4): 327-32.
Kirkpatrik-JJ; Enion-DS; Burd-DA. Hydrofluoric acid burns: a review. Burns. 1995 Nov; 21(7): 483-93.
Latenser-BA, Lucktong-TA. Anhydrous ammonia burns; case presentation and literature review. J-Burn-Care-Rehab. 2000 Jan-Feb; 21, 40-2.
Lorente-JA; Esteban-A. Cuidados intesivos del paciente quemado. Springer-Berlag, 1996.
Matey P, Allison KP, Sheehan TM, Gowar JP. Chromic acid burns: early aggressive excision is the best method to prevent systemic toxicity. J Burn Care Rehabil. 2000 May-Jun; 21(3): 241-5.
Nahlieli O, Baruchin AM, Levi D, Shapira Y, Yoffe B. Povidone-iodine related burns. Burns.2001 Mar; 27(2): 185-8.
Reim M, Redbrake C, Schrage N. Chemical and thermal injuries of the eyes. Surgical and medical treatment based on clinical and pathophysiological findings. Arch Soc Esp Oftalmol. 2001 Feb; 76(2): 79-124. Review.
Sanz-Gallen P, Nogue S, Munne P, Faraldo A. Hypocalcaemia and hypomagnesaemia due to hydrofluoric acid. Occup Med (Lond). 2001 Jun; 51(4): 294-5.
Sarma BP. Epidemiology and man-days loss in burn injuries amongst workers in an oil industry. Burns. 2001 Aug; 27(5): 475-80.
Fernández López JJ. Lesiones producidas por sustancias cáusticas. Saludalia Interactiva.com, 2002.
Swann & Munter. Lesiones cáusticas del esófago. Emergency Medicine. Clinical of North America. 1996, Part I: 564 -7.
Autor:
Dra. María del Carmen Franco Mora
Especialista de Primer Grado en Caumatología y Cirugía Plástica.
Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.
Profesora Instructora de Cirugía General.
Dra. Olga Rodríguez Sánchez
Especialista de Primer Grado en Caumatología y Cirugía Plástica.
Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.
Profesora Instructora de Cirugía General.
Dr. Alexis Pichín Quesada
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.
Especialista de Primer Grado en Angiología y Cirugía Vascular.
Dra. Ela Maritza Olivares Laohau
Especialista de Primer Grado en Caumatología y Cirugía Plástica.
Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias.
Profesora Instructora de Cirugía General.