Diabetes Mellitus Tipo 1. Como tratarla con suplementación ortomolecular

Diabetes mellitus tipo 1

La Diabetes Mellitus insulinodependiente, también conocida como Diabetes Mellitus Tipo I o diabetes juvenil. Debido a que se presenta más frecuentemente desde la infancia hasta la adolescencia; los casos en edad adulta son más raros, aunque no inexistentes.

La medicina convencional la describe como un síndrome orgánico, multisistémico y crónico, que se manifiesta por la incapacidad del organismo para usar y almacenar de forma adecuada la glucosa, con lo que se mantiene en el riego sanguíneo en concentraciones superiores a las adecuadas (hiperglucemia).

La insulina una hormona que es segregada por el páncreas, su principal función consiste en facilitar el paso de la glucosa al interior de las células de nuestro organismo, especialmente de las cerebrales. Y en el hígado estimula la glucogenogénesis (la formación de glucógeno).

Las personas que padecen diabetes tipo I, su páncreas no produce insulina. El metabolismo se ve alterado dando como resultado una hiperglucemia mantenida, al no poder ser metabolizada.

La consecuencia son altos niveles de azúcar en sangre y una cadena de patologías que van desde los desórdenes metabólicos, infecciones o pérdida de peso a corto plazo a otras mucho más graves a largo plazo, dependiendo del control glucémico que lleve la persona diabética.

Las complicaciones a largo plazo comprenden microangiopatías, neuropatías y macroangiopatías.

Macroangiopatías, encontramos la enfermedad vascular que afecta a las arterias coronarias y los vasos de mayor tamaño del cerebro y de las extremidades inferiores. Los factores de riesgo son la hiperglucemia, la HTA, la hipercolesterolemia, el hábito tabáquico, el envejecimiento y la prolongación de la duración de la diabetes. Un infarto de miocardio, un accidente vascular cerebral o enfermedad vascular periférica, son posibles causas.

 Microangiopatías, como el engrosamiento de las membranas basales capilares que provoca retinopatía y nefropatía. Los síntomas precoces incluyen incremento de las pérdidas de los vasos retinianos y microalbuminuria. Las manifestaciones tardías son la ceguera y la insuficiencia renal.

 Neuropatías, como los trastornos que afectan el sistema nervioso periférico y autónomo y causan deterioro en el enlentecimiento de la transmisión nerviosa, por ejemplo la insensibilidad o falta de sensibilidad, sobre todo en los pies (pie diabético) hipotensión ortostática, vejiga neurogénica y deterioro del vaciado gástrico.

Etiología

La diabetes insulinodependiente es idiopática, pero se cree que su origen podría ser un ataque del sistema inmune, sobre las propias células ß de los islotes de Langerhans del páncreas, encargadas de producir la insulina. Por lo que se crea una producción de autoanticuerpos en el organismo, hecho que hace que se la denomine enfermedad autoinmune.

El ataque del sistema inmune sobre las células ß del páncreas se produce en varias fases:

• La persona presenta predisposición genética o susceptibilidad a varios genes que se encuentran implicados.

• Se cree que puede existir un factor desencadenante como un proceso viral, exceso de toxinas en el organismo, estrés excesivo, etc. que desencadenan el proceso inmunológico que destruye las células beta del páncreas.

Fisiopatología

Se observa una mayor prevalencia de la diabetes tipo I en personas que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune.

Se asocia este tipo de diabetes con los antígenos HLA : DR3 , DR 4 , DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, que reflejan una mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Pero también son necesarios otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos.

Las personas susceptibles, frente a condiciones ambientales expresarían en las células beta del páncreas, antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que serían desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Se inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la manifestación de la enfermedad.

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes (Islet Cell Antibodies, ICA) y anti la dehidrogenasa del ácido glutámico (GAD), los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la enfermedad.