Durante la infección productiva, en primer lugar se elaboran Ab frente a los componentes VCA y AM, y posteriormente frente al AE. Los linfocitos T son esenciales para limitar la proliferación de los linfocitos B infectados y controlar la enfermedad. Contrarresta algunas de las acciones protectoras de la respuesta de los linfocitos TH1 CD4 mediante la elaboración de un análogo de la IL-10 (BCRF-1) que inhibe la respuesta de dichos linfocitos y estimula el crecimiento de los linfocitos B. 
La linfocitosis clásica (aumento de linfocitos mononucleares), la hipertrofia de órganos linfoides y el malestar asociados a la mononucleosis infecciosa provienen principalmente de la activación y proliferación de los linfocitos T. Durante la segunda semana de la infección aumenta su numero en la sangre periférica, representando en ese momento del 10-80% del recuento leucocitario. Persiste al menos en un linfocito B de memoria por mililitro de sangre durante toda la vida del individuo.
Se puede reactivar cuando se activan los linfocitos B de memoria y puede diseminarse en la saliva.
El VEB se transmite a través de la saliva. Mas del 90% de las personas infectadas por el VEB eliminan el virus durante toda la vida a intervalos intermedios incluso en fases totalmente asintomaticas. Los niños pueden adquirir el virus a una edad muy precoz al compartir vasos contaminados. Generalmente, la población pediátrica suele presentar una enfermedad subclínica. Epidemiología.
El contacto con saliva entre adolescentes y adultos jóvenes se es frecuentemente por los besos, de ahí el nombre de enfermedad del beso, que recibe la mononucleosis por VEB. En estos individuos, la enfermedad puede pasar inadvertido o manifestarse con distintos grados de gravedad.
Los receptores de transplantes, los pacientes con el SIDA, tiene un alto riesgo de padecer trastornos linfopoliferativos provocados por el VEB. Estos pueden manifestarse con linfomas policlonales y monoclonales de linfocitos B. Estos pacientes tienen alto riesgo de contraer una infección por VEB en forma de Leucoplasia vellosa oral.
La distribución geográfica de las neoplasias asociadas al VEB indica una posible asociación a otros factores. El potencial inmunosupresor de la malaria se ha sugerido como cofactor de la progresión de la infección o latente por VEB hasta ALfB.
Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterófilos. Al igual que las infecciones causadas por otros virus herpes, la infección por VEB en el niño es mucho mas leve que la infección en un adolescente o adulto. La infección en los niños acostumbra a ser subclínica. Enfermedades Clínicas La triada de la mononucleosis infecciosa se compone de linfadenopatia, esplenomegalia y faringitis exudativa acompañada de fiebre elevada, malestar y hepatoesplenomegalia.
Pueden producirse un exantema, especialmente tras el tratamiento con ampicilina. La principal sintomatología es la fatiga. Esta enfermedad rara vez es mortal en sujetos sanos, pero puede provocar complicaciones graves como consecuencias de trastornos neurológicos como; meningoencefalitis, síndrome de Gillain-Barré, obstrucción laringea, o rotura del bazo. Los síndromes semejantes a la mononucleosis también pueden deberse a CMV, VHH6, Toxoplasma gondii y el VIH.
El VEB puede causar una enfermedad recurrente cíclica en algunos individuos. Estos pacientes sufren un cansancio crónico y también puede presentar febrícula, cefaleas e inflamación faringea. Este trastorno es distinto del síndrome de fatiga crónica. Cuadro Clínico.
Enfermedad linfoproliferativas indicas por VEB Durante la infección de VEB, los individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos T pueden padecer una enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma en lugar de mononucleosis infecciosa. Los sujetos con deficiencias congénitas de la función de los linfocitos T pueden presentar una enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X mortal.
Los receptores de transplantes sometidos sometidos a un tratamiento inmunosupresor presentan un riesgo elevado de padecer una enfermedad linfoproliferativa postransplante en lugar de mononucleosis infecciosa tras el contacto con el virus o la reactivación de un virus latente, como en los pacientes con SIDA. Una de estas deficiencias genéticas ligadas al cromosoma X en un gen asociado a SLAM de los linfocitos T, impide que los linfocitos T controlen la proliferación de los linfocitos B durante una respuesta inmunitaria normal frente a un antigeno o el VEB.
El linfoma africano de Burkitt (linfoma endémico) es un linfoma de linfocitos B monoclonales poco diferentes que afecta a la mandíbula y la cara, y es endémico de los niños subsistentes de las regiones africanas con malaria.
Los tumores contienes secuencias de ADN del VEB, pero solo expresan EBNA-1, ocasionalmente pueden observarse viriones en las imágenes de microscopia electrónica de material infectado. Las células tumorales también presentan translocaciones cromosomitas que yuxtapones el oncogén C-myc a un promotor muy activo. Las células tumorales, se podría decir que son invisibles al sistema inmune.
El carcinoma nasofaringeo es endémico en Asia, afecta a la población adulta y contiene ADN del VEB en las células tumorales. A diferencia del linfoma de Burkitt, en el cual las células tumorales proceden de los linfocitos, las células tumorales del carcinoma nasofaringeo son de origen epitelial. El VEB también está asociado al linfoma de Burkit en personas que residen en otras partes del mundo, aunque en mucha menor magnitud. Muchos linfomas de Hodking tambien se pueden atribuir al VEB.
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