Virus de inmunodeficiencia bovina

• Agente etiológico
• Transmisión e infección viral
• Inmunodeficiencia
• Infecciones múltiples
• Seroprevalencia
• Bibliografía

RESUMEN: Al presente, existe un número considerable de conocimientos sobre la biología molecular del VIB. Posee el genoma más complejo de los lentivirus no primates y contiene genes accesorios que son usados positivamente para regular la expresión genómica, en forma similar a la exhibida por los lentivirus primates.

La infección por VIB en bovinos no produce enfermedad clínica aguda, en ausencia de cofactores, en similitud a lo que ocurre con otros lentivirus de reducida patogenicidad, involucrando, quizás, mecanismos de adaptación.

La susceptibilidad de los bovinos a la infección por VIB puede depender de la cepa viral involucrada, así como de factores ambientales y de manejo. En este sentido es importante poder determinar qué factores regulan positivamente la expresión del VIB y mejoran la patogenicidad.

SUMMARY: Bovine immunodeficiency virus. At present, a considerable amount of knowledge has accumulated about the molecular biology of bovine immunodeficiency-like virus -BIV-. BIV has the most complex genome of the nonprimate lentiviruses and contains a series of accessory genes that are used to positively regulate virus gene expression in a fashion similar to that exhibited by the primate lentiviruses. This similarity in BIV and primate lentivirus accessory gene function may help in efforts to elucidate the role of accessory genes in lentivirus replication and pathogenicity.

BIV infection of cattle does not produce acute clinical diseases in the absence of cofactors, and thus is typical of most other ungulate and simian lentiviruses with reduced pathogenicity, which have naturally evolved during virus-host adaptation. This finding contrasts with more acutely pathogenic lentiviruses, such as SIVpbj and MVV strain K1772. They have recently mutated to forms that induce a rapid clinical disease and a quick death for the host.

In any event, bovine susceptibility to BIV disease may depend upon BIV strains, but also on bovine breeds and environmental factors. It thus will be important to determine the factors that regulate BIV expression and enhance pathogenicity.

Palabras claves:retrovirus, linfoadenopatías, bovinos, revisión.

Key words: BIV, lymphadenopaty, bovine, review.

INTRODUCCIÓN

 Van Der Maaten aisló en 1969 un agente viral de una vaca de ocho años de edad, con linfocitosis persistente y que a la necropsia presentó lesiones clínicas e histopatológicas consistentes en hiperplasia folicular y manguitos perivasculares en cerebro. La cepa viral aislada fue denominada R-29 y al ser examinada por microscopia electrónica reveló similar morfología al virus visna (Van Der Maaten y col., 1972). En estudios más recientes de caracterización molecular, Gonda y col. (1987) lo denominaron bovine immunodeficiency-like virus -virus de inmunodeficiencia bovina (VIB)-, en base a la similitud estructural, genética y antigénica con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

El VIB se sitúa en la familia Retroviridae y comparte la subfamilia Lentivirinae junto a otros seis virus: de la anemia infecciosa equina (VAIE), de la artritis/encefalitis caprina (VAEC), maedi-visna (VMV), VIH, inmunodeficiencia felina (VIF) y de los simios (VIS) (Gonda y col., 1987; Carpenter y col., 1992; Brownlie y col., 1994).

Debido a las analogías que presenta con el VIH-1, el VIB ha sido reconocido como modelo potencialmente útil para comprender la patogénesis del VIH-1 y evaluar métodos para el tratamiento y control eficiente de la infección viral (Battles y col., 1992).

Cabe considerar que los estudios relacionados a la estructura y productos genómicos del VIB han aumentado en los últimos años; no obstante aquellos concernientes a la patogénesis y epidemiología son bastante limitados.