Nuevos horizontes en cáncer de vesícula biliar

1. Resumen
3. Factores Predisponentes
4. Consideraciones Diagnósticas
5. Estadificación
6. Tratamiento
7. Tratamiento Paliativo
8. Terapia Adjuvante
9. Conclusiones
10. Bibliografía

" In malignancy of the gallblader when a diagnosis can be made without exploration, no operation should be performed inasmuch as it only shortens the patient´s life "

Alfred Blalock .1924 ( 35 )

Radical resection can be provide long term survival,even for large tumors with extensive liver invasión.

Yuman Fong 2000. (17)

RESUMEN

El cáncer de vesícula biliar (CVB ) es una enfermedad relativamente poco frecuente, gravada de alta mortalidad y diagnostico precoz dificultoso ; de cuyo tratamiento se discute la extensión de la cirugía radical y su impacto en términos de complicaciones y sobrevida . El objetivo de este estudiosa sido realizar una revisión de la bibliografía reciente sobre el tema, en relación con los aspectos relevantes de diagnostico y tratamiento.-

INTRODUCCIÓN

El CVB tiene una incidencia muy variable , desde 1.2 casos/ 100.000 hab/año en USA, a 7.5 casos en Chile( 1 ) . Sin embargo , es el cáncer biliar más común .Los resultados en termino de sobrevida son muy desalentadores y no han variado a lo largo de los años. Piehler ( 2 ) en 1978 en una extensa revisión de la literatura inglesa sobre 5836 casos ,encuentra una sobrevida a 5 años de 4.1 % y una sobrevida media entre 5 y 8 meses; incluyendo el 25 % de pacientes resecados con intención curativa ,de los cuales solo sobrevivieron 5 años el 16. 5 %

Quince años después, un estudio multicentrico de la Asociación Francesa de Cirugía ( 3 ) con 724 casos, comunica una sobrevida a 5 años del 5 % ,con una sobrevida media de 3 meses.

La gravedad de la situación puede ser explicada , por múltiples formas de diseminación que tiene el CVB : invasión directa de órganos adyacentes, diseminación linfática , hematógena y peritoneal ( 4 ) . La invasión hepática, es común a nivel de los segmentos 4.b y 5 ,así como la infiltración directa de cístico y la via biliar principal. Los tumores del bacinete frecuentemente se presentan con ictericia desde el inicio. La oclusión de las estructuras vasculares , así como la invasión directa del hilio hepático, ( Foto 1) suelen verse al igual que la

invasión duodenal y colonica. La via de diseminación linfática comienza

inmediatamente por debajo de la fina capa muscular , eso explica la alta incidencia de invasión ganglionar,que se observa aun en tumores pequeños.- La diseminación linfática desciende por el pediculo hepático ,incluyendo el ganglio cistico ,los ganglios pericoledocianos , portales y pericavo-aorticos. La siembra peritoneal se ha visto hasta en el 67 % de los casos de CVB. ( 4 )

FOTO 1 – 36 años. Mujer. Ictericia sin fiebre de tres semanas de evolución.

TAC : CVB con infiltración bilateral de las estructuras del hilio hepatico. Irresecable

Factores Predisponentes.

Se mencionan muchos, predisposión genética, carcinogenéticos químicos, colitis ulcerosa asociada, variaciones anatomicas del sistema pancreato-biliar,etc. ; pero en la practica importa considerar: la litiasis y los pólipos vesiculares.-

La relacion causa-efecto entre la litiasis vesicular y el CVB no es clara. Los cálculos de colesterol – sobre todo mayores de 3 cms.- han sido asociados íntimamente con el CVB ( 1 ) y se ha establecido que entre el 70 % y 90 % de los enfermos afectados por CVB, tienen litiasis vesicular( 1 ) . Pero solo el 0.4 % de los pacientes con litiasis vesicular, desarrollan CVB ( 5 ) .Diehl (6 ) establece que el riesgo de desarrollar un CVB ,en pacientes con litiasis vesicular no tratada, a lo largo de 20 años , es entre 0.2 y 0.5 % .- Trabajos autopsicos muestran una incidencia de 1% – 1.2 % en pacientes con litiasis vesicular.-(7 )

Considerando estos resultados, la litiasis vesicular, no parece ser un factor de riesgo mayor para desarrollar CVB.-

La mayoría de las lesiones polipoideas de vesícula biliar (VB) son procesos benignos,seudopolipos de colesterol ( 90 % ) los cuales habitualmente son pequeños (menores de 1 cm.) , múltiples y tienen un perfil ecográfico que muestra la mucosa intacta . Los pólipos verdaderos, mucho menos frecuentes ,son adenomas y pólipos inflamatorios. Los pólipos neoplásicos son usualmente más grandes que los pólipos benignos.

Se ha sugerido la observación clínica de aquellas lesiones polipoideas menores de

1 cm. de diámetro, basado en estudios longitudinales que muestran una baja incidencia de CVB en esa población. ( 8 )

Muchos autores ( 4,9,10,11,12,13 ) recomiendan que deben resecarse todos los pólipos de VB mayores 1 cm., pólipos sesiles o con la mucosa erosionada, tienen indicación de reseccion por su alto riesgo de malignidad . Específicamente ,las lesiones sesiles tienen un riesgo de malignidad que oscila entre 56 % y 100 % (12 )

Koga ( 9 ) comunica que el 88 % de los CVB excedían 1 cm. , mientras que el 94 % de los pólipos benignos median menos de 1 cm.-