El lactato como posible factor del mecanismo de fatiga muscular

• Generalidades
• Influencia del lactato sobre la contracción muscular
• Agradecimientos
• Referencias

RESUMEN

Se revisa el papel del lactato en la función muscular. Se destacan los siguientes conceptos: el lactato es un intermediario metabólico que aumenta durante el ejercicio de alta intensidad, como consecuencia de la elevada actividad glicolítica. En esas condiciones la formación de ATP se asocia con generación de iones lactato e H+ y se reduce el pH de la célula activa. Si hay fatiga, el aumento en los niveles de lactato se correlaciona con la magnitud en la caída de la fuerza y los niveles de lactato alcanzados a un determinado nivel de actividad dependen del tipo de la fibra muscular. La salida de lactato de la fibra ocurre principalmente por 3 mecanismos de los cuales el más importante es el cotransporte acoplado de lactato-H+, cuya actividad depende del tipo de fibra y del patrón de activación así como del pH y de la concentración del amortiguador (buffer) externos. De los varios factores responsables de la fatiga muscular, la disminución de pH se ha señalado como uno de los más importantes. No obstante, a pesar de la relación entre fatiga muscular y disminución de pHi, ésta no parece ser suficiente para explicar el grado de reducción de la fuerza durante la fatiga. Recientemente se han realizado experimentos que muestran un efecto inhibidor del lactato sobre el canal de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, lo que sugiere fuertemente que el lactato per se, y no necesariamente el cambio de pHi asociado, puede jugar un papel importante en el mecanismo de la fatiga. Por otra parte, el lactato podría tener efecto benéfico en la recuperación de la fuerza tetánica y de la capacidad de mantener la fase de meseta durante el tétanos, que se reducen por efecto de la fatiga. Asimismo, el aumento de lactato podría jugar un papel protector de la fibra durante la fatiga, mediante la activación de los canales de K+ sensibles a ATP. El músculo produce y consume lactato y al aumentar sus niveles en la sangre, este ion lo pueden capturar y utilizar los músculos inactivos y también otros tejidos.

Palabras claves: Músculo. Fuerza. Fatiga. Lactato. pH.

Canal de liberación de Ca++.

GENERALIDADES

En los músculos de los mamíferos hay diferentes tipos de fibras y por lo menos 3 de ellos hacen parte de los músculos esqueléticos del hombre. Con base en propiedades metabólicas y funcionales, se les ha clasificado como fibras glicolíticas rápidas (GR), glicolíticas-oxidativas rápidas (GOR) y oxidativas lentas (OL). Las dos primeras son de contracción rápida y de gran actividad ATPásica del retículo sarcoplásmico (RS) y miofibrilar. Las OL poseen baja actividad ATPásica (de RS y miofibrilar), así como una duración prolongada de la sacudida simple (SS) y una velocidad máxima de acortamiento baja en comparación con la de las GR y GOR1.

Cada tipo de fibra contiene una isozima específica de la proteína contráctil miosina. Con frecuencia las fibras se identifican con base en la actividad ATPásica de la miosina, determinada histoquímicamente como tipos I, IIa y IIb. Hace poco se identificó en el músculo esquelético del adulto un cuarto tipo de fibra que contiene una isozima específica de la miosina, identificada como IIx o IId2. Otra propiedad por la que se puede caracterizar el tipo de fibra es su contenido de enzimas mitocondriales: las GOR y las OL poseen un alto contenido mitocondrial y son más resistentes a la fatiga que las fibras GR; así por ejemplo, el sóleo y la región profunda del gastrocnemio contienen principalmente fibras OL y GOR respectivamente y son más resistentes a la fatiga que las regiones musculares que contienen sobre todo fibras tipo GR. Estas últimas predominan en músculos rápidos, que se fatigan más pronto. Se ha visto en seres humanos que después de ejercicios hasta el agotamiento, donde se emplean contracciones dinámicas y estáticas, estas fibras tipo II contenían niveles de lactato más altos (25-27 mM) que las fibras lentas tipo I (15.8 mM)3. Además, se señaló que independientemente de si la fatiga muscular se produce por estimulación in vitro o in situ de un músculo aislado o por ejercicio in vivo (si este ejercicio requiere alta tasa glicolítica), la magnitud de caída en la fuerza está muy correlacionada con el aumento en el lactato muscular1.

El músculo esquelético produce y retira lactato al mismo tiempo. La liberación de lactato de un músculo que se contrae se puede cambiar a captura neta, si aumenta la concentración de lactato arterial. Además, un nivel aumentado de lactato en la sangre, causará también una elevada captura por los músculos inactivos4.

Los músculos esqueléticos poseen en la membrana plasmática un sistema de cotransporte lactato-H+. En el músculo esquelético la distribución de la capacidad de transporte de lactato-protón depende del tipo de fibra, con una capacidad más alta en las de contracción lenta que en las rápidas4. Durante una actividad muscular intensa y en el período de recuperación, el eflujo o salida de lactato e H+ están mediados sobre todo por el transportador lactato-protón, lo que reduce la acumulación de lactato en el músculo y la caída del pH interno. Se ha sugerido que este proceso está comprometido en la fatiga muscular. También se ha planteado que la capacidad del transportador lactato-protón se puede aumentar por entrenamiento intenso y reducirse por inactividad, es decir, que este sistema de transporte puede sufrir cambios adaptativos4.