Por lo regular la mayoría de los complejos inmunitarios son eliminados por células del sistema retículo endotelial (sistema de fagotitos mononucleares).
La forma más común de lesión por complejos inmunes resulta de la interacción antígeno y anticuerpo solubles en la circulación, con depósito ulterior en los tejidos. Los complejos más patógenos son los formados en equivalencia de los reactantes o en ligero exceso de antígeno.
Cuando los complejos se depositan a lo largo de las membranas basales vasculares y glomerulares, se desarrolla inflamación en estos sitios, provocando los signos y síntomas de la enfermedad por complejo inmunitario.
La localización de los complejos inmunitarios en los tejidos inicia una inflamación mediada inmunologicamente con producción de lesión tisular.
Los complejos inmunes producen daño celular y tisular de dos maneras distintas: por efecto directo en las estructuras en las que se depositan y por activación de otros mecanismos efectores, que pueden ser humorales, celulares o ambos, y que se constituyen en las causas directas del daño.
Los complejos inmunitarios activan los componentes del complemento, dando lugar a la formación de péptidos vasoactivos y a la liberación de factores quimiotacticos. Se acumulan neutrófilos en el área afectada y fagocitan los complejos inmunitarios, provocando la liberación de enzimas lisosomicas y el subsecuente daño a los componentes estructurales en los tejidos.
En los animales de experimentación menos del 1 por ciento de los complejos inmunitarios circulantes resulta atrapado por los riñones, sin embargo estas pequeñas cantidades de complejo bastan para causar glomerulonefritis.
Otra consecuencia reconocida del depósito de complejos inmunes circulantes en los tejidos es la vasculitis. Las características clínicas y patológicas de este grupo de lesiones inmunológicas dependen casi exclusivamente del tamaño, tipo y distribución de los vasos sanguíneos afectados. Desde un punto de vista práctico es posible distinguir tres tipos principales: i) vasculitis macroscópica clásica, un grupo muy poco frecuente de enfermedades que afectan arterias musculares de tamaño mediano o mayor y que cursan con hipertensión arterial moderada y una amplísima variedad de manifestaciones clínicas
II) la vasculitis microscópica también conocida como angeítis de hipersensibilidad o vasculitis necrosante, que se asocia con ciertas enfermedades del tejido conjuntivofrecuentemente acompañadas por fiebre, artralgias, mialgias y malestar general, al margen de cualquier otro padecimiento que pudiera explicarlas;
III) formas mixtas de vasculitis, que afectan vasos de todos calibres y que hasta hoy son muy difíciles de interpretar inmunopatológicamente.
El compromiso vascular de la enfermedad por complejos inmunes explicaría el componente pelvico del sindrome sinu-nefro-pélvico.
La vascularizacion uterina es extensa, la vascularizacion arterial que procede de la arteria uterina, la arteria ovárica o espermática interna y la arteria del ligamento redondo originan a su vez una gran cantidad de ramificaciones que irrigan una gran cantidad de estructuras pélvicas, lo cual las hace susceptibles de ser asiento de complejos inmunes y de sus daños posteriores.
Para establecer una relación entre complejos inmunes circulantes y un proceso patológico conviene cumplir con los siguientes tres criterios: i) correlación satisfactoria entre el depósito tisular de los complejos inmunes y la actividad del padecimiento; II) desaparición de los complejos inmunes tisulares seguida de mejoría de las lesiones reversibles.
(La persistencia de los complejos en la circulación es un requisito para el desarrollo de la enfermedad). Una vez que se ha eliminado por completo el antigeno, los niveles de complemento retornan a la normalidad y las lesiones del órgano blanco desaparecen gradualmente.
III) identificación del depósito tisular como un verdadero complejo inmune por medio de la demostración del antígeno y de la actividad específica de anticuerpo de la Ig
TRATAMIENTO
Dado que la presencia del antigeno es conditio sine quanon para la formación del complejo, y que la persistencia del complejo en la circulación y en los tejidos produce la enfermedad con toda su sintomatología, la base principal del tratamiento será la eliminación del antigeno mediante la eliminación la amplia gama del micro organismos que los producen.
Autor:
Dr. Jaime Arango Hurtado
Médico cirujano
Universidad de Antioquia
Magíster en Epidemiología
Universidad de Antioquia
Miembro del consejo asesor de Discovery Salud
Medico Hospital San Rafael (Andes-Antioquia – Colombia)
| Página siguiente |