Aparato cardiovascular (página 3)

 La principal diferencia entre la sarcomera esquelética y la sarcomera cardiaca es que en la sarcomera esquelética vamos a encontrar un complejo llamado triada compuesto por 2 cisternas terminales y un tubulo T entre las bandas A e I; mientras que en la sarcomera cardiaca vamos a encontrar un complejo llamado díada, compuesto por una cisterna termina y un tubulo T a nivel de la línea Z

Diferencias entre músculo esquelético y el músculo cardiaco:

BIBLIOGRAFÍA:

• Michael H. Ross, PhD. Texto/Atlas de Histología. 4ta Edición. Ed. Médica Panamericana. Argentina. 2004

• Gartner,L., Hiatt, J. Texto Atlas de Histología. 2da edición. Mc. Graw – Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V. México. 2002.

• Bloom – Fawcett. Tratado de Histología. duodécima edición. Ed. Interamericana. España. 2002.

11. CONTRACCIÓN CARDIACA, IDENTIFICAR LOS ELEMENTOS HISTOLÓGICOS QUE LA SUSTENTAN.  

ELEMENTOS HISTOLÓGICOS QUE SUSTENTAN LA CONTRACCIÓN CARDIACA:

-          El conjunto de miofibrillas que contienen fibras de actina y miosina, además de otras, que forman la sarcómera cardiaca y permiten la contracción.

-          Junto a cada miofibrilla (estructuras que usan energía) hay abundantes mitocondrias grandes (estructuras que liberan y recapturan energía) y depósitos de glucógeno (almacén de energía). Lo cual asegura una contracción continua.

-          Los discos intercalares, poseen uniones celulares en sus dos componentes ( lateral y transversal) que van a permitir:

o    Formar fibras musculares cardiacas funcionales, que los filamentos finos del sarcómero terminal se fijen a la membrana plasmática. (Fascia adherens)

o    Impedir que las células cardiacas se separen ante la tensión de las contracciones regulares repetidas. (Desmosomas)

o    Proveer de continuidad iónica entre las células musculares cardiacas contiguas y de ese modo permitir que moléculas de información pasen de una célula a otra. Además que las fibras se comporten como un sincitio, contrayéndose coordinadamente. (Nexos)

-          Canales de Ca2+ sensibles al voltaje en la pared del túbulo T, son la causa de un retraso, característico y necesario para la contracción rítmica, de unos 200 milisegundos desde el comienzo de la despolarización en la contracción muscular cardiaca.

-          El latido cardiaco es iniciado, regulado localmente y coordinado por células musculares cardiacas modificadas que están especializadas y reciben el nombre de células de conducción cardiaca. Estas células se organizan en nódulos (células cardionectoras  nodales)  y fibras de conducción ( células cardionectoras fasciculares)  muy especializadas (Fibras de Purkinje) que generan y transmiten con rapidez el impulso contráctil a las diversas partes del miocardio en una secuencia precisa.

BIBLIOGRAFÍA:

• ROSS, Michel; PAWLINA, Wojciech. Histología, Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular, 5ª edición, Buenos Aires: Médica Panamericana, 2007.
• D. W. FAWCETT. Tratado de histologia 12° edicion, 1995 editorial McGraw hill Interamericana.

12. TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDIACO RENOVACIÓN Y/O REPARACIÓN Y/O REGENERACIÓN. ADELANTOS CIENTÍFICOS: NUEVAS TEORÍAS.

El músculo cardíaco no tiene, prácticamente, capacidad de regenerar. Los daños del músculo cardíaco se reparan por proliferación del tejido conjuntivo, produciéndose una cicatriz.

Las estimaciones de la tasa de proliferación de los miocardiocitos eran diversas, pero los estudios más cuidadosos la situaban en el 0,0005%. No puede sorprender, por tanto, que en los casos de una muerte masiva de miocardiocitos a causa de un infarto no fatal se produzca un tejido cicatricial rico en tejido conectivo, pero sin capacidad contráctil. El rendimiento del corazón queda pues inevitablemente disminuido tanto en este caso como en otros que implican un deterioro de la pared cardiaca.

En el corazón postnatal normal, los cardiomiocitos en  mitosis son aproximadamente  y se estima que la perdida progresiva de cardiomiocitos es de  cada año, lo que demuestra que a lo largo de la vida se produce un recambio lento de los mismos a partir de células madres cardiacas y otros tejidos.

ADELANTOS CIENTÍFICOS: NUEVAS TEORÍAS:

Células madre cardiacas y cardioblastos:

Ramón Muñoz-Chápuli

Catedrático del Departamento de Biología Animal, Universidad de Málaga

¿Cómo sería posible recuperar funcionalmente esa parte dañada del corazón? En principio podemos distinguir dos grandes alternativas de terapia celular que implican, respectivamente, el implante en el corazón de distintos tipos de células extracardiacas o el recurso a las propias células del corazón. La primera alternativa, la que hasta ahora se ha ensayado en humanos, es la que tratábamos en su momento en nuestro anterior artículo sobre la cardiomioplastia, por lo que no nos extenderemos ahora sobre ella, salvo para señalar las novedades que desde entonces se han producido. Esta posibilidad trata de explotar la capacidad que tienen determinados tipos celulares de diferenciarse en miocardiocitos para repoblar con ellos la zona infartada. La posibilidad de obtener algunos de estos tipos celulares del propio paciente y expandirlos en cultivo evita los problemas de rechazo inmunitario. Los tipos celulares que pueden utilizarse con este fin son:

– CéLULAS MADRE EMBRIONARIAS: son fácilmente expandibles en cultivo y se diferencian en miocardiocitos con facilidad. Sin embargo, aparte de las cuestiones éticas, su utilización se ve dificultada por el hecho de ser alogénicas (provocan rechazo) e incluso oncógenas si no se controla cuidadosamente su estado de diferenciación antes de la implantación en el paciente.

– CéLULAS SATéLITE DEL MÚSCULO ESQUELéTICO (MIOBLASTOS): constituyen una población minoritaria del músculo estriado (alrededor del 3%) pero tienen la propiedad de regenerar dicho músculo. Fueron los primeros tipos celulares implantados en el corazón, donde forman miotubos contráctiles. Estos miotubos ocasionalmente se fusionan con los miocardiocitos, pero en general permanecen eléctricamente aislados del miocardio. Los ensayos clínicos realizados muestran que los mioblastos implantados forman grupos de miotubos alineados con los miocardiocitos incluso 18 meses después de su implantación [Menasche et a., J Am Coll Cardiol 41:1078-83 (2003)]. En general, el procedimiento implica una mejoría en la función cardiaca, sea por la propia capacidad contráctil de los implantes o por efectos indirectos de los mismos. No obstante, habrá que esperar al final de los ensayos clínicos para elaborar conclusiones definitivas.

– CéLULAS DE LA MéDULA ÓSEA: en esta población podemos distinguir las células madre hematopoyéticas (HSC), las mesenquimáticas (MSC) y los progenitores endoteliales (EPC). Estas células se han utilizado frecuentemente en la terapia celular de la isquemia miocárdica, y han dado lugar a una importante polémica científica, en particular sobre su capacidad de diferenciarse o no en miocardiocitos funcionales. En efecto, han sido varios los estudios que ponen en tela de juicio dicha capacidad de diferenciación, aunque casi todos coinciden en que esta terapia es beneficiosa para el estado del paciente y mejora el funcionamiento cardiaco. Algunos estudios señalan que los presuntos casos de diferenciación observados serían una consecuencia de la fusión de las células de la médula ósea con miocardiocitos [Nygren et al., Nat Med 10(5):494-501 (2004)], y que la mayor parte de las células implantadas en el corazón dan lugar a células hematopoyéticas (CD45+) pero no a células cardiacas [Balsam et al., Nature 428:668-73 (2004)]. Otros indican que la permanencia de las células de la médula ósea en el corazón es muy breve (alrededor de 4 semanas), aunque insisten en la mejoría del funcionamiento cardiaco, probablemente por una mejor vascularización [Limbourg et al., Eur J Heart Fail 7:722-9 (2005)] o por efectos paracrinos [Kinnard et al., Circulation 109:1543-49 (2004); Gnecchi et al., Nat Med 11:367-68 (2005)]. En sorprendente contraste con estos estudios, otros muestran indicios de lo contrario, es decir, que las células de la médula ósea sí se diferencian en miocardiocitos funcionales cuando son implantados en el corazón, que permanecen a largo plazo y que su diferenciación no se debe a la fusión [Kajstura et al., Circ Res 96:127-37 (2005); Eisenberg et al., Stem Cells en prensa, (2006)]. En ciertos casos se ha señalado que no son las HSC sino las MSC las que tienen la capacidad de diferenciación miocardiocítica [Kawada et al., Blood, 104:3581-7 (2004)].

¿A qué se debe esta disparidad de resultados? Probablemente a los modelos experimentales usados (humanos o no humanos), a los criterios de selección, purificación y expansión de las células de la médula ósea y a la técnica utilizada para implantar las células en el corazón (infusión vascular, inyección directa). No obstante, lo que parece quedar claro después de numerosos ensayos clínicos es que la función cardiaca mejora después del implante de células de la médula ósea, bien sea por diferenciación hacia miocardiocitos, por diferenciación hacia células vasculares (con el consecuente mejor riego de la región afectada) o incluso por un efecto paracrino que mejora la supervivencia del tejido cardiaco.

Células madre cardiacas y cardioblastos

La gran novedad que se ha producido en estos últimos años ha sido el descubrimiento de células residentes en el propio corazón con capacidad para generar miocardio. En concreto, se han descubierto dos poblaciones celulares diferentes en el corazón que, a pesar de su baja frecuencia, podrían desempeñar un papel importante en la homeostasis cardiaca, es decir, en la reposición de los miocardiocitos perdidos por apoptosis o necrosis. Este era un tema realmente misterioso, ya que no se conseguía «cuadrar el balance» de las pérdidas de miocardiocitos por causas naturales. Como hemos señalado antes, todo apunta a que sólo uno de cada 200.000 miocardiocitos humanos se encuentra en el ciclo celular [Rubart y Field, Annu Rev Physiol 68:29-49 (2006)]. Esta cantidad se estima como insuficiente para mantener la masa del corazón más allá de unos pocos años, por lo que se sospechaba que debía existir algún tipo de mecanismo celular de reposición. Las dos poblaciones recientemente descubiertas son:

– CéLULAS MADRE CARDIACAS. Estas células expresan marcadores típicos de células madre (son c-Kit+ Sca-1+) y poseen las tres características básicas de dichas células, esto es, auto-renovación, clonogenicidad y multipotencialidad. Inyectadas en el corazón en modelos animales son capaces de diferenciarse en miocardiocitos y en vasos sanguíneos [Beltrami et al., Cell 114:763-76 (2003); Linke et al., Proc Natl Acad Sci U S A 102:8966-71(2005)]. Estas células ya se han aislado de corazones humanos y se han cultivado in vitro, condiciones en las que forman «cardiosferas» pulsátiles [Messina et al., Circ Res 95:911-21 (2004)].

– CARDIOBLASTOS O PROGENITORES CARDIACOS. Son células muy poco abundantes en el corazón (500-600 en el corazón de la rata recién nacida). No expresan marcadores de células madre y sí el producto del gen homeobox Islet-1, que se expresa durante el desarrollo del sistema nervioso y que marca los progenitores cardiacos tempranos durante el desarrollo embrionario. Podemos considerar a las células Isl1+ como auténticos progenitores cardiacos que permanecen en el corazón. Pueden ser aislados, cultivados sobre células nutricias, expandidos y reinyectados en el corazón, donde se diferencian en miocardiocitos [Laugwitz et al., Nature 433:647-653 (2005)]. Como ya hemos dicho, es probable que una de estas poblaciones, o quizá ambas, contribuyan a la homeostasis celular del corazón humano. El problema es que estos mecanismos de regeneración son demasiado lentos para responder en un caso catastrófico de infarto en el que mueren millones de miocardiocitos en pocas horas. No obstante, el conocimiento de la existencia de células madre cardiacas y cardioblastos sí permite concebir la posibilidad de obtenerlos mediante biopsia, expandirlos in vitro y reimplantarlos al paciente.

 La terapia con células madre cardiacas o cardioblastos plantea una posibilidad complementaria o incluso alternativa en un futuro a la terapia con células de la médula ósea, y no es difícil prever que si volvemos a tratar este tema en Encuentros en la Biología dentro de tres o cuatro años es probable que hablemos ya de los primeros ensayos clínicos. Pero, cuidado, no es esta la única posibilidad que existe. Se pueden concebir al menos dos estrategias más para la regeneración cardiaca desde el punto de vista experimental, al tomar en consideración las propias células del corazón:

– El estímulo de la proliferación miocárdica. Ya hemos dicho antes que la tasa de proliferación natural de los miocardiocitos es muy reducida, pero también es cierto que en procesos patológicos esta proporción se incrementa, al menos en modelos experimentales. Las preguntas que surgen son ¿cuál es el mecanismo molecular que promueve la proliferación de los miocardiocitos? Y, sobre todo, ¿podemos utilizar ese mecanismo para promover y prolongar en el tiempo esta proliferación? Una antigua idea que sigue investigándose en la actualidad, es utilizar el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) para estimular el crecimiento de los miocardiocitos. De hecho, los bajos niveles circulantes en sangre de IGF-1 podrían ser factor de riesgo cardiovascular [véase la revisión de Kaplan et al., Cardiol Rev 13:35-9 (2005)].

– La reprogramación de fibroblastos. Aunque intuitivamente concebimos el corazón básicamente como un músculo, lo cierto es que los miocardiocitos están numéricamente en minoría. En una sección histológica del corazón adulto los miocardiocitos sólo constituyen alrededor de una quinta parte de las células presentes. Los fibroblastos, las células productoras del tejido conectivo, son mucho más abundantes y por supuesto mucho más capaces de proliferar. De hecho, los fibroblastos constituyen el tejido cicatricial después de un infarto. La cuestión, de momento sólo en el ámbito de la especulación científica, es ¿podríamos «reprogramar» los fibroblastos cardiacos para su transdiferenciación en miocardiocitos? No es una cuestión fácil, pero sí que es cierto que los fibroblastos tienen capacidad de transdiferenciación a miofibroblastos, células que poseen características y expresan marcadores de músculo liso. Hay que considerar además que fibroblastos cardiacos y miocardiocitos son derivados mesodérmicos que proceden de un linaje embrionario común. Esto ilustra la importancia de conocer bien los mecanismos embrionarios de diferenciación celular para poder aplicar estos conocimientos a cuestiones concretas de interés clínico. Y constituye un buen ejemplo, otro más, de la convergencia entre la Biología del Desarrollo y la Medicina.

13.     TEJIDO MUSCULAR LISO VASCULAR: POBLACIÓN Y COMUNICACIÓN CELULAR.

El músculo liso carece del patrón de estriaciones característico de los músculos esquelético y cardíaco, pero como éstos puede desarrollar tensión activa por la interacción de las proteínas actina y miosina, mediante un proceso que consume ATP.

Las células musculares lisas tienen forma de huso. El diámetro máximo varía entre 5 y 10 mm, y la longitud entre 20 y 200 mm. En su superficie presentan cavéolas, invaginaciones de la membrana plasmática o sarcolema. Las células están rodeadas de una matriz extracelular reticular que une las células en haces que forman bandas, y contribuye a determinar las propiedades elásticas del Músculo Liso Vascular.

La población celular que presentan son:

1)     Población celular de Fibras Musculares Lisas Vasculares.

2)     Población celular de Miofiibroblastos.

Las células del Músculo Liso Vascular se conectan mediante dos tipos de unión intercelular:

1) Las uniones adherentes o uniones estrechas entre las fibras musculares lisas vasculares proporcionan anclajes mecánicos, lo que evita que las células se separen durante la contracción, así como también permite la transmisión de la tensión pasiva y activa que desarrollan. Estas uniones adherentes están formadas por desmosomas y adhesiones focales, estas últimas en mayoría, las cuales están formadas por proteínas transmembranas  integrinas que interaccionan con proteínas reguladoras como cinasa o tirosincinasa de la adhesión focal.

2) Las uniones comunicantes son estructuras formadas por conexones que constituyen canales o conductos relativamente amplios que establecen una continuidad entre el citoplasma de las células adyacentes, lo cual permite el paso de sustancias con una masa molecular de hasta 1000 Da y la propagación de señales eléctricas entre las células.

BIBLIOGRAFÍA:

• ROSS, Michel; PAWLINA, Wojciech. Histología, Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular, 5ª edición, Buenos Aires: Médica Panamericana, 2007.
• D. W. FAWCETT. Tratado de histologia 12° edicion, 1995 editorial McGraw hill Interamericana.
• http://cursos.juanncorpas.edu.co/file.php/58/TEJIDO_MUSCULAR/TEJIDOMUSCULAR.pdf

14.       SARCÓMERA  LISA.- CONTRACCIÓN VASCULAR.

Sarcómera Lisa

Los componentes del aparato contráctil de las células musculares lisas son:

Filamentos finos:

Están adheridos a densidades citoplasmáticas o "cuerpos densos" que se ven entre los filamentos. Estos filamentos contienen actina, la isoforma muscular lisa de la tropomisina y dos proteínas con acción dependiente de Ca2+ y la caldesmona y la calponina. La actina participa en la interacción generadora de fuerza con las moléculas de miosina II. La tropomiosina muscular lisa no tiene troponina asociada y su posición sobre filamentos de actina está regulada por la fosforilación de las cabezas de miosina de caldesmona (120 a 150 KDa) y la calponina (34 KDa) son proteínas fijadoras de actina que bloquean el sitio de unión para la miosina.

Filamentos grasos:

Contienen miosina II. Esta miosina también está compuesto por 2 cadenas polipeptídicas pesadas y 4 cadenas ligeras, pero en lugar de adquirir una organización bipolar las moléculas de miosina, están orientadas en una dirección en un lado del filamento y en la dirección opuesta en el otro lado. Este "filamento de miosina polar lateral" tampoco tiene una "región desnuda"  central, sino que exhibe extremos desnudos aguzados asimétricos.

Otras proteínas asociadas al aparato contráctil son las cinasa de las cadenas ligeras de la miosina (MLCK) que inicia el ciclo de contracción del músculo liso; la a-actinina que forma el componente estructural de los cuerpos densos y la CALMOLUDINA, proteína fijadora de Ca2+ que forma el "Complejo Ca2+-calmodulina" para activar la MLCK.

Contracción:

Las células musculares lisas carecen de un sistema T

Un aspecto característico de las células musculares lisas es la presencia de gran cantidad de invaginaciones de la membrana celular que parecen cavéolas. Debajo de la membrana plasmática y con frecuencia en las cercanías de las pocas cisternas del REL hay vesículas citoplasmáticas. Se cree que las invaginadones de la membrana celular y las vesículas subyacentes junto con el REL funcionan de una manera análoga a la del sistema T del músculo esquelético para entre Ca2+ al citoplasma. Las concentraciones intracelulares de Ca2+ son muy importantes para la regulación de la contracción del músculo liso.

El aumento de la concentración intracelular de Ca2+ en la célula muscular lisa se logra mediante la despolarización de la membrana celular con la activación ulterior de proteínas sensoras de voltaje o mediante la activación directa de canales con compuerta para la liberación de Ca2+ en el REL por una molécula según mensajero, en general IP3-. El receptor de IP3- está ubicado en la membrana del REL y tiene propiedades semejantes a las de los canales con compuerta para la liberación de Ca2+ La cantidad de Ca2+ que entra en la célula después de la activación de la proteína sensora de voltaje suele ser insuficiente para iniciar la contracción muscular lisa y debe suplementarse con la liberación de Ca2+ desde el REL. Luego el Ca2+ se une a la calmodulina, que activa la fosforilación de la cinasa de las cadenas ligeras de la miosina para iniciar la contracción. Después del comienzo del ciclo de la contracción el Ca2+ es extraído del sarcoplasma por bombas de calcio dependientes de ATP y se vuelve a secuestrar en el REL o se envía al medio extracelular.

15.     CORAZON. MORFOLOGÍA CARDÍACA.

CAVIDADES CARDÍACAS:

El corazón se divide en cuatro cavidades, dos superiores o aurículas (o atrios) y dos inferiores o ventrículos. Las aurículas reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los ventrículos y desde ahí salen a la circulación arterial.

Los ventrículos tienen la forma de una cavidad conoidea, cuyo vértice se dirige hacia la izquierda, abajo y adelante, hacia la punta del corazón. La base, en cada uno de los dos ventrículos, presenta dos orificios; el orificio auriculoventricular u orificio venoso, y el otro, el orificio arterial.

En las parades, la superficie interior de los ventriculos, presenta todo un sistema de eminencias y prolongaciones de la sustancia muscular, las cuales, entrecruzandose en todos sentidos, dan a la pared ventricular un aspecto reticulado o alveolar. Estas eminencias son las columnas carnosas del corazón; estas son abundantes en la punta. (TESTUD-LATERJET, 1978)

Las aurículas se hallan encima de los ventrículos, tienen paredes delgadas y ausencia de columnas carnosas de primer orden. Presentan dos tipos de orificios; un orificio auriculo ventricular y otro orificio venoso (desembocadura de conductos venosos).

La forma de las aurículas son muy irregulares, por ello, difícilmente comparables. No obstante se les puede considerar como cuboideas y estudiarlas por sus seis caras o paredes. (TESTUD-LATERJET, 1978)

La aurícula derecha y el ventrículo derecho forman lo que clásicamente se denomina el corazón derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior. Esta sangre, baja en oxígeno, llega al ventrículo derecho, desde donde es enviada a la circulación pulmonar por la arteria pulmonar. Dado que la resistencia de la circulación pulmonar es menor que la sistémica, la fuerza que el ventrículo debe realizar es menor, razón por la cual su tamaño es considerablemente menor al del ventrículo izquierdo.

La aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo forman el llamado corazón izquierdo. Recibe la sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a través de las cuatro venas pulmonares a la porción superior de la aurícula izquierda. Esta sangre está oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo la envía por la arteria aorta para distribuirla por todo el organismo.

El tejido que separa el corazón derecho del izquierdo se denomina septo o tabique. Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique interauricular, y la inferior o tabique interventricular. Este último es especialmente importante, ya que por él discurre el fascículo de His, que permite llevar el impulso a las partes más bajas del corazón.

VÁLVULAS CARDÍACAS:

Las válvulas de corazón o válvulas cardíacas son tejidos del tamaño de una moneda grande, que se encuentran en los conductos de salida de las cuatro cavidades del corazón donde cumplen la finalidad de dejar pasar la sangre en la dirección correcta, evitando que ésta fluya hacia atrás. Con las diferentes contracciones del corazón, se contraen también en una secuencia determinada las cuatro cavidades, bombeando la sangre en una dirección. Sin las válvulas, la sangre volvería a la cavidad después de la contracción, con lo cual el corazón no cumpliría su misión.                                                                                                                             

Las cuatro válvulas del corazón son las siguientes:

Válvula tricúspide: Esta está ubicada en la unión de la aurícula derecha con el ventrículo derecho. La válvula tricúspide evita el reflujo de sangre hacia la aurícula derecha, ya que se cierra por completo durante la contracción del ventrículo derecho. Esta formada por tres valvas (membranas).

Válvula bicúspide o mitral: Se encuentra ubicada entre el paso de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Impide que la sangre retorne del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. Está formada por dos valvas.

Cada válvula auriculoventricular tiene valvas o cúspides, cuyas bases se insertan en el anillo fibroso que rodea el orificio. Las caras auriculares de estas valvas son lisas, en tanto que las caras ventriculares son rugosas debido a la inserción de las cuerdas tendinosas. Los bordes libres de las valvas con frecuencia tienen pequeños engrosamientos nodulares. Las fibras musculares de la aurícula y una red capilar pueden aparecer en las bases de las valvas, pero se prolongan en su interior algunos milímetros; el resto de las valvas se componen de tejido conectivo denso, a vascular, recubiertas en cada cara por el endocardio.

Válvula sigmoidea pulmonar: Impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al ventrículo derecho. Está formada por tres membranas.

Válvula sigmoidea aórtica: Impide que la sangre retorne desde la aorta al ventrículo izquierdo. Está formada por tres membranas.

Cada válvula sigmoidea tienes tres valvas, constituidas por tejido fibroso a vascular, el borde libre de cada valva tiene un pequeño engrosamiento central de tejido fibroso, el Nódulo, en la arteria pulmonar es el nódulo de Arancio y para la arteria aorta, el nódulo de Morgagni. A cada lado del nódulo se extiende un área estrecha delgada, en forma de media luna, denominada lúnula, que carece de tejido fibroso, los espacios entre las valvas y las paredes de los vasos "distalmente" son los senos aórticos y pulmonares, respectivamente.

16.       HISTOGéNESIS DEL CORAZÓN. Desarrollado por Cintya Karol Rodríguez Martinez.

El primordio del corazón se observa por primera vez a los 18 días. En el área cardiógena, las células mesenquimales esplácnicas ventrales respecto del celoma pericárdico se agregan y se unen entre ellas para formar dos primordios cardíacos, los cordones angioblásticos. Estos cordones de células mesenquimatosas, pronto se canalizan y dan lugar a dos  tubos cardiacos endocárdicos de pared delgada; localizados en el piso de la futura cavidad pericárdica, estos tubos pronto se fusionan para formar un tubo cardiaco único.

Conforme se fusionan los tubos cardiacos, se forma una capa externa del corazón embrionario, el miocardio primitivo, a partir del mesodermo esplácnico que circunda al celoma pericárdico. En esta fase, el corazón está compuesto por un tubo endotelial delgado, separado de un tubo muscular grueso, el miocardio primitivo, por un tejido conjuntivo gelatinoso, la gelatina cardiaca. El tubo endotelial se convierte en el revestimiento endotelial interno del corazón o endocardio, mientras que el miocardio primitivo constituye la pared muscular del corazón o miocardio. El pericardio vascular o epicardio deriva de células mesoteliales que surgen de la superficie externa del seno venoso y se dispersan por el miocardio

A medida que tienen lugar el plegamiento de la región de la cabeza, el corazón y la cavidad pericárdica se sitúan en posición ventral respecto al intestino anterior y caudal en relación a la membrana bucofaríngea. Al mismo tiempo, el corazón tubular se alarga y desarrolla dilataciones y constricciones alternas, las cuales son:

1)     Seno venoso, región caudal del corazón primitivo que recibe toda la sangre que regresa del corazón a partir de las venas cardinales comunes, venas vitelinas y venas umbilicales

2)     Aurícula

3)     Ventrículo

4)     Bulbo cardiaco

5)     Tronco arterioso.

El tronco arterioso se continúa con el saco aórtico en la zona craneal, del cual surgen los arcos aórticos. El seno venoso recibe la vena umbilical, vitelina y cardinal común. Los extremos arterial y venoso del corazón se fijan a los arcos faríngeos y septum transversum, respectivamente.

Puesto que el bulbo cardiaco y el ventrículo crecen con mayor rapidez, el corazón se pliega sobre sí mismo y forma un asa bulboventricular en forma de "U". A medida que el corazón primitivo se dobla, la aurícula y el seno venoso adquieren una porción dorsal respecto al tronco arterioso, bulbo cardíaco y ventrículo.

En este momento, el seno venoso ha desarrollado expansiones laterales, las astas derechas e izquierda del seno venoso.

Conforme se alarga y dobla, el corazón se invagina de modo gradual hacia la cavidad pericárdica. Inicialmente, el corazón está suspendido de la pared dorsal por un mesenterio, el mesocardio dorsal, pero la parte central de este mesenterio degenera pronto, formando una comunicación, el seno pericárdico transversal, entre los lados derecho e izquierdo de la cavidad pericárdica. En esta etapa, el corazón se halla unido solamente por sus extremos craneal y caudal.

Durante la cuarta y quinta semana, el corazón primitivo se divide en el órgano humano típico de cuatro cámaras.

Destino del seno venoso y formación de la aurícula derecha adulta: El seno venoso al principio es una cámara separada del corazón primitivo que se abre hacia la aurícula derecha. Mientras continúa el desarrollo del corazón, el cuerno izquierdo del seno venoso se trasforma en el seno coronario, y su cuerno derecho se incorpora en la pared del atrio o aurícula derecha, donde forma la porción suave de la pared atrial derecha adulta. La mitad derecha del atrio  o aurícula  primitiva, persiste como orejuela derecha o apéndice del atrio.

División del conducto auriculoventricular: Se llevan a cabo proliferaciones localizadas de mesénquima, llamadas almohadillas o cojinetes  endocárdicos, en la región auriculoventricular del corazón. Estas almohadillas crecen una hacia la otra y se fusionan y dividen el conducto auriculoventricular en dos, derecho e izquierdo (AV).

División del atrio o aurícula primitiva: Una partición membranosa con apariencia de media luna conocida como septum primum, se desarrolla de la pared dorsal del atrio primitivo, este septum primum se fusiona con las almohadillas endocárdicos.  Antes de que el septum primum se fusione con estas almohadillas, hay una comunicación entre las mitades izquierda  y derecha del atrio primitivo a través del ostium primum o foramen primum.

Mientras que el septum primum se fusiona con las almohadillas endocárdicas, y cierra el foramen primum, la parte superior del septum se rompe y crea otra apertura llamada  foramen secundum. A medida que se desarrolla este agujero, otro pliegue membranoso en forma de media luna, llamado septum secundum se forma en el atrio hacia la derecha del septum primum. Hay también una abertura entre el borde libre del septum secundum y la pared dorsal del atrio. Se le denomina agujero oval. Hacia este estadio, los restos del septum primum han formado una válvula con apariencia de colgajo sobre el agujero oval.

Formación de los ventrículos: El ventrículo primitivo, da lugar a la mayor parte del ventrículo izquierdo, mientras el bulbo cardiaco forma casi todo el ventrículo derecho. El tabique interventricular se inicia como una puente entre el piso del ventrículo  primitivo, y crece en forma lenta hacia las almohadillas endocárdicas. Hacia el final de la séptima semana, los futuros ventrículos izquierdo y derecho se comunican a través de un gran agujero interventricular. El cierre de este último da como resultado la formación de la parte membranosa del tabique interventricular. Esta se deriva de la fusión de tejido de las almohadillas endocárdicas y los puentes bulbares.

Partición de los bulbos cardiacos y troncos arteriosos: La división de estas partes del corazón primitivo, desarrolla y fusiona las crestas troncales y crestas bulbares. Los puentes mesenquimatosos, forman un tabique aorticopulmonar que divide el tronco arterioso y el bulbo cardiaco en aorta ascendente y tronco pulmonar.

Desarrollo del sistema de conducción del corazón: El nódulo sinoauricular, se forma al principio en la pared del seno venoso, cerca de su apertura hacia la aurícula derecha. El modulo sinoauricular se incorpora más tarde en la aurícula derecha con el cuerno derecho del seno venoso. El nódulo y el haz auriculoventricular se derivan de células en las paredes del seno venoso y el conducto auriculoventricular.ç

BIBLIOGRAFÍA:

• MOORE PERSAUD, " EMBRIOLOGÍA CLINICA", 7º edición. Editorial GEA Consultoría Editorial, S.L.L. Madrid España 2004

17. HISTOLOGÍA DE LAS PAREDES CARDIACAS: AURÍCULAS VENTRÍCULOS.

(TABIQUES)

La organización estructural de la pared del corazón  es continua en las aurículas como en los ventrículos; pero con algunas diferencias debido al trabajo que realizan.

Las capas de la cual se compone de tres capas las cuales podemos mencionar:

Epicardio

Endocardio

Miocardio

EL PERICARDIO:

Está compuesto por dos hojas el epicardio parietal y el visceral:

Pericardio parietal: se compone de  tejido  fibrocolagenoso compacto y tejido  elástico y que esta tapizado en su  interior por una capa de células mesoteliales planas,

El pericardio visceral: también es llamado epicardio, conforme ala cubierta externa del corazón y tiene una capa externa de células mesoteliales planas. Estas células descansan sobre un estroma de tejido fibrocolagenoso de sostén que contiene fibras elásticas, así como grandes vasos, también posee una serie de ganglios.

MIOCARDIO:

El miocardio es una capa de músculo estriado especializado.

La cantidad de miocardio y el diámetro de las fibras musculares en las fibras del corazón varia de acuerdo con el trabajo al que se ve sometida la cámara.

Aurícula derecha e izquierda:

Dado que empujan la sangre y la introducen en los ventrículos vacíos, venciendo una mínima resistencia durante su diástole .por ello su pared es delgada y esta compuesta por células delgadas.

La superficie externa del miocardio que se encuentra por debajo del  pericardio es lisa, pero  la superficie interna por debajo del endocardio esta  llena de trabeculaciones  que están más marcadas en los ventrículos, además las trabeculaciones están cubiertas de endocardio liso.

 Las fibras atriales miocárdicas contienen unos pequeños  gránulos neuroendocrinos; una característica es que estos gránulos se ubican en mayor cantidad en la aurícula derecha. Estos gránulos segregan la hormona natriurética auricular cuando se elongan excesivamente las fibras auriculares.

El ventrículo derecho:

Debido a que impulsa la sangre  a  través de la válvula pulmonar y los pulmones hasta que entra en  la aurícula izquierda. Por ello, posee una capa muscular moderadamente gruesa compuesta por fibras de diámetro intermedio entre las células musculares auriculares  y ventriculares.

Ventrículo izquierdo: 

Bombea la sangre a un sistema arterial de gran presión y por tanto su pared es mas gruesa y sus fibras musculares so las de mayor  diámetro.

En ambos ventrículos se levantan uno s cuantos montículos de músculo cardiaco (músculos papilares) que se protruyen en la luz de los ventrículos y que apuntan hacia las válvulas auriculoventriculares. Los músculos papilares son el lugar de inserción de las cuerdas tendinosas,  cordones tendinosos estrechos que atan  a las hojas de la  válvula auriculoventricular  a la pared del ventrículo  por debajo de las mismas.

EL ENDOCARDIO:

El endocardio es variable en cuanto a  grosor, siendo más  grueso en las aurículas  y mas delgado en los ventrículos particularmente en el ventrículo izquierdo.

 Esta estructura del corazón esta compuesta por tres capas:

La capa externa, también llamada subendocárdica, esta compuesta por fibras de colágeno dispuestas irregularmente. Esta capa también  puede poseer algunas fibras de purkinje, que forman parte del sistema de conducción. 

La capa media, es la capa endocárdica más gruesa y esta compuesta por unas fibras de colágeno organizadas regularmente que contienes fibras elásticas en luna configuración paralela  a la parte mas profunda de la capa, también posee células del músculo liso,

La capa interna, esta compuesta por células endoteliales planas y acompañada de un tejido conjuntivo subendotelial.

TABIQUES DEL CORAZON:

Tabique interventricular, es la pared que separa el ventrículo derecho de ventrículo izquierdo, además contiene:

Ø  Músculo cardiaco en su porción membranosa.

Ø  Tapizado por endocardio.

Tabique interauricular, mucho más delgada que la anterior; compuesta por:

Ø  Tejido fibroso.

Ø  Una capa central de músculo cardiaco.

Ø  Un revestimiento d endocardio en la superficie de contacto con la cavidad.

BIBLIOGRAFÍA:

• Alan Stevens; James Steven Lowe. 2006. Histología Humana. Tercera edición. Editorial Elsevier. Madrid-España.

• Junqueira Luiz Carlos; José Carneiro. 2000. Histología Básica. Quinta edición. Editorial Masson, Barcelona-España

·                                           Bloom William; Fawcett Wayne Don.1995. Tratado de Histología. Duodécima Edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Madrid-España

18. HISTOLOGIA DEL APARATO MITRAL Y DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS. 

La válvula de entrada en el ventrículo derecho esta formada por tres hojuelas y se denomina tricúspide. La de ingreso del ventriculo izquierdo esta formada por dos hojuelas; por lo tanto, se llama válvula bicúspide (o mitral). Las hojuelas de las dos válvulas auriculoventriculares tienen una estructura histológica similar. (Ham, 1982)

VALVULAS CARDIACAS

Las valvulas cardiacas, estan formandas por valvas u hojuelas, las cuales poseen una capa media de soporte formada por tejido conectivo colageno denso recubierta en ambos lados por endocardio. Esta capa media se continua con el tejido conectivo denso de los anillos fibrosos que rodean los orificios. En la cara ventricular de la capa de tejido colageno hay un gran numero de fibras elasticas , tambien las hay en un número limitado debajo del endotelio en la capa auricular de la hojuela.

 Se han descrito a este nivel fibras musculares lisas y se les ha atribuído acción de esfínter.

Desde los músculos papilares se extienden cuerdas tendinosas  de tejido conectivo colágeno denso recubiertas de endocardio delgado que van  a parar a la cara ventricular de la capa media que soporta cada valva.

(Ham, 1982)

La valvula de salida del ventriculo derecho reciben el nombre de valvula semilunar pulmonar, y la del ventriculo izquierdo es la valvula semilunar aortica; ambas estan formadas por tres hojuelas.

Las hojuelas de las valvulas semilunares son mas delgadas que las de las valvulas auriculoventriculares. Sin embargo tienen igual estructura general; estan formadas por pliegues de endocardio reforzadas por una capa media de tejido conectivo denso; los pliegues de endocardio en su base se continuan con el esqueleto del corazón .

No tienen cuerdas tendinosas.

(Ham, 1982)

Estableciendo una estructura general de las válvulas cardiacas,  cada una de estas está compuesta por tres capas:

v  Fibrosa: forma el centro de cada valva y contiene extensiones fibrosas del tejido conjuntivo  denso irregular de los anillos fibrosos.

v  Esponjosa: formado por tejido conjuntivo laxo ubicado en el lado auricular de la válvula (válvulas tricúspide y mitral) y en el lado del vaso sanguíneo (válvulas aórtica y pulmonar). Esta capa actúa como amortiguador porque reduce las vibraciones asociadas con el cierre de la válvula, también confiere elasticidad y plasticidad a la válvula.

v  Ventricular: Al lado de la superficie ventricular de cada valva y tiene revestimiento endotelial. Contiene tejido conjuntivo denso con muchas capas de fibras elásticas. Esta es continua con las cuerdas tendinosas, finos cordones fibrosos revestidos con endotelio.

APARATO MITRAL

El aparato mitral esta formado por el anillo fibroso, las cuerdas tendinosas, los musculos papilares, las valvas, y la pared ventricular izquierda asociada. (Kumar-Abbas-Fausto, 2005)

Estructura histológica de la valva mitral:

Desde el punto de vista histológico, podemos dividir a la válvula mitral normal en cuatro capas, que desde el atrio al ventrículo son:

• Superficie atrialis (endocardio, continuación del atrial).
• Pars spongiosa, que se trata de una colección de escasas fibras y haces de colágeno, y algunas fibras elásticas embebidas en una sustancia fundamental de mucopolisacáridos.
• Pars fibrosa, constituye el esqueleto valvular, y está constituido por una densa capa de fibras de colágeno, que se continúan en apical con el anillo mitral y en distal con las cuerdas tendinosas.
• Superficie ventricularis (endocardio que se continua con el revestimiento ventricular)

BIBLIOGRAFIA:

• Arthur W. Ham: Tratado de Histología. 7º edición. Editorial Interamericana. Mexico, D.F , 1982
• Autor Vinay Kumar, Stanley L. Robbins, Abul K. Abbas, Nelson Fausto: Patología estructural y funcional. 7º edición. Editorial Elsevier. 2005
• www.fcv.unlp.edu.ar/sitios-catedras/5/material/Peq-Practico-2005-Charla_ivm.doc

19.       SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACA – HISTOFISIOLOGÍA.

Este sistema  se compone de células musculares cardiacas y fibras de conducción (no se trata de tejido nervioso sino que son el resultado de impulsos generados en el propio corazón), que están especializadas en el inicio de los impulsos y en su conducción rápida a través del corazón.

Este sistema inicia los latidos normales del corazón y coordina las contracciones de las cuatro cavidades cardiacas. Las dos aurículas se contraen al mismo tiempo, al igual que los ventrículos, pero la contracción auricular ocurre antes. El sistema de conducción otorga al corazón este automatismo y ritmicidad en los latidos. Para que el corazón bombee eficazmente la sangre y puedan actuar sincrónicamente las circulaciones sistémica y pulmonar, es necesario coordinar todos los acontecimientos del ciclo cardiaco.

El nódulo sinusal (nódulo SA)  Esta agrupación de fibras especializadas de musculo cardiaco (tejido nodal) en la pared de la aurícula derecha inicia los impulsos para la contracción del corazón. El nódulo sinusal es el marcapasos natural del corazón. El nódulo SA está situado en el extremo superior de la cresta terminal, en la unión de la cara anteromedial de la vena cava superior con la orejuela derecha. Se puede localizar su posición, siguiendo la arteria para el nódulo SA, rama de la arteria coronaria derecha (a veces de la izquierda). El nódulo SA recibe inervación de las dos divisiones del SNA (sistema nervioso autónomo). El nódulo emite impulsos con una frecuencia aproximada de 70 impulsos por minuto en la mayoría de personas. La velocidad con la que se producen los impulsos en el nódulo  puede variar por estimulación nerviosa: la estimulación simpática acelera la frecuencia y la estimulación parasimpática, la frena.

El nódulo auriculoventricular (nódulo AV) Esta agrupación de tejido nodal, mucho más pequeña, se compone de células especializadas de musculo cardiaco y está situada en el tabique interauricular, en la cara ventricular del orificio del seno coronario. Los impulsos de las fibras de musculo cardiaco de las dos aurículas convergen en el nódulo AV, que los distribuye por los ventrículos a través del  fascículo auriculoventricular. El nódulo AV conduce los impulsos más lentamente: la estimulación simpática acelera la conducción y la parasimpática, la frena.

El fascículo auriculoventricular (fascículo AV)  Llamado comúnmente Haz de His, el Haz de His, sus ramas y las fibras de Purkinje están compuestos por células musculares cardiacas modificadas que se han especializado en la conducción de impulsos, ésta agrupación de fibras especializadas del musculo de conducción, que se denomina a menudo fibras de Purkinje se originan en el nódulo AV y discurre por la porción membranosa del tabique interventricular. El fascículo AV se divide en la unión entre las porciones muscular y membranosa del tabique interventricular en sus ramas derechas e izquierda. Cada rama camina en la profundidad del endocardio, por las paredes de los ventrículos. La rama derecha del fascículo AV inerva el musculo del tabique interventricular, el musculo papilar anterior y la pared del ventrículo derecho. La rama izquierda del fascículo AV se distribuye por el tabique interventricular,  los músculos papilares y la pared del ventrículo izquierdo. 

Los nódulos y el has de Hiz y sus ramas contienen células musculares cardiacas modificadas de un tamaño menor que las normales. En cambio, las de Purkinje son fibras musculares cardiacas modificadas más grandes que las normales.

BIBLIOGRAFÍA:

• Keith L. Moore, "Anatomía con orientación clínica", 3º Edición. Editorial, Editorial medica Panamericana. 1995

20.     BREVE REFERENCIA HISTOLÓGICA SOBRE ARTERIA AORTA Y VENAS CAVAS.

La arteria Aorta posee,  como todas las arterias y venas, las tres capas o túnicas (íntima, media y adventicia), pero se la clasifica como una arteria elástica y tiene ciertas particularidades:

a)    La túnica íntima de la arteria Aorta (elástica) se compone de un endotelio, tejido conjuntivo subendotelial y una membrana elástica interna no conspicua:

La túnica íntima de la arteria Aorta es relativamente gruesa y está compuesta por:

·        Endotelio de revestimiento: Con su lámina basal. Las células son típicamente planas y alargadas y sus ejes mayores están orientados paralelos a la dirección del flujo sanguínea en la arteria. Para formar la lámina epitelial las células están unidas por zonulae occludentes y uniones de hendidura (nexos). Las células endoteliales poseen en su citoplasma inclusiones bastoniformes llamadas cuerpos de Weibel-Palade. Estas inclusiones endoteliales específicas son estructuras electrodensas que contienen el factor de Von Willebrand (también conocido como factor VIII de la coagulación). Varios estudios indican que la mayor parte del factor de von Willebrand es sintetizado por la célula endotelial arterial y secretado hacia la sangre. Los anticuerpos contra el factor Von Willebrand suelen usarse como marcadores inmunohistoquímicos para la identificación de los tumores derivados del endotelio.

·        Capa subendotelial: De tejido conjuntivo, que en las arterias elásticas más grandes contiene tanto fibras colágenas como fibras elásticas. El tipo celular principal en esta capa es la célula muscular lisa. ésta es contráctil y secreta sustancia fundamental extracelular, así como fibras colágenas y elásticas. También puede haber macrófagos ocasionales.

·        Membrana (lámina) elástica interna: Que en las arterias elásticas no se distingue con claridad porque es una de las muchas láminas elásticas en la pared del vaso. Suele identificarse sólo porque es la lámina elástica más interna de la pared arterial.

b)    La túnica media de las arterias elásticas consiste en múltiples capas de células musculares lisas separadas por láminas elásticas:

La túnica media es la más grande de las tres capas de las arterias elásticas y se compone de:

·        Elastina: En la forma de láminas fenestradas entre las capas de células musculares. Estas láminas adoptan una disposición concéntrica, las fenestraciones en las láminas facilitan la difusión de sustancias dentro de la pared arterial. La cantidad y el espesor de las láminas están relacionados con la tensión arterial y la edad. Al nacimiento, la aorta no tiene casi ninguna lámina elástica, pero en el adulto hay entre 40 a 70 de estas láminas. En las personas con hipertensión arterial aumentan tanto la cantidad como el espesor de las láminas elásticas.

·        Células musculares Lisas: Distribuidas en capas. Las células musculares lisas describen una espiral de poca pendiente en relación con el eje longitudinal del vaso, por lo tanto, en los cortes transversales de la arteria aparecen con una distribución circular. Estas células son fusiformes y tienen un núcleo alargado. Están rodeadas por una lámina (basal) externa excepto en donde se unen por nexos (uniones de hendidura). En la túnica media no hay fibroblastos. Las células musculares sintetizan el colágeno, la elastina y las demás moléculas de la matriz extracelular. Además, en respuesta a factores de crecimiento (por ejemplo PDGF, FGF) producidos por las células endoteliales, las células musculares pueden proliferar y migrar hacia la túnica íntima contigua. Esta característica es importante en la reparación normal de la pared vascular, así como en procesos patológicos similares a los que ocurren en la arterosclerosis.

·        Fibras colágenas y sustancia amorfa (moléculas de proteoglucanos): Que son sintetizadas y secretados por las células musculares lisas.

c)    La túnica adventicia en la arteria elástica es una capa de tejido conjuntivo de relativa delgadez:

En las arterias elásticas, la túnica adventicia suele tener menos de la mitad del espesor de las túnica media. Consiste en:

·        Fibras colágenas y fibras elásticas: Estas últimas en la forma de una red fibrilar laxa (pero láminas) que está menos organizada que la de la túnica media. Las fibras colágenas contribuyen a impedir la distensión de la pared arterial más allá de los límites fisiológicos durante la sístole del ciclo cardíaco.

·        Fibroblastos y macrófagos: Principales células de la túnica adventicia.

·        Vasos sanguíneos (vasa vasorum) y nervios (nervi vascularis). Las ramas de los vasa vasorum penetran parcialmente la túnica media y proveen sustancias nutritivas a la porción externa de la pared vascular. La porción interna de la pared recibe los nutrientes desde la luz del vaso.

Las venas cavas poseen,  como todas las arterias y venas, las tres capas o túnicas (íntima, media y adventicia), pero se las clasifica como una vena grande y tiene ciertas particularidades:

En las venas cavas la túnica media es relativamente delgada y la túnica adventicia es relativamente gruesa.

            Las venas cavas tienen diámetro superior a 10 mm (venas grandes).

a)    La túnica íntima de estas venas  consiste en un revestimiento endotelial con su lámina basal, una pequeña cantidad de tejido conjuntivo subendotelial y algunas células musculares lisas. Con frecuencia el límite entre la túnica íntima y la túnica media no es claro y no siempre resulta fácil decidir si las células musculares lisas cercanas al endotelio pertenecen a la primera o a la segunda.

b)    La túnica media es relativamente delgada y contiene células musculares lisas de disposición circunferencial, fibras colágenas y algunos fibroblastos.

c)    La túnica adventicia de las venas grandes (venas cavas) es la capa más gruesa de la pared vascular. Junto con las fibras colágenas, las fibras elásticas y los fibroblastos habituales. La túnica adventicia también contiene células musculares lisas de disposición longitudinal.

20.                      ARTERIAS CORONARIAS: DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA E HISTOFISIOLÓGICA.

Desarrollado por Diego Edilberto Morales Fernández

A. Consideraciones generales

Las dos arterias coronarias principales son la coronaria izquierda y la coronaria derecha. La arteria coronaria izquierda, que se divide en las ramas: descendente anterior y circunfleja, lleva la sangre a el ventrículo izquierdo del corazón y al atrio izquierdo. La arteria coronaria derecha, que se divide en la arteria descendente posterior derecha y la arteria marginal aguda, irriga sangre al ventrículo derecho, la aurícula derecha, el nódulo sinoauricular (grupo de células localizado en la pared de la aurícula derecha que regula el ritmo de los latidos del corazón), y nodo auriculoventricular.

Las dos arterias coronarias principales tienen ramas adicionales para llevar la sangre al músculo cardiaco. Estas incluyen las siguientes:

·         Arteria circunfleja Las arteria circunfleja sale de la arteria coronaria izquierda y rodea el músculo cardiaco. Esta arteria lleva la sangre al lado y a la parte trasera del corazón.

·         Arteria descendente anterior izquierda La arteria descendente anterior izquierda sale de la arteria coronaria izquierda y lleva sangre a la parte delantera de la izquierda del corazón.

·         Las ramas más pequeñas de las arterias coronarias incluyen las siguientes: marginal aguda, descendente posterior, marginal oblicua, perforador septal y diagonales.

·         Distribución anatómica Las dos arterias coronarias que irrigan al miocardio surgen de los senos de las cúspides posteriores de la válvula aórtica en la raíz de la aorta. Corrientes turbulentas mantienen las valvas alejadas de los orificios arteriales, que permanecen permeables durante todo el ciclo cardiaco. La arteria coronaria derecha tiene mayor flujo en 50 % de los individuos, la izquierda tiene mayor flujo en 20% y en el 30 % restante el flujo es igual en ambas. La mayor parte de la sangre venosa regresa al corazón por el seno coronario y las venas cardiacas anteriores, las cuales drenan en la aurícula derecha. Además, hay otros vasos que se vacía en forma directa en las cámaras cardiacas. Estos incluyen los vasos arteriosinusoidales, que son vasos sinusoidales similares a capilares que conectan las arteriolas con las cámaras cardiacas; las venas de Tebesio, que conectan los capilares con las cámaras, y unos cuantos vasos arterioluminales que son pequeñas arterias que drenan directamente en las cámaras. Existen pocas anastomosis entre las arteriolas coronarias y las arteriolas extracardiacas, sobretodo alrededor de la abertura de las grandes venas. Las anastomosis entre las arteriolas coronarias en los humanos sólo permite el paso de partículas menores de 40 um de diámetro, pero hay evidencia de que estos conductos aumentan de tamaño y número en pacientes con cardiopatía isquémica.

B. Aspectos funcionales

Gradiente de presión y flujo den vasos coronarios

El corazón es un músculo que, al igual que el esquelético, comprime sus vasos sanguíneos cuando se contrae. La presión dentro del ventrículo izquierdo es un poco mayor que la presión aórtica durante la sístole. Por consiguiente, sólo hay flujo en las arterias que irrigan la porción  subendocárdica del ventrículo izquierdo durante la diástole, aunque la fuerza se disipa lo suficiente en las porciones más 2superficiales del miocardio ventricular izquierdo para permitir cierto flujo en esta región durante todo el ciclo cardiaco. Ya que la diástole es más corta cuando la frecuencia cardiaca es alta, el flujo coronario del ventrículo izquierdo disminuye durante la taquicardia, Por otro lado, la diferencia de presión entre la aorta y el ventrículo derecho, y entre la aorta y las aurículas es un poco mayor durante la sístole que en el transcurso de la diástole. Como consecuencia, el flujo coronario en esas partes del corazón no disminuye de manera apreciable durante la sístole. Como no hay flujo de sangre durante la sístole en la porción subendocárdica del ventrículo izquierdo, esta región es proclive al daño isquémico y es el sitio más frecuente de infartos miocárdicos. El flujo sanguíneo al ventrículo izquierdo disminuye en pacientes con estenosis de la válvula aórtica porque en este caso la presión del ventrículo izquierdo debe ser mucho más alta que la aórtica para expulsar la sangre. Por consiguiente, los vasos coronarios se comprimen mucho durante la sístole. Los pacientes con este trastorno tienen tendencia a presentar síntomas de isquemia miocárdica, en parte por esta compresión y en parte porque el miocardio requiere más O2 para expulsar la sangre por la válvula aórtica estrecha. El flujo coronario también disminuye cuando la presión diastólica aórtica es baja. El incremento en la presión venosa en padecimientos como la insuficiencia cardiaca congestiva disminuye el flujo coronario porque reduce la presión de perfusión coronaria efectiva.

Variaciones en el flujo coronario

En reposo, el corazón extrae 70 a 80% del O2 de cada unidad de sangre que le llega. El consumo de O2 puede incrementarse mucho tan sólo con el aumento del flujo sanguíneo. Por tanto, no es sorprendente que el flujo sanguíneo aumente cuando el metabolismo del miocardio se eleva. El calibre de los vasos coronarios y, por consiguiente, la velocidad del flujo coronario están bajo la influencia no sólo de los cambios en la presión en la aorta, sino también de factores químicos y neurales. La circulación coronaria tiene una autorregulación considerable

Factores químicos

La estrecha relación del flujo sanguíneo coronario y el consumo miocárdico de O2  indica que uno o más de los productos del metabolismo causan vasodilatación coronaria. Lo posibles factores que ejercen este efecto incluyen la falta de O2 y el aumento en las concentraciones locales de CO2, H+, K+, lactato, prostaglandinas, nucleótidos de adenina y adenosina. Es posible que participen más de uno de estos metabolitos vasodilatadores. La asfixia, la hipoxia y las inyecciones intracoronarias de cianuro aumentan el flujo sanguíneo coronario 200 a 300% en corazones desnervados y también en los normales, y el factor común a estos tres estímulos es la hipoxia de las fibras miocárdicas. Se produce un aumento similar en el flujo en el área irrigada por una arteria coronaria si ésta se ocluye y luego se libera. Esta hiperemia reactiva es similar a la que se observa en la piel. Hay evidencia de que, el corazón, este efecto se debe a la liberación de adenosina. Parece que la adenosina además aminora la lesión inducida por la reperfusión que ocurre cuando el flujo sanguíneo se restablece.

Factores neurales:

Las arterias coronarias poseen una doble inervación, simpática y parasimpática. E1 simpático, que en la mayor parte del organismo es vasoconstrictor, ejerce sobre las coronarias una acción vasodilatadora. El efecto vasoconstrictor del parasimpático es, por el contrario, muy discutido. Es importante recordar que tanto el vago como el simpático modifican también la actividad cardíaca y, por lo tanto, el consumo de O2 y la producción local de metabolitos. Esto hace particularmente difícil evaluar la participación que cabe a cada uno de estos factores en la regulación de la irrigación cardíaca. Parece probable que tanto la pO2 como la concentración de catabolitos y la acción directa de los nervios, actúen coordinadamente en dicha regulación.

Las arteriolas coronarias cuentan con receptores α adrenérgicos que median la vasoconstricción y los receptores β adrenérgicos que median la vasodilatación. La actividad en los nervios noradrenérgicos que llegan al corazón y las inyecciones de noradrenalina causan vasodilatación coronaria. Sin embargo, la noradrenalina aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, y la vasodilatación  se debe a la producción de metabolitos vasodilatadores en el miocardio por el aumento en su actividad.

Cuando la presión arterial sistémica decae, el efecto general del aumento reflejo en la descarga noradrenérgica es el aumento del flujo sanguíneo coronario por los cambios metabólicos en el miocardio en un momento en que los vasos cutáneos, renales y esplácnicos están constreñidos. De esta manera, se conserva la circulación del corazón, al igual que la del cerebro, cuando se compromete el flujo sanguíneo a otros órganos.

22.       VASOS INTRAMURALES: HISTOLOGÍA Y FUNCIÓN EN SÍSTOLE Y EN DIÁSTOLE.

 "…Las arterias coronarias principales y sus ramas epicárdicas normalmente sufren escasos cambios de calibre, pero las pequeñas arteriolas intramiocárdicas tienen una gran capacidad de dilatarse y cerrarse para regular el aporte de sangre y de oxígeno en las diferentes situaciones fisiológicas. Se cree que, debido a que los vasos quedan parcialmente comprimidos por la contracción del miocardio durante la sístole, la mayor parte del flujo se realiza durante la diástole.

En los sujetos mayores las arterias coronarias son especialmente vulnerables a la aterosclerosis. El depósito subíntimo de células y lípidos conduce a la formación de placas ateroscleróticas que reducen el área de corte transversal de las arterias coronarias epicárdicas. Cuando este proceso progresa hasta el punto de que el flujo se hace insuficiente para garantizar a las pequeñas ramas una respuesta al incremento en las demandas de oxígeno el paciente puede experimentar una crisis de angina. El estrechamiento aún mayor puede dar lugar a la isquemia de una mayor zona del miocardio ventricular y a un infarto de miocardio fatal…"  

(Tratado de histología Bloom  Fawcett. 12ª edición 1996. Editorial  mcgraw-hill interamericana-pp449)

FUNCIÓN EN SÍSTOLE Y DIÁSTOLE:

Las sístoles y las diástoles se suceden alternativamente en forma rítmica y constituyen un ciclo denominado revolución cardiaca, que se cumple en 8/10 segundos

Ø  Sístole:

Sístole es la fase activa (consumo de O2) del ciclo cardíaco; se inicia con la contracción ventricular que eleva la presión hasta cruzar la existente en la aurícula izquierda, ahí inicia la fase de contracción isovolumétrica; cuando cruza la presión diastólica aórtica, se inicia la fase expulsiva, se reduce el volumen intra-ventricular hasta el fin de la fase expulsiva (volumen sistólico final), después del cierre aórtico sobreviene la relajación isovolumétrica; de tal manera de que la sístole se compone esencialmente de 3 fases: contracción isovolumétrica, fase expulsiva y relajación isovolumétrica. (Raukin S, Lucke EJ, Gaynor W, Harpole DH, Feneley MP, Nikolic S, et al: An Energetic Analysis of Myocardial Performance In: Cardiac Mechanics and Function in the Normal and Diseased Heart. (Eds. Hori M, Suga H, Baan J, Yellin EL). Springer-Velay. 1989: 165-188.)

Ø  Diastole:

Es la fase en la que el corazón se relaja., haciendo que la sangre entre en las aurículas y se inicia de nuevo el proceso.

Consiste en un adelgazamiento de la pared afectada con engrosamiento de la pared sana, en el momento en que el corazón se relaja. Se puede comprobar que si en vez de ocluir la arteria, se la perfunde con una solución libre de oxígeno, el fenómeno no se observa, demostrándose que el disbalance interparietal observado es un fenómeno mecánico consecuencia de la ausencia de un "esqueleto hidráulico" en la pared afectada y no metabólico por la anoxia tisular.

"…La estructura de las arterias elásticas permite que sus paredes se distiendan durante la sístole (contracción cardiaca), seguida del retroceso de las mismas durante la diástole (relajación cardiaca), lo que ayuda a conservar una presión arterial y un flujo sanguíneo más constante. Las arterias musculares que se ramifican de las arterias distribuyen sangre al cuerpo y están sujetas a cambios constantes del diámetro que resultan de vasoconstricción y vasodilatación. A fin de ayudar en el ajuste para estos fenómenos, la túnica adventicia se funde laxamente en el tejido conectivo circundante y por tanto previene las restricción del vaso durante las contracciones y expansiones para los cambios en la presión arterial…."

Sístole

Diástole

"…El primero en ocuparse del movimiento de la sangre en las coronarias fue, al parecer, Giovanni Battista Scaramucci. En su libro de 168945 escribió que, contrariamente a lo que ocurre en la circulación mayor, en la cardiaca el flujo sanguíneo avanza esencialmente durante la diástole, mientras que en la sístole, debido a la compresión ejercida por las fibras miocárdicas sobre los vasos, pueden llegar al miocardio sólo pequeñas cantidades de sangre. En efecto, los vasos intramurales se hallaban vacios durante la sístole. Lancisi opinaba que la circulación coronaria se debe al impulso sistólico y Rébatel demostró el sincronismo del movimiento cardiaco con el coronario. Se cree actualmente  que el flujo sanguíneo por las coronarias es de tipo continuo, aunque con variaciones i.e. con cierta reducción durante la sístole. Debe tenerse presente que las regiones endocárdicas y subendocardicas reciben sangre, con mecanismo osmótico, de las cavidades ventriculares repletas de sangre (diástole), mientras que las regiones epicárdicas y subepicárdicas la reciben por los vasos coronarios tanto en diástole como en sístole. El problema de la función del flujo coronario ha llamado la atención de los investigadores desde hace siglos…"  "Scaramucci GB: De motu cordis mechanicum theorema. Senigallia, 1689"

v  Correlaciones Clínicas:

Lundbaek,11 en 1954, notó que en un mismo paciente diabético se presentaban: retinopatía, nefropatía, enfermedad cardíaca y enfermedad vascular periférica y sugirió que estas lesiones vasculares podrían constituir el síndrome de angiopatía diabética. El mismo autor, en estudio postmortem encontró que los cambios histológicos en los vasos intramurales pequeños del corazón eran similares a los observados en otros tejidos de pacientes con diabetes de larga duración y propuso el término cardiopatía diabética para describir la enfermedad cardíaca o disfunción cardíaca en pacientes con diabetes mellitus, consideró que ésta podía ser causada por una combinación de enfermedad arterial de los grandes vasos coronarios, neuropatía autonómica diabética y enfermedad de las arterias y arteriolas coronarias pequeñas distales.

La existencia de miocardiopatía diabética fue planteada por primera vez por Rubler y otros13 en 1972, y el término fue introducido por Hamby y otros14 en 1974, después de estudiar 73 pacientes con enfermedad miocárdica primaria idiopática y constatar que de ellos 16 eran diabéticos, además comprobaron en el examen postmortem de 3 pacientes diabéticos, ausencia de aterosclerosis coronaria con lesiones no ateroscleróticas presentes en los pequeños vasos intramurales. Los resultados de los estudios de Framingham ofrecen evidencias posteriores que apoyan la existencia de una enfermedad cardíaca específica de la diabetes, en ellos se comprobó un aumento de la frecuencia de fallo cardíaco congestivo en diabéticos en ausencia de enfermedad arterial coronaria.

BIBLIOGRAFÍA:

• Tratado de histología Bloom  Fawcett. 12ª edición 1996. Editorial  mcgraw-hill interamericana-pp449

• Raukin S, Lucke EJ, Gaynor W, Harpole DH, Feneley MP, Nikolic S, et al: An Energetic Analysis of Myocardial Performance In: Cardiac Mechanics and Function in the Normal and Diseased Heart. (Eds. Hori M, Suga H, Baan J, Yellin EL). Springer-Velay. 1989: 165-188.

• "GARTNER Leslie. HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS. 2ª edición. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2002, pp250

• "Scaramucci GB: De motu cordis mechanicum theorema. Senigallia, 1689"

23. DRENAJE LINFÁTICO E INNERVACIÓN DEL CORAZÓN DRENAJE LINFÁTICO CARDIACO.

Los capilares linfáticos drenan a los vasos en el epicardio, donde siguen a las arterias coronarias y terminan en los troncos colectores derecho e izquierdo. El tronco derecho se dirige a los ganglios mediastinicos superiores (anteriores).El izquierdo se dirige a un ganglio (el "ganglio caval") del grupo traqueo bronquial superior, entre la aorta y la vena cava superior.

INERVACIÓN CARDIACA

El corazón es inervado por fibras nerviosas autónomas y por fibras sensitivas procedentes  de los nervios  vagos  y de los troncos simpáticos.

En las aurículas hay muchas células  ganglionares, particularmente cerca  de los ganglios y las venas. También se presentan  algunas en los ventrículos .Estas células nerviosas, siendo parasimpático la mayor parte, se presentan tanto en el epicardio como en el miocardio. Las terminaciones nerviosas sensitivas complejas se encuentran en el corazón, sobre todo en las aurículas cerca de la desembocadura de las venas y en las paredes de las grandes venas.

FIBRAS AUTONOMAS: Las fibras simpáticas preganglionres  se originan  del I al IV niveles dorsales de la medula espinal..Hacen sinapsis en los ganglios cervicales y dorsales  y las fibras postganglionares que van al corazón, son conducidos por ramas cardiacas de las porciones cervical y dorsal  del tronco simpático. Las fibras parasimpáticas preganglionares en los nervios vagos  son conducidas por las ramas cardiacas cervical y dorsal  de los nervios vagos hacia las células ganglionares en el corazón. Las fibras posganglionares de ambos sistemas inervan el nódulo de Keith  y Flack (sinoauricular) y el de Aschoff y Tawara  (auriculoventricular) y los vasos coronarios.

Los nervios cardiacos son variables en su topografía y están agrupados según su nivel de origen en la siguiente forma:

1. Nervios Cardiacos Cervicales (superior y medio): se originan en el tronco simpático cervical, en los ganglios o en ambos y generalmente se unen  por ramas cardiacas cervicales del vago. Después el conjunto de nervios  desciende por delante y por  detrás del cayado aórtico y entra al plexo cardiaco.
2. Nervios Cervicotoracicos(o cardiacos cervicales inferiores): se originan en el ganglio cervicotoracico y el asa subclavia, y generalmente se unen por medio de las ramas cardiacas cervicotoracicos del vago. Después el conjunto de nervios  se dirige por delante o por  detrás del cayado aórtico hacia al plexo cardiaco.
3. Nervios Cardiacos  Toracicos: se originan en el IV o V  ganglio simpáticos toracicos superiores y junto con las ramas cardiacas torácicas del vago y los nervios laringeos recurrentes izquierdos van directamente al plexo cardiaco, especialmente a las paredes posteriores de las aurículas.

Fibras  Sensitivas: Las principales fibras de las terminaciones sensitivas complejas en el corazón ascienden por los nervios vagos. Las terminaciones libres se presentan en el tejido conectivo del corazón y en la adventicia de los vasos sanguíneos. Sus fibras principales se dirigen a las porciones torácicas y cervicales inferiores de los troncos simpáticos. Penetran en la medula espinal por medio de cuatro o cinco raíces dorsales torácicas superiores.

24.       DEFINICION DE MICROCIRCULACION.- IDENTIFIQUE LOS COMPONENTES HISTOLOGICOS DE LA MICROCIRCULACION.

         La microcirculación es una parte del sistema circulatorio encargada del intercambio de gases, fluidos, nutrientes y productos metabólicos de desecho.

         A este nivel los fenómenos de regeneración y permeabilidad son máximos.

La microcirculación es el flujo de sangre que discurre por vasos sanguíneos de 100 micras de diámetro o menos (p.e. arteriolas, capilares y vénulas). Las principales funciones de la microcirculación son el transporte de sangre hacia y desde los tejidos, y servir como líquido refrigerante del cuerpo en procesos de termorregulación. También contribuye al color y la turgencia de los tejidos.

ARTERIOLAS: Son las ramas terminales del árbol que irrigan el lecho capilar.

Tamaño estimado: menor que 0,1 mm.

         Existen una transición gradual en la estructura y la función entre estos tres tipos de vasos arteriales, más que una demarcación abrupta. En general, la cantidad de tejido elástico disminuye según los vasos se hacen más pequeños y el componente de tejido muscular liso asume una preponderancia relativamente mayor.

         Son estructuras vasculares más pequeñas con respecto a las arterias musculares. Vemos menos células endoteliales, proporcionales a la superficie endotelial  (se reduce el lúmen). Los núcleos de las células endoteliales hacen cierta prominencia hacia la luz del pequeño vaso. Presentan una capa media gruesa, muscular con 4 a 5 capas de músculo liso. Por fuera, hacia la adventicia hallamos un tejido de sostén conformado por abundantes fibras colágenas que delimitan claramente la adventicia de la media.

         La función principal de estos vasos arteriales es la de control del flujo sanguíneo al territorio capilar (vasos de resistencia periférica).

         En las arteriolas pequeñas hallamos de 1 a 2 capas de fibras musculares lisas, concéntricas con una lámina elástica interna y una adventicia bastante desarrollada.

Características Histológicas:

         A nivel de la Túnica íntima, con una capa subendotelial más fina, sin lámina elástica limitante interna (la cual podemos encontrar en arteriolas de mayor calibre).

         La Túnica Media, conformada por 1 a 2 capas de células musculares lisas, sin encontrarse limitante externa de naturaleza elástica.

         La Túnica Adventicia se halla poco desarrollada.

         En vasos sanguíneos que poseen músculo liso (arteriolas y arterias musculares, las células endoteliales poseen frecuentes prolongaciones que atraviesan la lámina basal y la elástica interna (cuando existe), entrando en contacto directo con las células musculares lisas de la media.

         De las arteriolas en adelante, es decir disminuyendo el diámetro de la luz nos adentramos en el terreno de la microcirculación.

         Las arteriolas más pequeñas presentan una sola célula endotelial, posee escaso músculo liso y su lúmen puede llegar a 5 micrones o menos. Cuando el músculo liso presente en la pared se contrae el lúmen puede obliterarse casi completamente. Esta arteriola se llama metaarteriola.

         Cuando la metaarteriola se ramifica, el músculo liso ya no se observa continuo sino que se hace "intermitente", llegando a convertirse en una arteriola precapilar.

CAPILARES:

Son vasos más pequeños, de paredes muy delgadas. Su lúmen no suele ser mayor que 7 micrones. Los glóbulos rojos pasan como tapones o émbolos por el lúmen de estos pequeños vasos.

q  Capilares Fenestrados: Las células endoteliales poseen numerosos poros.

         En estos capilares encontramos verdaderos "poros", aberturas o fenestraciones. Las fenestraciones se hallan limitadas por la presencia de membrana basal. Estos "poros" tienen un calibre determinado (90 nm de diámetro). La filtración se presenta principalmente a nivel de las fenestraciones. La mayoría de los "poros" poseen diafragmas, los diafragmas serían selectivos al regular el paso de distintas sustancias. Cada diafragma tiene un diámetro aproximado de 80 nm. Este tipo de capilares fenestrados los encontramos en el estómago, intestino delgado, etc. La presencia de poros determinaría que la cantidad de vesículas pinocíticas generadas por la célula endotelial sería menor con respecto a los capilares continuos.

¿Dónde los encontramos?: Glándulas endocrinas y sitios de absorción de líquidos y metabolitos tales como vesícula biliar, tubo digestivo.

q  Capilares discontinuos o sinusoidales (sinusoides): A diferencia de los capilares anteriores, este tipo de capilar son mucho más anchos, con diámetros variables (30 – 70 micrones). El trayecto de estos capilares es habitualmente "tortuoso", siguiendo o adaptándose a la forma de los espacios que van dejando las células con las cuales se relaciona estrechamente. La pared de éstos capilares puede ser continua o bien fenestrada. La lámina basal presente es incompleta.

         Encontramos capilares sinusoidales en el hígado, médula ósea y Bazo.

Endotelio discontinuo: Las células endoteliales no forman una interfase continua entre la luz y tejidos circundantes; esta disposición se encuentra sólo en los sinusoides del hígado, bazo y médula ósea.

         En los capilares continuos y fenestrados, la filtración comprende principalmente líquido tisular. En los capilares discontinuos no sólo hay intercambio de metabolitos; sino también de células (aquí los capilares en lugar de medir 7 micrones de diámetro, los hallamos de 30 micrones). Las células endoteliales son alargadas, hallándose grandes espacios entre ellas. Casi no presentan membrana basal. Conservan su disposición gracias a la presencia de fibras reticulares. Las células endoteliales se observan unidas sólo en ciertos puntos. En muchos puntos existen verdaderas "ventanas", que en ocasiones pueden ser ocluidas por células con capacidad fagocítica.

¿Dónde los encontramos?: Hígado, Bazo, Médula ósea.

q  Presencia de "shunt" o cortocircuitos arterio-venosos. Proporcionan conexiones directas entre el sistema arterial y venoso.

q  La abundancia de la red capilar. Depende de los requerimientos funcionales del tejido. Por ejemplo, el tejido colágeno denso de los tendones tiene una red de capilares dispersa; en contraste, el músculo cardiaco tiene una extensa red de capilares que se extiende por el intersticio entre las fibras musculares.

No olvidemos que el control de la red capilar se origina en las propiedades contráctiles del músculo liso, que regula el flujo sanguíneo terminal a través de 4 sistemas:

El nervioso autónomo; el sistema de control por sustancias químicas (histamina, noradrenalina); Sistema endocrino (hormonas) y la hipoxia celular (contracción de oxígeno).

SISTEMAS VASCULARES ESPECIALES: SISTEMAS DE VASOS PORTA.