Diabetes

1. Diabetes Mellitus 2.

3. Genética 4. Patogenia 5. Fisiología 6. Manifestaciones Clínicas 7. Diagnóstico 8. Tratamiento 9. Complicaciones de la diabetes 10. Bibliografía

1. Diabetes Mellitus

Es un trastorno heterogéneo primario del metabolismo de carbohidratos que suele implicar deficiencia absoluta o relativa de insulina, resistencia a la misma o ambas cosas. Todas las causas llevan finalmente a hiperglucemia.

2. Clasificación

1. Diabetes insulinodependiente o tipo I o infantojuvenil o cetósica (IDDM).

2. Diabetes no insulinodependiente o tipo II o del adulto o no cetósica (NIDDM).

3. Diabetes secundaria:

a. Enfermedad pancreática (pancreatectomía, insuf. pancreática).

b. Hormonal (exceso de hormonas antiinsulínicas. Ej.: S. de Cushing).

c. Inducida por fármacos (diuréticos tiazídicos y esteroides).

4. Alteraciones de la tolerancia a la glucosa -Diabetes subclínica, limítrofe.

5. Diabetes gestacional.

3. Genética

1. Estudios en gemelos demostraron:

3.Relación HLA-IDMHLA: está codificado en el brazo corto del cromosoma 6. En esta región existen cuatro locus (A, B, C, DR ).

Cada locus tiene distintos alelos (copias de un gen), algunos confieren mayor riesgo de I.D.D.M. y son : HLA DR3, DW3 DR4, DW4 B8, B15

Un alotipo es un grupo particular de alelos en los cuatro loci, cada persona hereda dos haplotipos.

Algunos alelos están en "desequilibrio de unión", es decir que algunos antígenos HLA se encuentran juntos con una frecuencia mayor a la esperada por estadística.

Los antígenos codificados por alelos HLA relacionados con mayor riesgo de I.D.D.M. no causan ni predisponen a la enfermedad, sino que el causante de esto sería el "desequilibrio de unión¨.

4. Fisiología

La insulina se produce en las células beta pancreáticas (50 unidades/día)

Pre-pro-insulina (109 aminoácidos)

pro-insulina (86 aa.)

Péptido C

Insulina (51 aa.)

Regulación de la secreción:

En estado basal se encuentra en equilibrio con el glucagon formando un sistema bihormonal.

Cuando la glucosa se eleva por encima de 90mg/dl aumenta la secreción de insulina.

– 1ero: aumenta la secreción en forma rápida y en mayor cantidad (compartimiento de liberación rápida).

– 2do: en forma lenta por síntesis (compartimiento de liberación lenta).

Interacciones intrapancreáticas de regulación fina:

Acciones de la insulina:

· En hígado: aumenta la glucógenogenesis.

" captación de glucosa.

" glucólisis.

" captación de A.A.

disminuye la glucogenolisis.

" la gluconeogénesis porque inhibe la movilización de ácidos grasos.

· En músculo: aumenta la captación de glucosa.

" síntesis de glucógeno.

" captación de A.A. (síntesis de proteínas)

disminuye la glucogenolisis.

· En adipocito: disminuye la liberación de ácidos grasos.

aumenta la síntesis de triglicéridos.

· Transporte de iones.

· Crecimiento.

Acciones del glucagon:

Es estimulado por la hipoglucemia, los aminoácidos y el estrés.

Efectos en:

· Hígado: son a través del AMP cíclico.

aumenta la glucogenolisis.

" gluconeogénesis.

" cetogénesis.

5. Patogenia

NIDDM: hay tres grupos de pacientes.

1. Secretan poca insulina ante una carga de glucosa. Tienen un 50% de probabilidad de desarrollar NIDDM.

2. Pacientes con resistencia a la insulina:

– defecto del número o la afinidad a receptores.

– defecto posreceptor (proteínas efectoras o cascada de activación).

Estos pacientes secretan cantidades normales o aumentadas de insulina. Tienen un 5% de probabilidad de desarrollar NIDDM.

3. Pacientes con deficiencia y resistencia a la insulina. Estos pacientes son NIDDM.

El hígado aumenta la producción de glucosa por restricción de la acción de la insulina y por aumento del glucagon.

IDDM: tres factores producen la patogenia.

1. Factor genético: es el más potente.

2. Factores extragénicos:

a. virus diabetógenos (Coxackie B, Parotiditis, Reovirus).

b. autoinmunidad: anticuerpos contra las células ?.

anticuerpos heterogéneos.

Todos estos factores que intervienen en la patogenia pueden interactuar entre sí.

6. Manifestaciones Clínicas

IDDM:

· Poca o ninguna insulina endógena.

· Acuden con síntomas clínicos abruptos (polidipsia, poliuria, polifagia).

· Se acompaña de pérdida de peso, fatiga e infecciones.

· Tendencia a la cetoacidosis por disminución de la insulina pero también por aumento del glucagon.

· Edades: – 11 a 13 años mayor prevalencia.

– 6 a 8 años segundo pico.

– declina a los 30 años.

– es raro después de los 40.

NIDDM:

· Pacientes asintomáticos.

· Secreción de insulina relativa conservada o incluso aumentada razón por la cual la cetosis es rara.

· Presentan poliuria, polidipsia, pérdida de peso, debilidad y fatiga.

· Se acompaña de mareos, cefaleas y visión borrosa.

· En su forma avanzada presenta complicaciones neuropáticas, retinopáticas o vasculares.

· Se da en mayores de 40 años.

· El 80% tiene sobrepeso.

7. Diagnóstico

IDDM:

Es inequívoco.

· Signos y síntomas: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.

· Cetosis.

· Hiperglucemia.

NIDDM:

· Concentración de glucosa plasmática en ayuno mayor de 140g/dl, en al menos 2 ocasiones distintas.

· Si no hay hiperglucemia en ayuno se hace la prueba de tolerancia a la glucosa:

Se ingiere 75g de glucosa (con dieta previa adecuada, ejercicio adecuado y supresión de fármacos que alteren el metabolismo de los H de C.

Es NIDDM si la concentración de glucosa es mayor de 200 mg/dl a los 30, 60, 90 min y a las 2 horas es entre 140 y 200 mg/dl.

8. Tratamiento

Los objetivos básicos del mismo son los siguientes:

· Corregir las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado.

· Corregir las alteraciones del metabolismo proteico, lipídico, hidroelectrolítico.

· Mantener un buen estado de nutrición.

· Evitar las complicaciones de la diabetes.

· Facilitar una vida plena y feliz.

Consiste en:

1. Tratamiento dietético: es fundamental.

Se calcula que la dieta proporcione:

– 25 calorías por Kg de peso (pacientes de vida sedentaria).

– 30 cal/Kg (pacientes con actividad ligera).

– 35 cal/Kg (pacientes con actividad moderada).

– 40 cal/Kg (pacientes con actividad intensa).

Se tiende a proporcionar una cantidad de H de C similar a las personas normales reduciendo el porcentaje graso, en especial grasas saturadas y colesterol.

2. Ejercicio físico: también muy importante.

Es para todos los tipos de diabéticos.

El ejercicio incrementa la utilización de glucosa y mejora la sensibilidad de la célula a la insulina.

Debe realizarse en forma programada para evitar posibles hipoglucemias.

3. Educación sanitaria: es importante que el paciente conozca su enfermedad.

El mismo debe saber las causas y las complicaciones, determinar básicamente una glucosuria, saber manejar insulina o hipoglucemiantes orales y los regímenes dietéticos.

4. Medidas farmacológicas: se basan fundamentalmente en la utilización de insulina e hipoglucemiantes orales.

Insulinas

Es la principal forma de tratamiento en IDDM. En general es fácil eliminar la hiperglucemia pero casi imposible lograr la euglucemia durante las 24 horas.

– Preparados de insulina:

Se presenta en 100 y 500 U.

Origen: bovina, porcina y humana.

Acción: rápida (de 2 a 4 horas), intermedia (de 6 a 12 horas), prolongada (de 18 a 24 horas).

  – Indicaciones de la insulina:

Insulinas de acción corta (insulina zinc-cristalina).

1. Acidosis clínica diabética.

2. Coma hepático o hiperosmolar.

3. Intraoperatorio y postoperatorio inmediato en mezclas con las de acción intermedia y prolongada.

Insulinas de acción intermedia (isofánica o NPH y zinc-globina) y prolongada (es la Zn- protamina y ultralenta).

1. Diabetes infantojuvenil (IDDM).

2. Diabetes del adulto (NIDDM).

3. Diabetes gestacional.

4. Diabetes producidas por estrés, politraumatismos, infecciones, cirugías, etc.

5. Diabetes secundarias a pancreatopatías o endócrinopatias.

6. Falla de hipoglucemiantes en NIDDM.

Hipoglucemiantes orales

Se utilizan en pacientes NIDDM que no respondieron a la dieta y el ejercicio. En pacientes IDDM están contraindicados pero estudios actuales sugieren asociar los hipoglucemiantes con la insulina para requerir menos cantidad de esta última.

Las drogas utilizadas son las sulfonilureas.

1. Efectos pancreáticos: aumentan la secreción de las células ? pero solo en la primera fase de secreción insulínica. 2. Efectos extrapancreáticos: aumenta la respuesta de los receptores a la insulina por aumento del número y la afinidad.

9. Complicaciones de la diabetes

Agudas.

• Cetoacidosis diabética (DKA).

2. Coma hiperosmolar no cetósico.

3. Acidosis láctica.

Cetoacidosis diabética

Manifestaciones clínicas

· Antecedentes de poliuria y polidipsia de varios días de duración.

· Náuseas vómitos y anorexia.

· Dolor abdominal por éstasis gástrica.

· Signos: taquipnea (por la acidosis), deshidratación, desorientación y coma.

Laboratorio

· Hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis, hiponatremia, disminución de la concentración de bicarbonato, hipokalemia (por la acidosis).

Tratamiento

Los propósitos son:

· Aumentar la utilización de glucosa por tejidos insulinodependientes (insulina).

· Revertir la cetonemia y acidosis (insulina).

· Corregir el déficit de agua y electrolitos (reposición).

Crónicas

• Retinopatía.

2. Nefropatía.

3. Neuropatía.

4. Enfermedades cardiovasculares.

5. Lesiones dermatológicas.

Retinopatía

· Cuarto lugar como causa de ceguera.

· Puede ser proliferativa o no proliferativa.

· La incidencia es mayor en IDDM que en NIDDM.

No proliferativa:

– Se desconoce la patogenia, se cree que la pérdida de los pericitos capilares de sostén, proliferación endotelial, hiperviscosidad con agregación de glóbulos rojos, sean responsables.

– Fondo de ojo:

Grado I : microaneurismas y dilatación de las venas.

Grado II : se agregan hemorragias profundas y exudados algodonosos.

Grado III : grado II más hemorragias superficiales, dilatación de la red capilar, neovascularización, hemorragias preretinianas y cicatrices por organización de focos hemorrágicos. Existen exudados céreos.

Grado IV: Estadio anterior más hemorragias vítreas, retinopatía proliferativa, desprendimiento de retina, glaucoma secundario, vasos en bayoneta y pérdida de la visión.

Nefropatía

· Es una glomerulopatía.

· En etapas tempranas hay hipertrofia glomerular con aumento de la filtración glomerular.

· Más adelante se observa engrosamiento difuso de la MB glomerular y aumento del mesangio.

· Todo esto lleve a oclusión glomerular y a menudo se observan depósitos pseudohialinos (esclerosis glomerulocapilar).

Evolución:

1º. Proteinuria asintomática.

2º. Proteinuria leve.

3º. Síndrome nefrótico.

4º. Insuficiencia renal.

Neuropatía

Es la complicación crónica incapacitante más frecuente.

Es idiopática.

Su incidencia e intensidad empeoran con la duración.

Clasificación

• Polineuropatía distal simétrica.

2. Neuropatía asimétrica.

3. Neuropatía autónoma.

Lesión neuropática y pie diabético:

Las lesiones de los nervios sensitivos llevan a pérdida de la sensibilidad lo que nos conduce a:

• Mala distribución del peso sobre las articulaciones.
• Lesiones que pasan inadvertidas lo que nos lleva a una gangrena y luego amputación.

Hay que enseñar al diabético a revisarse los pies periódicamente.

Enfermedad cardiovascular

Alrededor del 70% de la población diabética muere por esta complicación.

Hay una aceleración del proceso aterogenético.

Los síndromes anginosos atípicos son más frecuentes: la incidencia de infarto agudo de miocardio es alta en la población diabética y es importante recordar que las manifestaciones de dolor pueden estar disminuidas y ocurrir un IAM indoloro.

Las lesiones coronarias pueden ser distales o proximales siendo mas frecuentes las lesiones difusas distales.

Lesiones dermatológicas

• Hay mayor susceptibilidad a forúnculos, ántrax y candidiasis vaginal. • La dermopatía diabética (manchas pretibiales). Son frecuentes las pápulas rojizas que cicatrizan poco a poco y dejan zonas atróficas hiperpigmentadas. También se observan en antebrazos y muslos.

10. Bibliografía

1. WYNGAARDEN, J. B.; SMITH, H. ; Cecil Tratado de medicina interna 18 va. edición. Interamericana. Mc. Graw Hill. 1991.

2. SCHAPOSNIK, FIDEL ; Semiología 4ª edición. Editorial "El Ateneo". Bs. As. 3. MINISTERIO DE SALUD DE LA PROVINCIA DE BS. AS. ; Actividad física y diabetes. 4. MALGOR,L. A. ; VALSECIA, M. E. ; Temas de farmacología. Ediciones "Donato".

Integrantes:· Wannesson De Nicola, Luciano.· Stefanizzi, Julio.· Rudaz Terzano, Eduardo Anibal.

Rabinovich, Verónica. Pascuzzi, Javier Reynaldo. Feldmann Monteiro Perez, Rodrigo

Autor:

Marcelo Calderon Estudiante de medicina de la UNNE marselo[arroba]lettera.net