Alteración del metabolismo óseo y su relación con el tratamiento ortodóntico en el paciente osteoporótico (página 2)

Otras investigaciones han establecido también una relación entre la osteoporosis inducida por corticosteroides y el movimiento dentario ortodóntico. Ashcraft y col. (1992), realizaron un estudio donde desarrollaron un estado confirmado de osteoporosis por corticosteroides en un modelo animal y posteriormente cuantificaron los porcentajes de movimiento dentario activo y recidiva, durante y después del tratamiento ortodóntico. El porcentaje de movimiento dental activo fue aproximadamente 3 a 4 veces mayor en los grupos tratados con corticosteroides que en los controles debido al incremento en la actividad osteoclástica, lo cual origina una actividad reabsortiva adicional durante el movimiento ortodóntico. Los hallazgos histológicos revelaron una reabsorción ósea incrementada y una deposición ósea disminuida; se evidenció un trabeculado óseo delgado y gran cantidad de osteoclastos en sus lagunas reabsortivas en el lado de presión en contraste con el grupo control; en las áreas de tensión la presencia de pocos osteoblastos evidencia la escasa deposición ósea en el grupo de animales tratados. (Figura 2)

Davidovitch y col. (1972), también estudiaron la tasa de movimiento dentario en gatos tratados con dosis diarias de acetato de cortisona y confirmaron un estado de osteoporosis en los animales tratados, así como una mayor tasa de movimiento dentario con respecto al grupo control.

Diversas investigaciones han tratado de establecer la relación existente entre los niveles séricos de Estrógenos y la tasa de movimiento dentario ortodóntico. Se ha reportado que la osteoporosis inducida experimentalmente produce cambios en la tasa de movimiento dentario (16). La Osteoporosis involucional puede ser clasificada en postmenopáusica y senil; sin embargo un diagnóstico más apropiado y más práctico clasifica a los pacientes en dos tipos: los de alto recambio metabólico y los de bajo recambio metabólico. En los pacientes con Osteoporosis postmenopáusica (de alto recambio), tanto la reabsorción ósea como la formación se encuentran aceleradas, siendo la reabsorción usualmente mayor que la formación ósea. Contrariamente en los pacientes con Osteoporosis Senil (de bajo recambio), tanto la reabsorción como la formación ósea se encuentran deprimidas, existiendo un desbalance entre ambos procesos (10). Por tanto, la tasa de movimiento dentario varía según cada tipo de Osteoporosis.

Se ha reportado que la ovariectomía experimental induce a un incremento en la tasa de movimiento dentario, ya que la osteoporosis en animales ovariectomizados es de tipo postmenopáusica, de alto recambio. Mientras que en pacientes con osteoporosis senil, de bajo recambio, el movimiento dentario es muy lento (8, 16).

Por otra parte, se ha observado que los pacientes que están tomando estrógenos como parte del tratamiento de la osteoporosis, también presentan una disminución en la tasa de movimiento dentario. Los estrógenos son inhibidores del recambio óseo y promueven la síntesis de colágeno por parte de los osteoblastos, favorecen la transformación del factor de crecimiento beta, factor insulínico, factor de crecimiento y procolágeno en osteoblastos (10). Tal vez por esta razón los estrógenos disminuyen la tasa de movimiento dentario. Los contraceptivos orales que contienen estrógeno y progesterona pueden inhibir el movimiento dentario, por lo que mujeres jóvenes que están tomando contraceptivos orales pueden mostrar una reducción en el movimiento dentario ortodóntico. Otras drogas utilizadas en el tratamiento de la osteoporosis, pueden inhibir el movimiento dentario ortodóntico (8).

 Reabsorción radicular en el paciente osteoporótico

Los factores etiológicos involucrados en las reabsorciones radiculares asociadas al movimiento ortodóntico dentario, están influenciados por factores sistémicos que regulan la actividad degradativa de los tejidos periodontales. Se ha reportado una prevalencia del 10% de reabsorciones radiculares luego del movimiento ortodóntico. Sin embargo, existe una gran variabilidad indvidual bajo condiciones similares en cuanto a tipo y duración del tratamiento. Esto indica que además de la fuerza deben estar implicados otros factores (4).

Goldie y King (1984), observaron una reabsorción radicular anormal en un grupo de ratas femeninas adultas a las que se les indujo un hiperparatiroidismo secundario al disminuir los niveles de calcio de la dieta, originandoles una pérdida ósea de tipo osteoporótica. Estos hallazgos concuerdan con las investigaciones realizadas por Engström y col. (1988), los cuales indujeron reabsorciones radiculares en los incisivos superiores de ratas normales e hipocalcémicas, sometiendo los dientes a fuerzas ortodónticas moderadas, evidenciandose un incremento en la reabsorción radicular del grupo experimental con respecto al control. En ambos estudios, la reabsorción radicular ocurrió cerca de las zonas de reorganización del LPD, conjuntamente con actividades degradativas y reabsorción ósea alveolar. El aumento en la severidad de la reabsorción radicular está relacionado con el incremento en la reabsorción ósea alveolar. (Figura 3)

Diversos estudios sugieren que el movimiento dentario y la reabsorción radicular dependen de la densidad y del metabolismo del calcio en el hueso alveolar (5). Se ha observado que los niveles séricos de PTH juegan un papel importante en la regulación de la actividad reabsortiva del hueso, y que una disminución en los niveles de calcio es necesaria para que ocurran reabsorciones radiculares. El ión calcio juega una parte importante como mediador de los efectos de los estímulos externos sobre las células blanco (11).

Igualmente se ha visto que animales de experimentación con osteoporosis inducida por corticosteroides, presentan una mayor tendencia a la reabsorción del cemento radicular con respecto al grupo control, (1).

Por otra parte, estudios realizados en ratas ovariectomizadas sometidas a tratamiento ortodóntico, demuestran que las mismas poseen una excesiva reabsorción ósea alveolar, así como una mayor tendencia a la reabsorción radicular dentaria (8).

 Recidiva

Investigaciones realizadas por Ashcraft y col. (1992), demostraron que un grupo de animales con osteoporosis inducida experimentalmente por corticosteroides, al ser sometidos a tratamiento ortodóntico, presentaban al final del mismo un mayor porcentaje de recidiva al compararlos con el grupo control. Esto puede explicarse por la disminución en la formación de nuevo hueso en el grupo tratado, lo cual genera posiciones dentarias menos estables.

Por lo anteriormente expuesto, existen autores que sostienen que la ortodoncia debe contraindicarse en pacientes con enfermedad ósea metabólica, debido a la reabsorción excesiva y a la deficiente formación de hueso (8, 12, 13, 14). Cada vez más adultos con antecedentes de osteopenia causada por enfermedad metabólica del hueso requieren tratamiento ortodóntico. Sin embargo, si se corrige el balance de calcio negativo y queda una estructura ósea adecuada, los pacientes con antecedentes de osteoporosis serán candidatos viables para el tratamiento ortodóntico de rutina. El factor crítico es la masa ósea residual en el área de interés una vez detenido el proceso patológico.

Conclusiones

– El tratamiento ortodóncico depende de la reacción de los dientes y de estructuras faciales asociadas, y la respuesta biológica a este tratamiento dependerá tanto de factores locales como sistémicos involucrados, de allí la importancia de considerar aquellas alteraciones bucales frecuentemente presentes en pacientes osteoporóticos, las cuales repercutirán en forma directa o indirecta en el tratamiento a realizar.

– La sociedad actual muestra un incremento en la demanda de servicios ortodónticos por parte de pacientes adultos, especialmente de mujeres, las cuales son frecuentemente afectadas por esta patología

– La evaluación del metabolismo óseo es una importante consideración diagnóstica para todo paciente de ortodoncia, por lo cual resulta indispensable la obtención de una historia clínica detallada que incluya antededentes familiares de la enfermedad, alteraciones renales, trastornos metabólicos, tratamiento con esteroides, estilo de vida y otros factores asociados a la enfermedad.

– En el caso de un diagnóstico confirmado de osteoorosis, el tipo de la misma debe ser incluido en la historia médica, ya que esto influirá en el plan de tratamiento ortodóntico.

Figura 1: Cortes histológicos que muestran un plano mesiodistal de mandíbulas tratadas ortodóncicamente en un grupo experimental (A) y en un control (B). Nótese la pérdida ósea trabecular en el grupo experimental. Tomado de: Midgett y col. 1981. 

Figura 2: Corte histológico de un área interproximal de un primer y segundo molar maxilar. A: grupo control; B: grupo experimental tratado con cortisona. Note la diferencia en la densidad ósea, al igual que el escaso trabeculado y gran número de osteoclastos en sus lagunas reabsortivas en el grupo experimental. Tomado de: Ashcraft y col., 1992

Figura 3: Cortes histológicos longitudinales de la región periodontal de un incisivo superior, pertenecientes a una rata normal (A) y a una hipocalcémica (B). Note la presencia de reabsorciones radiculares en ambos casos, siendo más extensas en el animal experimental. Tomado de: Engström y col., 1988

Referencias bibiliograficas

1. Ashcraft M., Southard K., & Tolley E. (1992). The effect of corticosteroid-induced osteoporosis on orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofac Orthop; 102: 310-119.

2. Benson B., Prihoda, T. & Glass B (1991). Variations in adult cortical bone -mass as measured by a panoramic mandibular index. Oral Surg Oral Med Oral Pathol; 71: 349-356.

3. Davidovitch Z., Musich D. & Doyle M.(1972). Hormonal effects on orthodontic tooth movement in cats. A pilot study. Am J Orthod; 62(1): 95-96.

4. Engström C., Granström G. & Thilander B. (1988). Effect of orthodontic force on periodontal tissue metabolism. A histologic and biochemical study in normal and hipocalcemic young rats. Am J Orthod Dentofac Orthop; 93: 486-495.

5. Goldie R. & King G.(1984). Root resoption and tooth movement in orthodontically treated, calcium deficient and lactating rats. Am J Orthod; 85: 424-430.

6. Kribbs P.(1990) Comparison of mandibular bone in normal and osteoporotic women. J Prosthet Dent; 63: 218-222.

7. Midgett R., Shaye R. & Fruge J (1981). The effect of altered bone metabolism on orthodontic tooth movement. Am J Orthod; 80(3): 256-263.

8. Miyajima K., Nagahara K. & Iizuka T (1996). Orthodontic treatment for a patient after menopause. Angle; 66(3): 173-178.

9. Nedelman C. & Bernick S (1978). The significance of age changes in human alveolar mucosa and bone. J Prosthet Dent; 39(5): 495.

10. Orimo H (1993). Preventative treatment of involutional osteoporosis. J Bone Miner Met; 11(suppl 1): 59-64.

11. Parfitt A (1987). Trabecular bone architecture in the pathogenesis and prevention of fracture. Am J Med; 82: 68-72.

12. Roberts W (1975). Cell kinetic nature and diurnal periodicity of the rat periodontal ligament. Arch Oral Biology; 20: 465-471.

13. Roberts W. & Garetto L (1991). Bone physiology evaluation of bone metabolism. J Am Den Assoc; 122: 59-61.

14. Roberts W (1994). Counts of lablled mitosis in the orthodontically stimulated periodontal ligament in the rat. Arch Oral Biol; 19:665-670.

15. Wical K. & Swoope C (1974). Studies of residual ridge resorption. Part 2: The relation-ship of dietary calcium and phosphorous to residual ridge resorption. J Prosthet Dent; 32: 13-22.

16. Yamashiro T., Sakuda M., Takano-Yamamoto T (1994). Experimental tooth movement in ovariectomized rats. J Den Res; 73 (IADR; Abstract): 148.

Od. Elisabetta Guercio de Dinatale Profesor Asistente de la Cátedra de Fisiología Humana Especialista en Ortodoncia. Facultad de Odontología, U.C.V.