- Introducción
- Desarrollo
- Recomendaciones generales para el manejo en la práctica clínica del SRI
- Conclusiones
- Bibliografía
Resumen
El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SRI) se presenta en pacientes con infección por VIH/sida, después del inicio del tratamiento antirretroviral (TARGA). Consiste en la presentación clínica de infecciones oportunistas previamente silentes, agravamiento clínico de enfermedades ya conocidas que estaban controladas y/o estabilizadas o en manifestaciones clínicas distintas o poco habituales de algunas enfermedades. Se presenta en el 10 al 25% de todos los pacientes de cualquier edad que inician la terapia antirretroviral y hasta en el 45% de quienes tienen una infección oportunista previa. Ocurre con más frecuencia con conteos de linfocitos CD4+ menores de 50 cels/mm3. La inmunopatogenia precisa es desconocida, pero se considera que es desencadenada por antígenos y microorganismos infectantes al producirse un reestablecimiento de la respuesta inmune. La duración del síndrome es de semanas a meses, la mayoría son leves y se resuelven espontáneamente aunque otros pueden llegar a ser muy graves. El tratamiento consiste en continuar con la terapia antirretroviral; iniciar, continuar o ajustar el tratamiento de la infección oportunista; y el uso de corticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos cuando sea necesario.
Palabras clave: síndrome inflamatorio de reconstitución inmune, VIH/sida.
Introducción
La infección por VIH (virus de inmunodeficiencia humana) produce de forma lenta y progresiva alteraciones cualitativas y cuantitativas del sistema inmunológico con disminución de los linfocitos CD4+, que van a condicionar la aparición de múltiples infecciones oportunistas y/o tumores, con la muerte de los pacientes en etapas finales de la enfermedad. 1 2
Desde 1996 se dispone de (TARGA) frente al VIH. Esta terapia ha cambiado la historia natural de la enfermedad, con disminución de eventos oportunistas y de la mortalidad de los pacientes. Este beneficio obedece a la recuperación del sistema inmune al suprimir la replicación viral con el TARGA y un aumento de la cifra de linfocitos CD4+.
En pacientes con VIH muy inmunodeprimidos, en los después del TARGA el sistema inmune comienza a recuperar competencia funcional, pueden aparecer eventos clínicos "paradójicos" a los que se ha llamado (SRI). Su incidencia puede estimarse entre un 10% a un 25% de los pacientes que reciben TARGA.1 3 En la práctica clínica resulta complicado demostrar una relación causal entre el comienzo de la TARGA y la aparición de estos fenómenos clínicos. La asociación temporal entre el comienzo de la TARGA (o el cambio de un régimen terapéutico fallido) y la aparición de un evento clínico inusual, en general, aporta una pista firme para el diagnóstico del SRI. 4 5 El SRI no es un fenómeno nuevo ni exclusivo de los pacientes que reciben TARGA, puede existir en pacientes no infectados por VIH pero que tienen una inmunodeficiencia grave y restauran su función inmunológica en forma rápida. Ejemplo: (por quimioterapia, inmunodepresión por trasplante, etc.) 5
Desarrollo
El SRI puede agrupar tres tipos de fenómenos diferentes: presentación clínica de infecciones oportunistas previamente silentes, agravamiento clínico de enfermedades ya conocidas que estaban controladas o estabilizadas y manifestaciones clínicas distintas o poco habituales de algunas enfermedades.
Existen condiciones a tener en cuenta para poder diagnosticarlo:
A .Relación temporal con el inicio del TARGA: en las primeras 12-16 semanas tras el inicio del TARGA, aunque hay casos dentro de los 6 meses. Existen variaciones en función de la infección subyacente.
B. Inmunodepresión severa en el momento del inicio del TARGA: cifras bajas de linfocitos CD4+
C. Buena respuesta al TARGA: Inmunológica (aumento de linfocitos CD4+) y virológica (reducción adecuada de la carga viral de VIH). 5
Se han mencionado factores de riesgo como:
1. Los antígenos de patógenos oportunistas (relacionados a infección activa e infección subclínica).
2. La presencia de genes relacionados a sensibilidad para desarrollo de enfermedades [ej. por herpes virus (HLA-A2; B44; DR4) o por micobacteria (TNFA-308; IL-6 174G)
3. El conteo celular CD4+<50 céls/mL, CD8 y CD5 elevados. 2 6
La patogenia del SRI no ha sido suficientemente aclarada. Bajo este síndrome se agrupan circunstancias y fenómenos diferentes que pueden ser secundarios a mecanismos patogénicos distintos y que tienen en común su relación temporal con el inicio del TARGA. La teoría de más peso postula la existencia de una infección previa, latente o en incubación, que quedaría al descubierto por los cambios inmunológicos secundarios al tratamiento, o de una respuesta inflamatoria desproporcionada frente a determinados antígenos presentes en los tejidos, sin necesidad de la presencia de microorganismos viables. 4
| Página siguiente |