CELULAS T CD4+ Regulan respuesta inmunitaria: producen IL-2, IL-4, IL-6, INF, factores quimio-tácticos para los macrófagos y factores de crecimiento hematopoyético. Por tanto, la pérdida de estas células influye en las demás células del sistema inmunitario.
INFECCIÓN S.N.C. Blanco principal de la infección por el VIH. Macrófagos y las células de estirpe monocito-macrófago (microglia). Se producirían factores solubles que pueden ser citotóxicos para las neuronas (IL-1). Lesión directa de las neuronas por la gp 120 soluble del virus. VIH encefálico: subgrupo especial (cepa).
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Fase aguda precoz Fase crónica media Fase final o de crisis
FASE AGUDA PRECOZ Respuesta inicial de un adulto inmunocompetente a la infección por el VIH. Alto nivel de producción de virus con siembra generalizada en los tejidos linfoides. Controlada por respuesta inmunitaria antivírica. Clínicamente : enfermedad aguda autolimitada (50 a 70 %) entre 8 y 6 semanas después aparecen síntomas inespecíficos.
FASE CRONICA MEDIA Período de latencia clínica Replicación lenta del VIH, sobretodo en los órganos linfoides Paciente asintomático o desarrollan adenopatías generalizadas y persistentes Replicación viral e inicio de la fase de crisis
FASE FINAL O DE CRISIS Bajan defensas del huésped, reactivación de la replicación del virus la aparición de una enfermedad clínica. Signos: fiebre de un mes, fatiga, pérdida de peso, diarrea, infecciones oportunistas, neoplasias. CD4+ desciende (<200).
MANIFESTACIONES CLINICAS Manifestaciones inespecíficas (salvo las lesiones cerebrales): Infecciones oportunistas generalizadas. Sarcoma de Kaposi. Tumores linfoides.
COMPROMISO GANGLIONAR 1° fase : hiperplasia folicular Folículos irregulares, a/v con bordes aserrados en corteza y médula. Manto atenuado. Activación policlonal de células B y de la hipergammaglobulinemia. 2° fase : involución folicular Hialinización de centros germinales. Disminuye cantidad de virus. Aparición de patógenos oportunistas.
TUMORES Sarcoma de Kaposi. Linfomas no Hodgkin que afectan a los ganglios y a ciertos órganos extra-ganglionares, como el hígado, el aparato gastrointestinal o la médula ósea, son fundamentalmente neoplasias de células B de alto grado de malignidad.
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