La hipotermia es el método conocido más eficaz para proteger el cerebro contra la lesión isquémica. Se conoce que la hipotermia profunda reduce el metabolismo cerebral de manera importante y retrasa el inicio del fallo energético, mientras que con la hipotermia ligera la reducción del metabolismo es escasa, por lo que este no debe ser el único mecanismo que explique su efecto beneficioso. Un posible mecanismo de neuroprotección podría ser la disminución de la concentración de estos aminoácidos excitadores en el líquido intersticial. Probablemente la hipotermia, por su acción depresora de la actividad celular, impide el desarrollo de procesos activos, que son necesarios para que las células desarrollen apoptosis y posiblemente necrosis secundaria, en respuesta a la hipoxia y a la reoxigenación .Ver cuadro 1. El enfriamiento fisiológico del cerebro se realiza a través de 3 mecanismos: el enfriamiento de la sangre venosa y arterial cerebral a través de la piel, el enfriamiento de la cabeza a través del cráneo y el enfriamiento por pérdida de calor a través de la vía aérea superior. El grado de hipotermia influye en el efecto neuroprotector, de manera que una disminución moderada de la temperatura corporal (4-6 Co), es más eficaz que una disminución leve (1-3 Co), mientras que una hipotermia profunda (menos 15-20 Co) puede producir efectos secundarios importantes, como como la disminución de la respuesta inmunitaria y el aumento de las infecciones.
Cuadro 1. Mecanismos neuroprotectores de la Hipotermia
Disminuye el consumo cerebral de oxígeno.
Enlentece la disminución de fosfocreatina/fósforo inorgánico.
Suprime la actividad citotóxica de los aminoácidos excitadores y suprime la apoptosis.
Inhibe la actividad de la sintetasa del óxido nítrico y disminuye el nivel de interleukina-1Beta.
Disminuye la liberación de citokinas tóxicas por la microglia/glía.
Suprime la actividad de los radicales libres y disminuye la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Disminución de la presión intracraneal y el edema cerebral.
Existen dos modalidades de producir hipotermia una local o selectiva de la cabeza utilizando un gorro alrededor de la cabeza por el que circula agua a 10 Co y una sistémica donde se utilizan mantas alrededor del cuerpo del paciente conectadas a un sistema de enfriamiento. Hay que tener presente que el período de recalentamiento constituye una fase similar al período de reperfusión con todos los procesos bioquímicos posteriores que este conlleva, por lo que hay que tener especial precaución.
Neuroprotección y campo magnético
Existen evidencias científicas y experimentales que demuestran la influencia del campo magnético en procesos propios de la cascada isquémica, y en el mejoramiento de signos clínicos del ictus, de aquí su potencial como terapia neuroprotectora. A nivel clínico todavía no existe ninguna evidencia del uso del campo magnético como neuroprotector en la fase aguda de la enfermedad, sino como posible terapia durante el proceso de rehabilitación. Sin embargo se conocen efectos tales como la disminución de procesos inflamatorios, del edema, cambios en la producción de óxido nítrico, así como su influencia en el transporte de iones a través de la membrana. La estimulación magnética transcraneal debe realizarse con un campo magnético de frecuencia extremadamente baja y baja intensidad. (CMFEB) de 2mT, 40 Hz.
Neuroprotección endógena
En la isquemia también se activan mecanismos endógenos protectores. Se ha descubierto que la isquemia repetitiva induce un daño mayor que la suma total en tiempo de los insultos, y que la aplicación de un insulto subletal provoca en el tejido cambios que lo capacitan para resistir insultos letales posteriores. Esto provoca la inducción selectiva de genes específicos que actúan de forma concertada para incrementar el potencial de supervivencia de las neuronas y promover la recuperación funcional. La administración de algunos de estos genes o de las proteínas que codifican, entre las que se destacan los factores neurotróficos, ha permitido la obtención de resultados interesantes en modelos experimentales de isquemia global y focal, que se relacionan, sobre todo, con la inhibición de la apoptosis neuronal inducida por la isquemia. La comprensión de estos mecanismos nos permitirá en el futuro inducir protección en pacientes como una estrategia nueva ya que los resultados mencionados demuestran que las células del cerebro no sólo desafían mecanismos deletéreos sino que también activan programas innatos que las protegen de la isquemia.
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Autor:
Dr. Alexis Morales Valdera
Especialista 2do grado en Medicina Intensiva.
Especialista 1er grado Medicina Interna.
Master Urgencias y Emergencias
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