Aplicación de actividades psicomotrices en el tratamiento defectológico a pacientes con Enfermedad de Parkinson

Resumen

El trabajo con la psicomotricidad constituye una empresa muy difícil en trabajo a realizar, desde el punto de vista preventivo, reeducativo, educativo y terapéutico. Con vista a dar de algún modo cumplimiento, a uno de los objetivos del programa de intervención defectológica en la clínica de Trastorno del Movimiento y Enfermedades Degenerativas, se elaboraron y aplicaron actividades psicomotrices a pacientes con Enfermedad de Parkinson. Las actividades fueron aplicadas a 17 pacientes que tenían como criterios de inclusión: enfermedad de parkinson con y sin trastornos motores, así como con 3 ó 4 de los signos cardinales: rigidez, temblor, hipocinesia y trastornos posturales, además de las dificultades en una o más las áreas de la psicomotricidad, las edades oscilaron de 35 a 60 años, con y sin compromiso intelectual y un período de tratamiento para un total de 6 sesiones a la semana, con el objetivo de comprobar la efectividad de las actividades elaboradas, durante la aplicación del tratamiento defectológico. Se realizaron evaluaciones tanto al inicio como al final, aplicando el análisis porcentual, para comparar los resultados alcanzados, evidenciándose que los pacientes obtuvieron gran mejoría, lo que influyó en el logro del objetivo propuesto.

Palabras claves: enfermedad de parkinson, psicomotricidad, defectología

Introducción

La Enfermedad de Parkinson (Parkinson Idiopático) fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson en su "ENSAYO SOBRE LA PARÁLISIS AGITANTE" La definió como una enfermedad evolutiva caracterizada por tres síntomas fundamentales: temblor, acinesia y rigidez muscular[1]

Actualmente se considera que es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central, producida por la muerte progresiva de las neuronas hipermelánicas productoras de dopamina localizadas en la parte compacta de la sustancia nigra del mesencéfalo. Bioquímicamente esa muerte celular se expresa en una pérdida de dopamina en el estriado y morfológicamente por una denervación del estriado a predominio del putamen.

La consecuencia de la pérdida del neurotrasmisor dopamina origina un desbalance en el circuito motor de los ganglios basales, caracterizados por una hiperactividad de los núcleos eferentes de dichos ganglios, que condicionan un bloqueo de la corteza cerebral la consecuencia del déficit dopaminérgico y de la hiperactividad de los ganglios limita la facilitación de los movimientos corticales provocando así lentitud y pobreza del movimiento. Este efecto de los ganglios basales también se expresa en las vías descendentes del tronco encefálico hacia la médula, facilitando la actividad de las motoneuronas ganmas y provocando así rigidez. El desequilibrio neuroquímico referido también condiciona mecanismos oscilatorios en la actividad del tálamo motor, lo que origina el temblor y cuando la denervación al putamen es muy intensa aparece también pobre regulación de los núcleos mesocefálicos que controlan la movilidad axial condicionando los clásicos trastornos de los reflejos posturales.

Como vemos la fisiopatología de los trastornos motores de la Enfermedad de Parkinson está bien estudiada, no así las consecuencias exactas por lo que la corteza cerebral no ejecuta adecuadamente los programas motores relacionados a los movimientos inducidos y autoinducidos. Se piensa hoy en día que existe un bloqueo en la facilitación del área motora suplementaria responsable de la espontaneidad de la iniciación de los movimientos generados internamente (por deseo de la persona) mientras que en las áreas premotoras genera movimiento cuando existen estímulos externos y esta está preservada de la disfunción inhibitoria de los ganglios basales en el parkinsonismo. También está demostrado que la corteza motora responde a una activación del área suplementaria como de la premotora.

Estos elementos permiten explicar por qué el movimiento mejora en el Parkinson cuando se utilizan técnicas de retroalimentación o señales externas.

Esta enfermedad ha aumentado su frecuencia (incidencia y prevalencia) en los últimos treinta años en relación al envejecimiento poblacional y probablemente a una mayor expresión del factor etiológico (toxinas ? mutaciones genéticas ?) actualmente se acepta una incidencia de veinte casos nuevos por año, por cada cien mil habitantes y una prevalencia entre ciento cincuenta y trescientos parkinsonianos cada cien mil.

Esta frecuencia aumenta en función de la edad, con una leve superioridad en el varón (5 varones por cada 4 mujeres). La edad promedio de comienzo de la enfermedad es de 55 ( 11 años, con extremos que van desde los 17 hasta los 89 años. Se admite la existencia de una predisposición hereditaria, aunque no sean muy frecuentes los casos familiares (aproximadamente 10%)