- Resumen
- Consideraciones fisiológicas sobre el hematocrito y el transporte de oxígeno
- Reconocimiento del estado de shock en el preoperatorio
- Manejo inicial del shock hipovolémico
- Bibliografía
Resumen:
El trauma se encuentra entre las primeras causas de mortalidad en nuestro país. La muerte se produce principalmente por obstrucción de la vía aérea, shock especialmente hemorrágico y traumatismo craneoencefálico.
La importancia de una adecuada y correcta atención del niño en los primeros minutos u horas del accidente hace que la mortalidad en este período pueda disminuir y como consecuencia de éste mejor manejo inicial disminuir la mortalidad tardía (por sepsis y falla orgánica múltiple).
Una adecuada atención durante el preoperatorio, transoperatorio y postoperatorio debe ser una máxima para el medico anestesiólogo, a fin de reducir los riesgos de la anestesia y el estado de shock Hipovolemico.
Consideraciones fisiológicas sobre el hematocrito y el transporte de oxígeno:
Los estudios realizados desde comienzos de este siglo en Dinamarca, en el laboratorio del profesor Bohr permiten conocer el rol de la hemoglobina como molécula de transporte de oxigeno. Está demostrado que al disminuir el HTo hasta niveles de 32% el DO2 no solo disminuye sino por el contrario aumenta y ello debido a los mecanismos compensatorios que entran en juego (disminución de la viscosidad, disminución de la resistencia vascular, aumento del debito cardiaco y aumento de los flujos regionales).Al disminuir aun mas este hematocrito, incluso a valores del 25%se alcanza el valor inicial de transporte.
El transporte de oxigeno llega a su máximo cuando el hto esta entre en 25 y 30 %, por debajo de los valores fisiológicos.
Por debajo del 25%, la reducción en el contenido de O2 arterial causa una reducción de la disponibilidad de oxigeno.
En síntesis el medico transfunde: cuando por la palidez sospecha un hematocrito bajo revela un valor inferior a 32% con lo cual se considera erróneamente que se esta alterando el transporte de oxigeno, cuando a perdidas agudas de sangre la reposición de cristaloides no permite alcanzar la estabilidad hemodinámica deseada, y cuando percibe que el volumen de las perdidas esta afectando la coagulación.
Los estudios fisiológicos han demostrado en el humano que este tolera perdidas de hasta el 65% de los glóbulos rojos sin afectar críticamente el transporte de oxigeno a los parénquimas.
Una reducción del hematocrito y por consecuencia, una reducción del contenido arterial de oxigeno, no es necesariamente deletéreo para el organismo en la medida en que los mecanismos compensatorios entren en juego a manera de mantener e incluso mejorar el transporte de O2.Estos mecanismos de adaptación son determinados por un aumento del retorno venoso y del debito cardiaco como lo ha descrito el Dr.Messmer en sus trabajos originales.
Se establece que el organismo puede tolerar niveles de Hto entre un 25 y 30% sin alterar la oxigenación tisular.
Reconocimiento del estado de shock en el preoperatorio:
Shock hipovolémico. Su causa más frecuente es la hemorragia aguda. La alteración fisiopatología fundamental es la disminución del volumen intravascular (o volumen circulatorio, también denominado volumen sanguíneo o volumen plasmático), que obedece a la pérdida de sangre o de líquidos y electrolitos, fenómenos muy propios del paciente quirúrgico, especialmente en el contexto del trauma.
El término shock hemorrágico se emplea como sinónimo de shock hipovolémico cuando la hipovolemia resulta de la pérdida aguda de sangre por hemorragia.
La hemorragia puede ser exógena, como ocurre en el sangrado por una herida o en el sangrado gastrointestinal, o endógena, cuando hay pérdidas confinadas al interior del cuerpo, como en un hematoma retroperitoneal, o cuando hay secuestro de líquido en un "tercer espacio".
El descenso en el valor del hematocrito es un parámetro de cuantificación y monitoreo de la hemorragia. Un descenso de 3-4% corresponde a una pérdida de 10% del volumen circulatorio, y un descenso de 6-8% indica una pérdida del orden de 20%, o sea de aproximadamente un litro en el adulto.
La hipovolemia tiene efectos hemodinámicas definidos:
- Disminución del volumen de retorno venoso al corazón, que se manifiesta por descenso de la presión venosa central o de la presión en cuña en el capilar pulmonar;
- Descenso del volumen ventricular de fin de diástole;
- Disminución del gasto cardíaco;
- Incremento de la postcarga, por aumento de la resistencia vascular sistémica;
En las fases iniciales de la hipovolemia, el organismo desencadena una serie de mecanismos neurohormonales compensatorios, fundamentalmente por descarga adrenérgica e incremento en la circulación de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina), vasopresina, angiotensina y aldosterona, lo que produce:
- Hipoperfusión renal con disminución de la filtración glomerular, antidiuresis y conservación de sodio, lo cual se manifiesta como oliguria.
- Vasoconstricción sistémica, selectivamente en la piel y el tejido graso, tejido conectivo, huesos, músculos, intestino, hígado, páncreas, bazo y riñones, con preservación del flujo en el cerebro y el corazón;
- Conservación renal de agua y de sodio, destinada a mantener volumen extracelular;
- Translocación de líquido extracelular intersticial al espacio intravascular, con el objeto de restablecer y mantener el volumen circulatorio
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