Nasaloterapia para el manejo de enfermedades respiratorias crónicas de predominio inflamatorio
Enviado por Jaime Arango Hurtado
- Introducción
- Asma
- Fisiopatología
- Tratamiento
- Anestésicos locales
- Teoría sobre el mecanismo de acción de los anestésicos locales en el alivio del paciente con asma bronquial
- Esquema de tratamiento
- Referencias bibliográficas
PROPÓSITO
Este documento tiene por objeto proponer y explicar la nasaloterapia como propuesta terapéutica para algunas enfermedades crónicas del aparato respiratorio que cursan con un proceso inflamatorio importante.
Aportar nuevos elementos para el entendimiento de la fisiopatología del síndrome conocido como asma humana y proponer un nuevo esquema de tratamiento que involucra una gran parte de los procesos morbosos que contribuyen a su patogénesis.
Postular una teoría que explique el o los posibles mecanismos de acción de la nasaloterapia con anestésicos locales en el alivio del paciente con asma bronquial y procesos inflamatorios crónicos del aparato respiratorio.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades respiratorias son la causa mas frecuente de consulta externa, y la causa mas frecuente de hospitalización.
Dentro de la amplia gama de patologías que comprometen el aparato respiratorio, se destacan por su frecuencia en la consulta externa, y su prevalencia en la población en general el asma bronquial, la bronquitis aguda a repetición, los cuadros gripales a repetición, la bronquitis crónica, la amigdalitis aguda recurrente, la sinusitis aguda y crónica, y la rinitis crónica.
Las patologías arriba mencionadas tienen su fisiopatogenesis propia, pero todas presentan un común denominador el proceso inflamatorio agudo o crónico.
Independientemente de la fisiopatogenesis de cada una de estas patologías, el proceso inflamatorio no resuelto conduce a su perpetuación, cronicidad y recurrencia por los daños a nivel de los epitelios producto de la presencia de una gran cantidad de mediadores inflamatorios tales como histamina, neurotoxinas, prostaglandinas, tromboxanos, citoquinas, leucotrienos, etc.
La consulta frecuente por la misma causa en un alto grupo de pacientes nos lleva a la conclusión de que las propuestas terapéuticas antinflamatorias en los protocolos convencionales para este grupo de patologías no satisface las expectativas del medico tratante ni de los pacientes.
La nasaloterapia, propuesta terapéutica que utiliza las propiedades antinflamatorias y estabilizadoras de membrana y de epitelios de los anestésicos locales tipo lidocaina y procaína proporciona un efecto antinflamatorio, y una estabilización de los epitelios más duradera que los aines y los esteroides, con menos remodelación y daño epitelial.
La nasaloterapia es un procedimiento no invasivo, de fácil aplicación que como su nombre lo indica, utiliza la mucosa de las vías respiratorias altas para inducir un efecto antinflamatorio y estabilizador de los epitelios respiratorios en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas con predominio de proceso inflamatorio.
ASMA
Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual juegan un papel importante muchas células y elementos celulares, en particular mastocitos, eosinófilos y linfocitos T, macrófagos y células epiteliales. En individuos susceptibles esta inflamación ocasiona episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos especialmente al amanecer; Estos episodios se asocian con obstrucción variable de la vía aérea que es reversible espontáneamente o con tratamiento. La inflamación ocasiona un aumento de la reactividad bronquial a una gran variedad de estímulos.
En algunos casos de asma del adulto particularmente crónicos y severos se pueden presentar lesiones irreversibles de las vías aéreas que llevan a la obstrucción crónica del flujo del aire. (4)
EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo hay 150 millones de personas con asma, que el 20 % de la población general presenta sibilancias durante la niñez, El asma afecta al 10 – 20 % de la población.
Entre 1980 y 1987 las tasas de prevalencia aumentaron en un 29 %, entre 1970 y 1987 el número de hospitalizaciones por asma se triplicó.
Entre 1980 y 1987 la tasa de mortalidad por asma en EEUU aumentó en un 31 %.
En todo el mundo se ha registrado un aumento de la mortalidad debida al asma.
Las personas de raza negra requirieron el doble de hospitalización que las de raza blanca. (4.)
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción de las vías aéreas que se produce en el asma se debe a una combinación de factores que incluyen el espasmo de la musculatura lisa que lleva a la bronco constricción sostenida, el edema de la mucosa, el aumento de la secreción mucosa, la infiltración por células inflamatorias (eosinófilos, mastocitos, linfocitos T) en las paredes de las vías aéreas, con lesión y descamación importantes del epitelio y la remodelación secundaria a todo el proceso.
Dentro de las múltiples causas de bronco constricción encontramos la liberación de mediadores alergénicos y no alergénicos, desbalance autonómico, la inflamación por contaminación viral, bacteriana, ambiental e idiopática. (5).
La presencia y el comportamiento de elementos tales como el sistema nervioso autónomo, el sistema del complemento, el calcio en su forma de iones libres(Ca++), las membranas del las células del epitelio del tracto respiratorio, las membranas de las células liberadoras de mediadores inflamatorios (mastocitos, eosinófilos y linfocitosT los procesos alérgicos, infecciosos, e inflamatorios del aparato respiratorio superior, y la lipofilicidad de ciertas sustancias son importantes para entender la fisiopatología del asma bronquial y su respuesta al tratamiento propuesto en el presente documento.
Mastocitos
Se encuentran en la vecindad de vasos sanguíneos o linfáticos, en cercanías de estructuras nerviosas, en la dermis o bajo la mucosa del tracto respiratorio o digestivo. La población de mastocitos en la mucosa nasal normal es de 200 a 400 por mm3, y en procesos riníticos agudos puede llegar a ser de 2000 mastocitos por mm3.Cuando un alergeno entra en contacto con moléculas de IgE desencadena una cascada de señales que culminan con el proceso de degranulación del mastocito, dando como resultado la liberación de citocinas, mediadores inflamatorios preformados como la histamina, y se generan mediadores recién formados como los leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas como consecuencia del metabolismo del ácido araquidónico a partir de los lípidos de la membrana, e igualmente proteoglicanos, tryptasa, proteasas neutras, hidrolasas ácidas, y carboxipeptidasa A.
La activación y degranulación de los mastocitos es también posible mediante mecanismos que no requieren la presencia de alergenos, por la acción de derivados del sistema del complemento, citocinas, procesos infecciosos y sustancias químicas.
La histamina ocasiona fenómenos de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso bronquial y edema tisular, estimula a los linfocitos, interviene en la generación de prostaglandinas; A través de los H2 eleva los niveles de AMPc y los H1 de los GMPc, atrae eosinófilos.
La activación de la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa genera diversos metabolitos pro inflamatorios como prostaglandina D2, y leucotrienos C4, D4, y E4, los que estimulan la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de los leucocitos.
Los mastocitos producen una amplia gama de citocinas tales como IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, INFgama, y TNF alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y ciertas quimocinas; SRS-A (sustancia de reacción lenta anafiláctica).
Tales procesos tienden a fomentar y perpetuar la respuesta inflamatoria, por lo cual el mastocito constituye una pieza clave en los procesos de hipersensibilidad tanto inmediata como retardada.
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