Descripción de un brote de enfisema y edema pulmonar agudo del bovino (EPAB) en Parral (Chile)

• Descripción del brote
• Discusión
• Bibliografía

RESUMEN: Se describe un brote de enfisema y edema alveolar agudo del bovino (EPAB) ocurrido en la zona centro-sur a fines del verano de 1995. Los animales Frisón negro, de aproximadamente 2 años de edad, fueron afectados después de cambiarse de una pradera fibrosa a una suculenta de alfalfa. La mortalidad por esta causa fue de un 23%.

Las principales lesiones encontradas en la necropsia fueron enfisema y edema intersticial intenso del pulmón, lo cual fue corroborado histopatológicamente, encontrándose a nivel pulmonar una hiperplasia de neumocitos tipo II y membranas hialinas.

Se practicó tratamiento sintomático al inicio del cuadro, el cual no fue efectivo.

Palabras claves: fog fever, pulmón, bovino, enfisema.

SUMMARY: An outbreak of acute bovine pulmonary oedema and emphysema (ABPE) in Parral, Chile.

An outbreak of acute bovine pulmonary oedema and emphysema (ABPE), which occurred in the south central Chile at the end of the summer of 1995, is described.

The Friesian cattle, approximately 2 years old, which were affected presented severe signs of expiratory dyspnoea after they were moved from a fibrous pasture to one which was lush with alfalfa. Mortality rate was 23%.

The main lesions found in the necropsy were severe interstitial emphysema and oedema of the lungs. These were corroborated by histopathological findings in the lungs which showed an hyperplasia of type II pneumocytes as well as the presence of hyaline membranes.

Syntomatic treatment was given at the outset of the diseases. But did not have any positive results.

Key words: fog fever, lungs, bovines, emphysema. 

INTRODUCCION

El enfisema y edema pulmonar agudo del bovino (EPAB) es una enfermedad causada por la acción de metabolitos tóxicos derivados del L-Triptofano contenido en los pastos, que se caracteriza por una severa dificultad respiratoria, afectando preferentemente animales adultos. Este cuadro es conocido en todo el mundo como Fog-Fever o Fiebre de la niebla. En Chile sólo se ha descrito en la Región Metropolitana en 1987, afectando a seis animales de raza Hereford (Moraga y col., 1990), por lo que la presente comunicación es la primera descripción en la zona centro-sur del país.

La principal causa es el L-Triptofano, un aminoácido presente en gran cantidad en praderas suculentas, el que por acción de los microorganismos del rumen se transforma en 3-metil indol (3-MI) que es rápidamente absorbido y metabolizado por acción de oxidasas multifuncionales (MFO), actuando sus metabolitos como sustancias neumotóxicas, que son responsables de los signos clínicos y lesiones observadas en los animales afectados (Hammond y col., 1980, 1983; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989).

Cuadros similares se han observado en otros países por consumo de col y raps (Dalgleish, 1991), como asimismo por deficiencias de ácido nicotínico (Reid, 1992), y experimentalmente se ha reproducido el cuadro clínico con ingesta directa de L-Triptofano y 3-MI (Hammond y col., 1983; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989).

La enfermedad afecta principalmente a animales adultos de 2, 3 o más años y es poco frecuente en animales menores de un año (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Cheeke y Shull, 1985). Se presenta con cierta estacionalidad, siendo más común a fines de verano o en otoño, cuando los animales han estado consumiendo una pradera pobre o fibrosa y son trasladados a una pradera de pastos suculentos (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989; Dalgleish, 1991); también se ha observado a fines de primavera e inicios del verano en animales con iguales condiciones de pastoreo (Moraga y col., 1990).

La enfermedad se caracteriza por afectar grupos de animales entre 2 y 3 años de edad, alcanzando una morbilidad entre un 10 a un 60% y una mortalidad de un 25 a un 50% (Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989). Sin embargo, los animales que se recuperan quedan con secuelas pulmonares (Cheeke y Shull, 1985), recomendándose el sacrificio en los casos más graves (Blood y col., 1986).

El cuadro clínico generalmente es sobreagudo o agudo y los primeros síntomas son observados 2 a 10 días después del cambio brusco de alimento (Cheeke y Shull, 1985). Se manifiesta por intensa disnea con gran dificultad espiratoria (Cheeke y Shull, 1985; Moraga y col., 1990; Dalgleish, 1991).

Los animales presentan el cuello extendido con la cabeza gacha y respiración bucal con gruñido y abundante espuma por la boca (Cheeke y Shull, 1985; Dalgleish, 1991). La tos es poco frecuente y apagada, también se observa taquipnea, ruidos respiratorios intensos con zonas de campo pulmonar hipersonoras y otras submate (Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Blowey y Weaver, 1992). La temperatura se encuentra normal o levemente aumentada (Moraga y col., 1990; Dalgleish, 1991).

Las principales lesiones macroscópicas consisten en un considerable aumento de tamaño de los pulmones, con abundante contenido de fluido edematoso y enfisema intersticial (Pirie y col., 1974; Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Ramírez y col., 1993).

Histopatológicamente los pulmones se presentan congestivos y con hemorragias alveolares, edema y membranas hialinas eosinófilas revistiendo los alvéolos y conductos alveolares; algunas veces estas membranas hialinas contienen una línea basófila con restos nucleares o infiltrados de macrófagos alveolares. Los septos alveolares se aprecian engrosados y edematosos con infiltración de eosinófilos y pocos neutrófilos. Los capilares septales se ven congestivos. El epitelio alveolar aparece más alto debido a una temprana hiperplasia de los neumocitos tipo II (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Hammond y col., 1980; Breeze, 1985; Dahme y Weiss, 1989 ).