INTRODUCCIÓN:
El macrófago tiene su origen en las células germinales pluripotenciales
granulo-monocíticas (CGp-GM) de la médula ósea. Por acción de los factores
de estimulación colonial (CSF), de naturaleza glucoprotéica, la CGp-GM se
diferencia en célula germinal monopotencial monocítica (CGm-M), la cual, se
diferencia en monoblasto, y éste, a su vez, en promonocito, la primera
célula morfológicamente identificable como precursora del macrófago y que ya
posee algunas de sus características, como adherencia al vidrio y capacidad
fagocítica. Por división del promonocito y posterior diferenciación aparecen
los monocitos, que abandonan la médula ósea pasando a la sangre. Los
monocitos circulantes pasan por diapédesis a través del endotelio vascular,
emigrando hacia los tejidos en los que se diferenciarán en macrófagos, que,
a su vez, pueden presentarse en diferentes estados funcionales: residentes,
inflamatorios y activados. El conjunto formado por los precursores
medulares, los monocitos y los macrófagos tisulares, se engloba actualmente
bajo la denominación de Sistema Mononuclear Fagocítico (SMF) (tabla I).
Los macrófagos tisulares, recién llegados del torrente sanguíneo, son aún
células con gran capacidad de diferenciación, pues todavía no han alcanzado
la madurez de algunas de sus capacidades funcionales, debiendo pasar por
progresivos estados de activación hasta conseguirlo.
Tabla I. Ontogenia del sistema mononoclear Fagocítico
Células Localización
CGo
CGp-GM
CGm-M
Monoblasto
Promonocito
Monocito
Macrófago
Médula ósea
Médula ósea
Médula ósea
Médula ósea
Médula ósea
Médula ósea y sangre
Tejidos conectivos (histiocitos)
Pulpa dental (macrófagos)
Periodonto (macrófagos, cementoclastos, dentinoclastos)
Tejido óseo (osteoclastos)
Hígado (células de Kupffer)
Bazo (macrófagos)
Médula ósea (macrófagos)
Ganglios linfáticos (macrófagos)
Tejido linfoide (células dendríticas)
Sistema nervioso (microglia)
Piel (células de Langerhans)
Cavidades serosas: macrófagos peritoneales
macrófagos alveolares
CGo: célula germinal omnipotencial. CGp-GM: célula germinal pluripotencial
granulo-monocítica. CGm-M: célula germinal monopotencial monocítica.
El macrófago tisular recién diferenciado a partir del Monocito sanguíneo, al
que se parece morfológica e histoquímicamente, se denomina "macrófago
residente". Todavía no ha sido estimulado por agentes inflamatorios ni
inmunológicos representando una población celular quiescente en la que sus
capacidades y funciones aparecen sólo esbozadas.
Los macrófagos residentes pueden obtenerse a partir del peritoneo de ratas
que no han sido estimuladas inmunológicamente.
Cuando surge algún estimulo inflamatorio, tanto los monocitos recién
llegados al tejido como los macrófagos residentes proliferan y se expanden.
Al macrófago así estimulado se le denomina "macrófago inflamatorio,
estimulado o respondedor. El macrófago sufre una estimulación metabólica que
le provoca cambios morfológicos, agrandándose, y funcionales, adquiriendo
mayor capacidad para la quimiotaxis y fagocitosis, especialmente para
fagocitar partículas opsonizadas por el factor C3b. A la vez, sufre
modificaciones en la expresión de diversos enzimas: mayor contenido en
hidrolasas ácidas, pero disminución del ectoenzima 5'-nucleotidasa. También
se incrementa el metabolismo oxidativo, produciendo gran cantidad de ion
superóxido, aunque no de peróxido de hidrogeno. A nivel de los tejidos
pulpares y periapicales el macrófago inflamatorio juega un papel clave en la
respuesta inflamatoria e inmune durante las pulpitis y periodontitis
Los macrófagos obtenidos por lavado de la cavidad peritoneal de animales a
los que previamente se ha inyectado intraperitonealmente algún agente
inflamatorio no microbiano, como caseina estéril, peptona, tioglicolato,
aceite mineral o glucógeno, se encuentran en esta fase de diferenciación. La
facilidad con la que pueden obtenerse estas células, ha hecho que los
macrófagos peritoneales de rata sean utilizados en numerosas ocasiones como
modelo celular "in vitro" para estudios de biocompatibilidad de materiales
odontológicos, medicamentos intraconducto y soluciones irrigadoras
utilizadas en endodoncia. Así, nuestro grupo ha estudiado el efecto sobre la
funcionalidad del macrófago de soluciones irrigadoras como el EDTA , el
hipoclorito sódico, el glutaraldehido y la clorexidina , de medicamentos
intraconducto como el hidróxido de calcio , el formocresol , y el
paramonoclorofenolalcanforado , de agentes blanqueantes como el perborato
sódico , o de componentes de pastas y cementos endodónticos como el eugenol
.
En este artículo se expone, paso a paso, la metodología para la obtención de
macrófagos peritoneales de rata seguida por los autores cuando han utilizado
este modelo celular para estudiar "in vitro" el efecto sobre la viabilidad
celular y la adhesión de varios medicamentos intraconducto y soluciones
irrigadoras utilizadas en endodoncia.
Los macrofagos del tejido conectivo laxo también llamados histiocitos, son
células fagociticas relativamente grandes y libres, con un diámetro
aproximado de 12 um, que engullen distintas partículas y las someten a
hidrólisis lisosomica.
Los macrofagos se clasifican como células del tejido conectivo, por que
representan un componente normal del tejido conectivo laxo y por que se
derivan del mesenquima. No obstante también constituyen un componente
esencial de otros tejidos y órganos, especialmente de los tejidos
hematopoyetico y del hígado. Los macrofagos del tejido conectivo van de una
forma redonda a una ovalada o angular, y su núcleo, que se tiñe de color
oscuro por lo general esta en posicion excéntrica, y normalmente tiene forma
de ovalo dentado o un frijol arriñonado. En ocasiones, las partículas
relativamente grandes que estas células fagocitan oscurecen su núcleo, pero
incluso cuando este no puede distinguirse, la presencia de partículas
extrañasdentro de una célula bastante grande indica, por lo general, que se
trata de cierto tipo de macrofago. Las partículas engullidas, incluyendo
marcadores experimentales (tinta china o azul de tripano), pasan al
citoplasma en fagosomas que después se unen a los lisosomas primarios. Las
enzimas hidroliticas de estos ultomos atacan y degradan a las macromoléculas
orgánicas de material ingerido. Cuando se observan con ME, los macrofagos
normalmente manifiestan material fagositado en fagosomas, junto con una
formación de diversos tipos de lisosomas secundarios, incluyendo los cuerpos
residuales que contienen restos indigeribles. También se hallan presentes
unas pocas cisternas de REr y un prominente aparato de golgi. La superficie
de los macrofagos generalmente posee un aspecto irregular debido a la
presencia de pseudopodos, pliegue superficiales y microvellosidades.
Entre las diversas actividades que efectuan acabo los macrofagos en el
tejido conectivo laxo esta la eliminación de ciertas clases de
microorganismos infecciosos, la limpieza de los desechos celulares,
resultante de la reaccion inflamatoria aguda que sigue a una infección o
trauma, y la ingestión de la acumulación diaria de las partículas exógenas
que llenan los pulmones de los fumadores consuetudinarios. La función
principal de los macrofagos del bazo es destruir las células sanguíneas
viejas, mientras que las células dendriticas, semejantes a macrofagos, de
los nódulos linfáticos, parecen ser capaces de procesar a los antígenos
digeridos para presentarlos luego a los linfocitos. Además de estas
diferentes funciones fagociticas, existen pruebas de que los macrofagos
representan el origen celular de:
1. Proteínas complementarias.
2. Serie de importantes reguladores de crecimiento hematopoyetico.
Debido a que los macrofagos del cuerpo cumplen semejante variedad de
funciones, se piensa que representan una población muy heterogénea.
Las moléculas de los anticuerpos pueden facilitar la fagocitosis.
Actualmente se sabe que hay por lo menos dos condiciones diferentes que
pueden aumentar la eficiencia de los macrofagos para fagocitar
microorganismos. La primera de estas condiciones conduce a la producción de
lo que se llama macrofagos activados, los macrofagos influidos por un factor
de inhibición migratoria que libera los linfocitos-T reguladores estimulados
por antígenos. La otra condición consiste en la existencia de moléculas
preconstituidas de anticuerpos (inmunoglobulina), las cuales se dirigen
contra antígenos específicos en la superficie de estos microorganismos. Un
extremo de la molécula de inmunoglobulina, que en su forma monomerica parece
una Y, se denomina Fc (F por fragmento y c por cristalizable, es decir, la
parte de la molécula que cristaliza cuando es separada por una enzima
proteolitica). La porción Fc de la molécula de inmunoglobulina corresponde a
la región de la cola de la Y, mientras que los puntos que combinan con los
antígenos se sitúan en los dos brazos. Estos conservan su especificidad como
aglutinante de antígenos después de haber controlado la digestión
proteolitica de la molécula de inmunoglobilina, de modo que reciben el
nombre de porción Fab de la molécula. Los macrofagos poseen receptores en la
superficie celular para el extremo Fc, y en consecuencia, aglutinan esas
moléculas en su superficie, gracias a esta disposición, las moléculas de
anticuerpos se unen a los macrofagos de tal forma que su extremo opuesto
queda libre sobre la superficie celular. Si son dirigidas contra los
antígenos superficiales de los microorganismos infecciosos, esas moléculas
permiten que los macrofagos los reconozcan y los facilitan que se adhieran a
ellos, aumentando la fagocitos. Además, le presencia de receptores de Fc y
los macrofagos permite que estos se unan con microorganismos previamente
cubiertos con anticuerpos, porque las moléculas de anticuerpos aderidas a
los microorganismos están orientadas con su extremo Fc hacia fuera.
Los macrofagos también tienen la importante función de facilitar las
respuestas inmunologicas, la célula precursora que se convierte en macrofago
es el monocito, un tipo de leucocito (célula sanguínea blanca).
Activación de los macrófagos
Los macrófagos en reposo pueden matar, desde luego, pero sus capacidades
microbicidas pueden mejorar por medio de su activación. Esta activación
puede provocarse por:
1. productos microbianos que causan:
a. activación directa de monocitos y macrófagos
b. Activación indirecta: los macrófagos sin activar y las células NK liberan
citoquinas que a su vez activan a los macrófagos.
2. Ulterior activación por citoquinas producidas por linfocitos TH, sobre
todo por IFN-. Provocan atracción quimiotáctica de fagocitos y/o activación
de los mecanismos dependientes e independientes de oxígeno.
En años recientes se está viendo que la activación del macrófago es algo más
complejo de lo que se creía. La idea clave que ha surgido es que el
macrófago despliega unas u otras de sus funciones efectoras dependiendo de
la combinación particular de estímulos químicos que reciba, a saber,
citoquinas y moléculas inflamatorias.
La activación de los macrófagos de ratón se puede lograr mediante el IFN-
secretado por el TH, o por la endotoxina (lípido A) de las bacterias
gram-negativas. Pero a su vez, los macrófagos activados secretan TNF, que al
actuar sobre macrófagos ya activados provocan una mayor potenciación de sus
capacidades al activarse la ruta dependiente del óxido nítrico.
En humanos, el macrófago, en presencia de IFN-gamma, activa la 1-alfa
hidroxilasa, que convierte el 15-hidroxicolecalciferol circulante en
1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol o vitamina D3). A su vez, este
calcitriol activa más al macrófago al tiempo que inhibe los linfocitos Th1.
Esta respuesta en humanos puede ser parte de la razón de que cuando falla la
eliminación del parásito haya un cambio desde TH1 a TH2, con lo que se hace
crónica la respuesta celular. La producción de calcitriol en el caso de
tuberculosis o sarcoidiosis puede llegar a circulación periférica,
originando una afección de hipercalcemia.
Llegados a este punto, quizá sea bueno llamar la atención sobre las
diferentes fases de la respuesta inmune en las que participan los
macrófagos:
1. En la defensa inicial frente al patógeno: el macrófago sin activar tiene
su capacidad fagocítica basal. Al mismo tiempo secreta citoquinas que ayudan
a otras células (p. ej., Recordar la IL-1 que participa en la activación de
linfocitos B).
2. En la presentación del antígeno: actúa como célula presentadora para
linfocitos TH, que a su vez se activan secretando citoquinas.
3. En la fase efectora el macrófago se activa por citoquinas (como el IFN
secretado por linfocitos TH), lo cual va a potenciar sus actividades
antimicrobianas, antitumorales y de secreción de citoquinas.
Las citoquinas secretadas por macrófagos en respuesta a componentes
microbianos cumplen importantes papeles: la IL-12 y el TNF , en sinergia con
otros mediadores, mejoran la actividad antimicrobiana inespecífica:
el TNF- mejora la capacidad microbicida de PMN neutrófilos y de
los propios macrófagos;
el TNF- junto con la IL-12 provocan que las células NK liberen
IFN-, el cual aumenta la actividad de los macrófagos;
el TNF- induce cambios en las superficies de células endoteliales
y de fagocitos, que pueden interaccionar de modo que los fagocitos se
extravasan para acceder al lugar de la inflamación, donde se localiza el
foco de infección.
Propiedades de defensa de neutrofilos y monocitos-macrofagos.
Los neutrofilos y los monocitos son las células encargadas fundamentalmente
de atacar y destruir a las bacterias, virus y otros genes agresivos
invasores, los neutrofilos son células maduras que pueden atacar y destruir
bacterias y virus incluso en la sangre circulante. Por otra parte, los
monocitos sanguíneos son células inmaduras con muy poca capacidad para
luchar contra los agentes infecciosos. Sin embargo, una ves que entran a los
tejidos comienzan a incharse, su diámetro aumenta con frecuencia hasta 5
veces y alcanza hasta unas 80 micras; un tamaño que puede ser observado a
simple vista. asi mismo se desarrollan en el citoplasma gran cantidad de
lisosomas y mitocondrias, que le confieren el aspecto de sacos llenos con
gránulos. Estas células se llaman ahora macrofagos y tiene una gran
capacidad para combatir a los agentes patogenos.
Diapedesis
Los neutrofilos y los monocitos pueden atravesar los poros de los vasos
sanguíneos por un proceso de diapedesis. A pesar de que el poro es mucho
menor que la célula, una pequeña parte de esta se desliza a través del poro,
y la porción que se desliza esta momentáneamente constreñida hasta las
dimensiones del poro.
Movimiento ameboide.
Tanto los neutrofilos como los macrofagos se desplazan en los tejidos por
el movimiento ameboide. Algunos pueden moverse a través de los tejidos a
velocidades de hasta 40 am/min., es decir, varias veces su propia longitud
cada minuto.
Quimiotaxis.
Cierto numero de sustancias químicas presentes en los tejidos hacen que los
leucocitos se aproximen a la fuente de que proceden. Este fenómeno recibe el
nombre de quimiotaxis.
Cuando un tejido se inflama, varios productos pueden causar quimiotaxis de
neutrofilos y macrofagos, haciendo que se muevan hacia el área inflamada.
Estos productos son:
1. Algunas toxinas bacterianas.
2. Productos de degeneración de los tejidos inflamados.
3. Varios productos de reaccion del "complejo de complemento"
4. Diversas sustancias reactivas que son causadas por la coagulación del
plasma en el área inflamada y otros productos.
Fagocitosis por macrofagos.
Cuando se activan por acción del sistema inmunitario, los macrofagos son
fagocitos mucho mas poderosos que los neutofilos y a menudo tienen capasidad
para fagocitar hasta 100 bacterias. Pueden aprisionar partículas mucho
mayores, y frecuentemente cinco o mas veces el numero de partículas que
pueden captar los neutrofilos; pueden incluso fagocitar partículas mucho
mayores que las bacterias. También tiene capacidad para expulsar el material
fagocitado una ves digerido, por lo que a menudo pueden sobrevivir durante
meses.
Digestión enzimática de las partículas fagocitadas.
Una ves que una partícula extraña ha sido fagocitada, los lisosomas y otros
organelos entran en contacto con la vesícula de fagositosis y sus membranas
se fusionan con las de esta; así penetran las diversas enzimas y sustancias
bacterianas y la vesícula se trasforma en una vesícula digestiva, que inicia
inmediatamente la digestión de la partícula fagocitada. Tanto los
neutrofilos como los macrofagos tienen enzimas proteoliticas especialmente
dispuestas para digerir bacterias y otras materias proteicas extrañas. Los
macrofagos también contienen grandes cantidades de lipasa, que digieren las
espesas membranas lipidicas que rodean algunas bacterias.
Capacidad de los neutrofilos y macrofagos para matar bacterias.
Además de la digestión lisososmica de bacterias ingeridas en los fagosomas,
neutofilos y macrofagos también contienen agentes bactericidas que matan a
la mayoría de las bacterias aunque las enzimas lisosomicas no las digieran.
Casi todo el efecto mortal es el resultado de diferentes agentes oxidantes
poderosos formados por las enzimas en la membrana del fagosoma, o por la
organela llamada peroxisoma. Estos agentes oxidantes son mortales para la
mayoría de las bacterias aun en cantidades muy pequeñas. Sin embargo, por
desgracia algunas bacteterias y de manera notable en el bacilo tuberculoso,
cuentan con cubiertas resistentes a la digestión lisosomica y, al mismo
tiempo secretan sustancias que resisten incluso los efectos mortales de los
neutrofilos y macrofagos.
El sistema monocito-macrofago y el sistema reticuloendotelial.
Gran parte de los monocitos, al penetrar en los tejidos y después
transformarse en macrofagos, se unen a ellos y permanecen así durante meses
o incluso años, a menos que sean llamados para llevar acabo funciones
especificas de protección. Tienen la misma capacidad que los macrofagos
móviles para fagocitar gran cantidad de bacterias, virus, tejido necrotico u
otras partículas extrañas y, cuando se estimulan adecuadamente, pueden
separarse y transformarse en macrofagos móviles para responder a la
quimiotaxis y a todos los demás estímulos relacionados con el proceso de la
inflamación. La combinación de macrofagos móviles, macrofagos tisulares
fijos y algunas células edoteliales especialisadas de la medula ósea, el
bazo y los ganglios linfáticos se le denomina en conjunto sistema retículo
endotelial por consiguiente, el sistema reticuloendotelial es casi sinónimo
del sistema monocito-macrofago.
Macrofagos tisulares en la piel y los tejidos subcutáneos (histocitos)
Aunque la piel es normalmente inexpugnable a los agentes infecciosos, no
sucede así cuando se rompe. Si la infección se inicia con los tejidos
subcutáneos y sobreviene inflamación local, los macrofagos tisulares pueden
dividirse en in situ y formar nuevos elementos . enseguida llevan acabo sus
funciones usuales de atacar y destruir agentes infecciosos.
Los macrofagos de los ganglios linfáticos.
Si las partículas no son destruidas localmente en los tejidos , penetran en
la linfa y fluyen atraves de los vasos linfáticos hasta los ganglios,
localizados de manera intermitente a lo largo del trayecto de las vías
linfáticas. Las partículas extrañas son atrapadas ahí en una red de senos
revestidos por macrofagos tisulares.
La organización general del ganglio linfático; se muestra como la linfa que
penetra por los ganglios linfáticos aferentes atraviesa los senos medulares
y, finalmente, sale por el hilio hacia los linfáticos eferentes. Un numero
muy elevado de macrofagos tisulares reviste los senos; si cualquier
partícula penetra los senos, estas células la fagocitan y evitan su
diseminación general por todo el cuerpo.
Macrofagos alveolares
Otra vía por la cual los gérmenes invasores penetran muchas veces en el
cuerpo es a través del sistema respiratorio. Por fortuna , hay un gran
numero de macrofagos tisulares como componentes integrales de las paredes
alveolares y pueden fagocitar las partículas que queden aprisionadas en los
alvéolos. Si las partículas son digeribles, los macrofagos también pueden
digerirlas y liberar los productos de la secreción hacia la linfa. Si no son
digeribles, los macrofagos suelen formar a su alrededor una cápsula de
"células gigantes" hasta el momento en que, si les es posible, puedan
disolverla lentamente. Estas cápsulas suelen rodear bacilos de la
tuberculosis o partículas de polvo de sílice e incluso de carbón.
Macrofagos tisulares (células de Kupffer) en los sinusoides hepáticos.
Otra vía favorita por la cual las bacterias invaden el cuerpo es a través
del tubo digestivo. Un numero muy elevado de bacterias atraviesa
constantemente la mucosa gastrointestinal y penetra en la sangre de la vena
porta. Sin embargo, antes de que aquella llegue a la circulación general ha
de atravesar los sinusoides del hígado, que están revestidos por macrofagos
tisulares llamados células de Kupffer, estas células forman un sistema de
filtro de las partículas tan eficaz que casi ninguna de las bacterias del
tubo digestivo llega a pesar desde la sangre portal hasta la sangre de la
circulación mayor. De echo, películas animadas de fagocitosis por células de
Kupffer han demostrado fagocitosis bacterianas aisladas en menos de una
centesima de segundo.
Macrofagos del bazo y de la medula ósea.
Si un microorganismo invasor logra estar en la circulación general, hay aun
otras líneas de defensa por el sistema de macrofagos tisulares, en especial
de bazo y medula ósea. En estos dos tejidos los macrofagos son atrapados por
la malla reticular de su parenquima, y cuando las partículas extrañas entran
en contacto con las células reticulares de esta malla, son fagositados por
ellas.
El bazo es similar a los ganglios linfáticos, excepto que atraves de el
fluye sangre en ves de linfa. Una pequeña arteria penetra de la cápsula
hacia la pulpa esplenica y termina en capilares pequeños, que son muy
porosos y permiten la salida de gran numero de células de la sangre hacia
los cordones de la pulpa roja. Las trabeculas de la pulpa roja están
revestidas por gran numero de macrofagos y, además, lo están también los
senos venosos. Este paso peculiar de la sangre a través de los cordones de
la pulpa roja es un medio excepcional para la fagocitosis de desechos
indeseables de la sangre, en especial globulos rojos viejos y anormales.
Inflamación y función de los macrofagos.
Cuando ocurre una lesión tisular por bacterias, traumatismos, productos
químicos, calor o cualquier otro fenómeno se liberan muchas sustancias que
producen cambios secundarios e impresionantes en los otros tejidos. Estos
cambios secundarios se llaman en conjunto, inflamación, que se caracteriza
por:
1. Vasodilatacion local con exceso de flujo sanguíneo local consecuente.
2. Aumento de la permeabilidad de los capilares con fuga de grandes
cantidades de liquido, hacia los espacios interticiales.
3. Coagulación de liquido en estos espacios a causa de las cantidades
excesivas de fibrinogeno y otras proteínas que salen de los capilares.
4. Migración de gran numero de granulocitos y monocittos hacia el tejido.
5. Tumefacion celular.
Respuesta de los macrofagosy neutrofilos a la inflamación.
Los macrofagos tisulares como primer línea de defensa.
Los macrofagos que se encuentran en los tejidos, sean histiocitos en el
tejido subcutáneo, macrofagos alveolares en los pulmones, microglia en el
cerebro, comienzan inmediatamente su acción fagocitaria. Cuando son
activados por los productos de la inflamación, el primer efecto consiste en
el aumento de tamaño de cada una de estas células. Luego, algunos de los
macrofagos previamente sensibilizados pueden convertirse en unidades
móviles, formando la primera línea de defensa durante la primera hora mas o
menos. Por desgracia, sin embargo, su numero no suele ser muy considerable.
Invasión por monocitos y macrofagos del tejido inflamado: tercera línea de
defensa.
Junto con la invasión de los neutrofilos, también penetran ene le tejido
inflamado los monocitos de la sangre. No obstante, él numero de monocitos
circulante es bajo. Además, la proporción de los almacenados en la medula
ósea es mucho menor. Por consiguiente, la acumulación de estas células en el
área del tejido inflamado es un proceso mucho mas lento que la de los
neutrofilos y requiere varios días para que se haga efectiva; incluso
después de haber invadido el tejido inflamado, los monocitos son aun células
inmaduras y requieren 8 horas o más para alcanzar tamaños mayores. Sin
embargo, acabo de días o semanas, los macrofagos predominan sobre las demás
células fagociticas del área inflamada.
Ya se a indicado que los macrofagos pueden fagocitar muchas mas bacterias y
grandes partículas, incluso polimorfo nucleares y grandes cantidades de
tejido necrotico, que las que pueden fagocitar los neutrofilos. Además, los
macrofagos desempeñan un papel importante en la iniciación de la formación
de anticuerpos.
Control de retroalimentacion de la respuesta de macrofagos.
Factores implicados en el control de la respuesta de macrofagos y
neutrofilos en la inflamación:
1. Factor de necrosis tumoral (TNF).
2. Interleuquina (IL-1).
3. Factor estimulador de colonias granulosito-monocito (GM-CSF).
4. Factor estimulador de colonias granulositicas (G-YCSF).
5. Factor estimulador de colonias monociticas (M-CSF).
Formación de la pus.
Cuando los neutrofilos y los macrofagos engloban gran numero de bacterias y
tejido necrotico prácticamente todos los neutrofilos y muchos macrofagos, si
no es la mayor parte, terminan por morir. Transcurridos varios días, suele
aparecer en los tejidos inflamados una cavidad que contiene porciones
variables de tejido necrotico y macrofagos destruidos. Tal mezcla se conoce
con el nombre de pus.
Bibliografía
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www.infomed.es/rode/rode98/segura2.html
Enviado por:
Jorge Ivan Acosta Villalpando
Estudiante de odontologia, UACJ